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褪黑素对人卵裂期胚胎发育的影响及机制研究
目的 探讨褪黑素对人第3天(D3)卵裂期胚胎发育成囊胚的影响及其作用机制. 方法 收集2012年10月至2014年10月在本中心行IVF-ET助孕治疗患者捐赠的D3玻璃化冷冻胚胎,复苏后存活率100％且未发生卵裂球溶解的胚胎纳入研究(n=143),随机分为褪黑素组(培养液中加入1×10-7 mol/L褪黑素,n=71)和对照组(不添加褪黑素,n=72).两组胚胎均放于37℃、5％ CO2培养箱中培养72 h,统计囊胚及优质囊胚形成率;采用鲁米诺化学发光法检测培养液中总活性氧(ROS)水平;实时荧光定量PCR法分析抗氧化酶类基因CAT、GPx、SOD1、SOD2及凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达.结果 褪黑素组的囊胚形成率(42.25％)显著高于对照组(26.38％)(P＜0.05),优质囊胚形成率(30.00％)略高于对照组(26.32％),但无显著性差异(P＞0.05).培养72h后两组胚胎培养液中的ROS水平比较(513.33 vs.556.67 RLUs)无显著性差异(P＞0.05).褪黑素处理后,胚胎内过氧化氢酶基因CAT的相对表达量(1.68±0.43)较对照组(1.00±0.03)显著上调(P＜0.05),其他基因包括Bax、Bcl-2、SOD1、SOD2、GPx的表达则没有显著性差异(P＞0.05). 结论 褪黑素能够促进人卵裂期胚胎继续发育形成囊胚,其机制可能与上调胚胎中过氧化氢酶基因CAT的表达有关.
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铀矿浸出液胁迫对玉米种子萌发和幼苗生长以及抗氧化酶活力的影响
植物在正常情况下,体内活性氧产生与清除处于平衡状态,不会导致细胞伤害[1].但逆境胁迫会促进活性氧产生,严重时导致植物伤害或死亡[2].因此,植物体内的活性氧清除剂的含量或活力水平的高低对植物的逆境能力具有十分重要的意义.超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等是植物体内自由基的清除剂,因此,SOD和CAT都是重要的清除活性氧物质的酶[3].目前,由于生物受污染时,生物的某些生理、生化指标的变化远比形态可见症状反应灵敏、迅速,因此利用生物的生理、生化指标来进行环境监测,已经被公认为是极为行之有效的好方法[4].
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三硝基甲苯亚慢性染毒大鼠某些生化指标的改变
[目的]观察三硝基甲苯(TNT)亚慢性染毒后,大鼠某些生化指标的改变.[方法]大鼠亚慢性染毒后处死,留取肝脏和血清,测定有关的生化指标.[结果]肝脏过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性明显高于对照组,而谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)无明显改变.同时,血清中脂质过氧化(LPO)水平显著高于对照组,铜蓝蛋白活性显著低于对照组.这种变化与已知的过氧化物小体增生剂安妥明引起的改变相类似.[结论]推测TNT可能为过氧化物小体增生剂.
