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缺血性脑损伤机制及其针刺干预作用的研究进展
1 自由基(FR)与缺血性脑损伤 FR广泛存在于生物体内。正常生理情况下,由于有FR生成抑制剂(如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等)、抗氧化剂(如VitC、VitE)和机体自身的调控机能(如脂酶、蛋白酶)的存在,FR 处在生成和清除平衡状态,不损害机体,具有毒物降解作用。实验研究证明[1], FR代谢失平衡是缺血性脑损伤过程中的一个基本特征。由于脑缺血时产生大量的FR,它们主要攻击细胞膜脂、蛋白质、nDNA和RNA等,造成一系列损伤,使富含不饱和脂肪酸的神经元膜和血管遭受破坏,引起脂质过氧化瀑布效应,蛋白质则发生变性失活,DNA多核苷酸主链断裂,碱基发生修饰,膜通透性、离子转运、膜屏障功能均受影响,造成神经元损伤。
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丹参对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区AP-1 DNA结合活性的影响
近来研究表明,AP-1作为一种转录因子,可被短暂性全脑缺血激活,与缺血性脑损伤机制有关.丹参(radix salviae miltiorrzhizae,RSM)为防治缺血性脑血管病的常用中药,其药理作用已有许多报道,如丹参可改善微循环、增加脑组织ATP含量、减轻缺血引起的脑水肿,部分抑制缺血后脑组织c-fos基因的表达、拮抗缺血后脑组织的单胺类介质、兴奋性氨基酸的异常变化等.但丹参对脑缺血再灌后转录因子DNA结合活性的影响报道较少.
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心搏骤停后脑损伤机制及脑复苏的研究进展
心搏骤停后为全脑缺血状态,脑损伤机制复杂不仅要渡过急性期的各种并发症,还要面对未来长期病残所带来的巨大物质和经济负担,因而对脑缺血进行积极有效的脑保护和脑复苏有着非常重要的理论和实践意义.脑复苏是后成败的关键,国际复苏委员会将心肺复苏的概念扩展到心肺脑复苏,将脑复苏提到与心肺复苏同等重要的地位.脑功能恢复的关键是及时进行心肺复苏,改善脑灌注,终极目标为大程度恢复中枢神经系统功能.近年脑复苏已经成为研究热点,该文着重于对心搏骤停后脑损伤机制及脑复苏进行阐述.
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局灶性脑缺血微管相关蛋白-2表达及依达拉奉保护作用的研究
缺血性脑损伤机制及其治疗一直是研究重点,其中对脑梗死神经细胞的再生、结构重建及可塑性机制等方面近几年已引起高度重视.MAP-2(微管相关蛋白-2)在神经发育、轴突再生、突触生长、结构重建等起着重要作用,是神经可塑性的重要物质基础.目前选择有效方法(康复、药物等)促进中枢神经可塑性与脑功能恢复是亟待解决的重点问题之一.
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基于慢性脑低灌注性脑损伤机制的血管性认知功能损害的防治新策略
随着生活水平提高与生活方式的改变,以及老龄人口的增多,痴呆与认知功能损害的发病率有增高的趋势,给患者、家庭及社会造成严重的影响与负担.阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是老年期认知功能损害的两个主要临床类型.目前在临床上针对AD与VaD的有效防治手段十分有限,需要对认知功能损害的发病机制进行更加深入细致的研究,以期找到更有效的措施.近年来大量研究发现,不论是AD还是VaD患者,其影像学都表现出脑组织低灌注[1-3].实验研究也证实慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion)可以导致认知功能损害[3-4].