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齐墩果酸对铅染毒小鼠血中7种元素及CAT、SOD和NOS含量的影响
目的 观察齐墩果酸对铅染毒小鼠血中7种元素及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法 昆明小鼠40只,按体重随机分为对照组、铅染毒组、齐墩果酸组和齐墩果酸干预组.铅染毒组和齐墩果酸干预组均饮用醋酸铅水溶液,对照组和齐墩果酸组正常自由饮水.铅染毒1周后,给予齐墩果酸豆油溶液灌胃,1次/d,连续3周.末次给药后24 h,眼球取血,微波消解-原子吸收分光光度法检测血样中铅、钙、镁、锌、铁、铜和锰的含量,分光光度法检测各组血样中CAT、SOD和NOS的含量.结果 铅染毒组小鼠血样中铅含量高于对照组,齐墩果酸干预组血样中铅含量低于铅染毒组(P＜0.05).齐墩果酸干预组血中钙含量高于对照组和铅染毒组(P＜0.05).铅染毒组小鼠血中铁、锌、镁、铜和锰的含量与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).齐墩果酸干预组小鼠血中这5种元素的含量与铅染毒组比较,差异也无统计学意义(P＞0.05).铅染毒组血中CAT和SOD含量低于对照组,NOS含量高于对照组(P＜0.05).齐墩果酸干预组血中CAT和SOD含量高于铅染毒组,NOS含量低于铅染毒组(P＜0.05).齐墩果酸组血中CAT含量高于铅染毒组(P＜0.05).结论 齐墩果酸能降低铅染毒小鼠血液中铅含量,改善血液中钙的流失.此外,齐墩果酸能提高抗氧化酶活性,避免铅暴露引起的损伤.
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三硝基甲苯对大鼠肾脏某些抗氧化酶活性的影响
本研究观察了三硝基甲苯(TNT)不同剂量染毒和阳性对照安妥明处理对大鼠肾组织匀浆过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及肾组织蛋白含量的影响.结果表明,TNT染毒组、阳性对照组大鼠肾匀浆CAT与GSH-PX活性显著高于对照组(P<0.05),而肾蛋白含量显著降低(P<0.05),表明TNT染毒和安妥明处理均可诱导肾组织过氧化氢生成.推测TNT可能具有诱发肾脏过氧化物小体增生作用.
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铜缺乏状态下铜摄入量及铜锌比值对大鼠脂质过氧化的影响
目的 在铜缺乏状态下,控制铜的摄入水平,探讨血中铜浓度及铜锌比值(Cu/Zn)与脂质过氧化各相关指标之间的关系,研究微量元素铜对大鼠脂质过氧化的影响.方法 在铜缺乏状态下测定血中铜含量及血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性水平及丙二醛(MDA)含量,进行铜时脂质过氧化影响的相关性研究.结果 铜摄入不足时给予不同荆量葡萄糖酸铜(Cu-G),各剂量组大鼠血中铜浓度呈现无规律波动,而Cu/Zn比值随着铜摄入量的增加呈递升趋势,结果有统计学意叉(P<0.01).在铜缺乏状态下,大鼠血中SOD活性水平低于正常水平,随着铜摄入量的升高,即血中铜锌比值的升高,大鼠血中SOD活性水平呈现上升趋势.血中MDA含量随着铜摄入量的增加(即铜锌比值的升高)会有所下降,并保持在某一较低水平.血中铜锌比值的下降可能导致大鼠血中CAT活性水平下降,但铜锌比值与CAT活性的相关关系呈非线性相关.铜撮入量对大鼠血中GsH-Px无明显影响.结论 在铜缺乏状态下,大鼠血中SOD活性下降,MDA舍量上升;随着血中铜锌比值的升高,SOD活性呈上升趋势,同时血中MDA含量下降到较低水平.而铜摄入不足会使血中CAT的活性水平有所升高,对GSH-Px活性水平无明显影响.
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耐多药结核分枝杆菌异烟肼耐药相关基因katG突变分析
异烟肼(isoniazid,INH)是一种重要的抗结核药物,其在细菌体内被过氧化氢酶-过氧化物酶KatG氧化为乙酰异烟肼自由基和活性氧自由基等活性物质,进而攻击结核分枝杆菌多个靶位点来发挥杀菌作用[1].Zhang等[1]通过Southern印迹杂交(Southern blot)发现结核分枝杆菌katG 基因缺失和异烟肼耐药相关.研究表明,异烟肼耐药与许多基因相关,发生频率高的为katG编码区和inhA启动子区的突变[2-3],katG315位突变常见,有30％～94％的耐药株发生该突变[2,4],但国内对于该基因其他位点的突变研究较少.本研究通过对河南省耐多药(multidrug resistant,MDR)结核分枝杆菌katG编码区全长突变进行分析,进一步分析异烟肼的耐药机制.
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银屑病患者血浆中氧化/抗氧化指标失衡的研究
目的:探讨银屑病患者血浆中氧化/抗氧化失衡发生的关系.方法:对46例寻常型银屑病患者和36例健康人血浆过氧化脂质(LPO)、一氧化氮(NO)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及全血过氧化氢酶(CAT)含量进行了检测.结果:①银屑病患者组的血浆NO、LPO明显高于对照组P＜0.01,且进行期明显高于静止期P＜0.01;②患者组的SOD值、CAT值低于对照组P＜0.01,进行期与静止期银屑病患者SOD活性相比有显著性差异P＜0.01.结论:提示银屑病患者血浆中的SOD活性与其病变进程和皮损程度有一定关系,说明体内存在氧化与抗氧化失衡现象.
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幽门螺杆菌的根除治疗方案选择
幽门螺杆菌是一种微需氧型螺旋弯曲杆菌.环境氧要求5%～8%,幽门螺杆菌到达胃黏膜表面后,通过黏附素,与胃上皮细胞连接在一起,避免被胃排空,并分泌过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶,保护其不受中性粒细胞杀伤,HP富含尿素酶水解尿素产氨,在菌体周围形成保护层,以抵抗胃酸的杀菌作用.有文献报道,慢性胃炎、胃溃疡等疾病与感染幽门螺杆菌的菌株毒力有关.表达CagA和VacA为高毒力株,其中Ⅰ型菌50%～60%,含CagA基因,有较强毒性,使胃上皮细胞出现空泡、坏死、溃疡等病变引起相关疾病,并与一些胃肠外疾病相关如不明原因缺铁性贫血,特发性血小板减少性紫癜等.Ⅱ型菌40%～50%,不含CagA,不表达CagA和VacA蛋白,不产细胞毒素,不引起相关疾病.故虽然根除幽门螺杆菌相当重要,但并不是所有的幽门螺杆菌感染都要治疗,否则只会增加耐药.
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利金方对慢性阻塞性肺疾病大鼠抗氧化应激的影响
目的：观察利金方对慢性阻塞性肺疾病（ COPD）大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽- S -转移酶（GST）及过氧化氢酶（CAT）的含量及总抗氧化力表达的影响。方法将72只 SPF 级 Wistar 大鼠随机分为空白组，模型组，乙酰半胱氨酸组，利金方低、中、高剂量组，每组12只。除空白组外，其余各组分别为通过烟熏法复制 COPD 大鼠模型。造模结束后各组大鼠分别以不同的方式进行干预，空白组及模型组给予生理盐水10 ml/ kg 灌胃；乙酰半胱氨酸组给予乙酰半胱氨酸颗粒1 ml/ kg 灌胃；利金方低、中、高剂量组分别给予利金方药液3 ml/ kg、6 ml/ kg、12 ml/ kg 灌胃。检测各组大鼠血清和 BALF 中 SOD、GST、CAT、总抗氧化力的含量，并观察大鼠肺组织病理形态学改变。结果除空白组外，各组大鼠气管内可见慢性炎症改变，肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，部分相邻肺泡融合成较大囊腔等病理学改变，大鼠血清及 BALF 中 SOD、GST、CAT、总抗氧化力的含量明显降低；肺组织病理下，利金方低、中、高剂量组和乙酰半胱氨酸组的炎症反应较模型组明显减低，血清及 BALF 中 SOD、GST、CAT、总抗氧化力的含量均明显上升；利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低、中剂量组和乙酰半胱氨酸组；利金方高剂量组血清及BALF 中 SOD、GST、CAT、总抗氧化力的含量较乙酰半胱氨酸组均明显上升。结论利金方可提高COPD 大鼠血清及 BALF 中 SOD、GST、CAT、总抗氧化力的含量，减轻气道损伤，从而达到治疗 COPD的目的。
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跑步运动对小鼠端粒长度和体内氧化抗氧化的影响