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早期综合治疗急性缺血性脑血管病的进展
急性脑血管病又称卒中或中风,缺血性中风发病率占脑血管病的一半以上.现对近几年国内外文献报道的急性缺血性脑血管病治疗进展作一综述.1 缺血性脑血管病脑损伤机制及治疗认识缺血性脑血管病的原因是神经元代谢需求与局部血液循环所提供的氧及其它营养物质(主要为葡萄糖)之间的骤然供不应求.供氧血流被剥夺造成的直接损害为缺血中央区的神经元坏死.通常缺血区中心脑组织在脑动脉闭塞后10分钟即坏死,而周边区通过侧支循环尚存在一层可恢复的神经元和水肿带(半暗区),防止"缺血半暗区"组织进一步梗死的措施能挽救残存的神经元功能[1].在缺血性神经元损伤的机制中,能量衰竭发挥着重要作用,其病理生理机制包括能量衰竭、酸中毒、细胞离子失衡及细胞内Ca2+增加,兴奋性毒性作用和自由基损伤[2].
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转化生长因子β与脑血管疾病
脑卒中后,脑损伤机制有兴奋性细胞毒作用,细胞内钙负荷超载,蛋白质合成受抑制,自由基损伤及局部免疫反应等.中枢神经系统曾被认为是"免疫特区".
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溶栓与脑保护对大鼠脑缺血半暗带细胞凋亡的影响
在局灶性脑缺血损伤机制及其临床治疗的研究中,缺血半暗带是治疗针对的关键性靶点.由于缺血性脑损伤机制的多重性和瀑布效应,单独使用任何一种药物都难于发挥明显的疗效.因此,综合疗法特别是溶栓-脑保护综合疗法受到普遍重视.为了探讨综合疗法的应用前景,我们研究了溶栓与脑保护综合疗法对缺血半暗带细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的影响.
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港口与海上作业人员颅脑损伤的多发类型及临床救治特点
港口与海上作业人员颅脑损伤机制复杂,产生的损伤类型较多,临床救治较陆地颅脑损伤复杂.我院于1998年10月至2008年5月共收治颅脑损伤患者109例,现报告如下.
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脑出血研究新进展
随着现代医疗科学技术的进步,人们对于脑出血的认识日益深入.本研究就脑出血病理损伤机制及治疗、预后等几个方面进行综述,概括了脑出血目前的研究进展与方向,以期为脑出血的相关研究提供科学参考.
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超早期微创血肿清除对脑出血病人血脑屏障功能的影响
高血压脑出血(ICH)是一种病死率和致残率很高的疾病.脑出血后继发性脑损伤对脑出血的预后起着重要作用.目前,脑出血后的脑损伤机制尚未完全清楚,有关血脑屏障与继发性损伤机制方面的研究不多[1],关于时间因素对微创手术患者血脑屏障功能影响方面的研究更少.2006年3月至2007年9月,本院从超早期手术是否对患者血脑屏障功能产生积极影响这一角度,研究超早期微创血肿清除术的利弊,以便对临床开展微创手术清除脑内血肿治疗ICH从时机关系上提供理论参考.
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放射性脑损伤机制及放射保护研究进展
放射性脑损伤(radiated brain injury,RBI)系指脑部或脑邻近部位的病变经放疗后引起的脑组织损伤,是头颈部放射治疗后常见的并发症之一.RBI对病人的生存质量和生存期都会产生严重的影响.随着鼻咽癌患者生存期的延长,其发生放射性脑病的可能性逐步增加.目前RBI逐渐受到神经病学和放疗学界的重视.本文就其发生及保护机制研究做一简述.
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尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死32例疗效观察
脑梗死发病机制复杂,多种脑损伤机制共同参与病理发展过程,单一的药物不能有效地阻断脑梗死缺血级联反应,因此采用联合用药治疗脑梗死显得尤为重要.2007年5月~2008年6月,我院联合应用尤瑞克林和奥扎格雷钠治疗急性脑梗死32例.现总结如下.
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硝酸羟胺致大鼠缺血性脑损伤作用机制的实验研究
目的:研究硝酸羟胺染毒后wistar大鼠的脑组织表达血红素氧合酶-1、缺氧诱导因子、突触囊泡蛋白(Synaptobrevin)及突触前膜列阵蛋白(Syntaxin)的表达情况,探讨硝酸羟胺致大鼠缺血性脑损伤的作用机制.方法:利用硝酸羟胺染毒wistar大鼠动物模型,通过免疫化学、免疫荧光、分子原位杂交技术和图像分析技术对缺血缺氧相关蛋白和mRNA及突触囊泡相关蛋白进行定性和定量分析.结果:HAN染毒后6 h~7 d,大脑皮质、海马及小脑细胞HO-1蛋白表达增强,14 d后HO-1逐渐恢复.图像分析结果显示,大脑皮质、海马及小脑HO-1蛋白表达于HAN注射后1 d~3 d均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).HAN注射后6 h~7 d,脑组织神经元及神经胶质细胞HIF-1蛋白表达均增强,14 d后HIF-1蛋白逐渐恢复;HIF-1 mRNA表达呈类似的变化趋势.图像分析结果显示,大脑皮质、海马及小脑HIF-1蛋白表达于HAN注射后1~7d明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).HAN注射后6 h~7 d,Synaptobrevin 2表达减弱,Syntaxin表达增强,但其聚集减弱,14 d后Synaptobrevin 2及Syntaxin表达逐渐恢复正常.结论:缺血缺氧相关因子(HO-1和HIF-1)的表达上调和突触囊泡相关蛋白(Synaptobrevin 2和Syntaxin)等神经递质释放障碍在HAN致脑损伤中发挥重要作用.
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大鼠重度脑创伤后高温对脑组织氧自由基反应的影响
正常脑组织对高温有一定的耐受能力,但在缺血或创伤时,受损的脑组织对温度敏感,脑温轻度升高就能显著地加重脑损伤[1,2].脑创伤后氧自由基大量产生,引起血管内皮细胞、血脑屏障、神经组织细胞损害,并且抑制超氧化物歧化酶(SOD)活性,在创伤性脑水肿的病理生理过程中起重要作用.我们采用改进Feeney's自由落体硬膜外撞击方法制作大鼠重度脑创伤模型,观察大鼠重度脑创伤后高温对伤灶区脑组织丙二醛(MDA)含量和SOD活性的影响,探讨脑创伤后高温的脑损伤机制.
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心源性脑栓塞急性期体外循环脑损伤机制及脑保护的研究进展
心源性脑栓塞( cardiogenic embolism CE )是指由来自心脏的脱落栓子阻塞脑供血动脉,从而引起相应供血区脑组织的缺血性坏死,占整个缺血性卒中的20%[1],其高危因素包括左心房血栓、二尖瓣狭窄、左心房黏液瘤、感染性心内膜炎及冠心病等。 CE后应尽快清除心内的附壁血栓、瓣膜上的赘生物或矫正器质性病变,以防止CE后的短期内再次发生脑栓塞或心力衰竭加重,导致患者面临更加危险的境地[2]。而在体外循环( cardiopulmonary bypass , CPB )下进行的心脏手术有可能导致脑栓塞后脑细胞的进一步损害。本文将对CE急性期这一特定的病理条件下施行CPB的脑损伤机制及脑保护措施的研究进展进行综述分析。
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凝血酶与继发性脑损伤
近10年来,随着对颅脑损伤机制的研究深入到细胞水平,中枢神经系统内不同的凝血酶受体被发现,凝血酶在中枢神经系统的作用,特别是与继发性脑损伤的关系也越来越清楚[1,2].
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颅脑损伤的初步救治
颅脑损伤是人体危险的创伤之一,致死率和致残率均高.首诊医务工作者的及时正确处理是使伤者增加存活机会、减少残疾发生的关键.1 颅脑损伤机制依暴力作用方式不同,受伤机制可分为以下几种:1.1 直接暴力伤外力直接作用于头部所致的颅脑损伤,又可分为.1.1.1 加速性损伤当静止的头部被突然袭来的木棒、铁器、石块等物体击中,头部由静止状态转变为快速运动时造成的损伤.在这种受力方式下,颅脑损伤主要发生在暴力打击点下,暴力作用点对侧产生的对冲伤相对较轻.1.1.2 减速性损伤指因跌倒、高空坠落时运动的头部撞击物体而致的颅脑损伤.此时,冲击点局部的损伤和对冲部位的损伤常常同时发生,且均较严重,甚至对冲伤更为严重.