目的:观察跑步运动对小鼠端粒长度和体内氧化抗氧化的影响,探讨中医学"流水不腐,户枢不蠢"运动养生观的现代生物学机制.方法:选取并将8周龄雄性ICR小鼠随机分为3组(未施加运动组,运动1组,运动2组),两运动组按2种不同的运动量,每天跑步,共运动8周后取材.荧光定量PCR的方法检测血液细胞和肝脏组织中基因端粒的长短变化,化学法测定试剂盒检测肝脏组织中还原型胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)比值的变化,总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、心肌组织中蛋白质羰基和丙二醛(MDA)的水平,用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测心肌组织中8-异前列腺素F2α(Direct 8-iso-PGF2α8)的水平和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平.结果:运动1组和运动2组血液细胞中端粒的长度均长于未施加运动组,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏组织中端粒的长度,虽长于未施加运动组,但差异无统计学意义(P>0.05).运动1组与未施加运动组比较,小鼠肝组织中GSH/GSSG的比值变大,差异有统计学意义(P<0.05),运动2组与未施加运动组比较,差异无统计学意义(P>0.05);运动1组和运动2组与未施加运动组比较,肝组织中过氧化氢酶(CAT)的水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),3组小鼠肝组织中总超氧化物歧化酶(SOD)水平差异无统计学意义(P>0.05).运动1组和运动2组与未施加运动组比较,8-OHdG水平、蛋白质羰基水平、异前列腺素F2α 水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05).运动1组与未施加运动组比较,丙二醛水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),运动2组与未施加运动组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:一定强度的运动可以升高抗氧化防御作用,降低氧化损伤,减缓端粒的缩短速度.
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肉桂水提液对全脑缺血再灌注损伤大鼠MAO和CAT的影响
目的:研究肉桂水提液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康SD雄性大鼠50只随机平均分5组:正常组、模型组和肉桂水提液低、中、高剂量给药组(10,20,40 g·kg-1).采用4-血管阻断(4-VO)方法建立全脑缺血再灌注动物模型,造模前ig给药7d,造模后3h取材,利用分光光度法检测大鼠心、肝、脑、肾等组织中单胺氧化酶(MAO)和过氧化氢酶(CAT)的活力.结果:与模型组比较,肉桂水提液各剂量组均能显著降低各组织中MAO(P ＜0.05或P＜0.01)的活力,并以低剂量组效果佳；高剂量给药组能显著提高心、肝、脑、肾各组织中CAT活力(P＜0.05或P＜0.01)；低剂量给药组和中剂量给药组对提高心、脑组织中的CAT活力具有一定的显著性差异(P＜0.01或P＜0.05),但对提高肝、肾组织中的CAT活力没有显著性差异.结论:肉桂水提液对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化和抑制单胺氧化酶活力有关.
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大黄对内毒素血症模型大鼠氧化应激损伤的保护作用初探
目的:观察大黄水提物对内毒素血症模型大鼠体内血清中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA),过氧化氢(H2O2)含量的影响,初步探讨大黄水提物对内毒素血症模型大鼠氧化应激的保护作用.方法:将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松阳性药组(7.5×10-4 g·kg-1),大黄高、低剂量组(3.0,1.5 g·kg-1).每天早晚各给药1次,连续给药7次,末次给药0.5h后尾静脉注射内毒素(LPS)(5 mg·kg-1)复制模型,然后每间隔0.5h测定一次动物肛温,于造模后4h麻醉动物,剖取脾脏、胸腺、肾上腺等组织称取各脏器质量计算其脏器系数,股动脉取血制备血清,采用比色法试剂盒测定血清中SOD,CAT活力及MDA,H2O2的含量.结果:与模型组比较,大黄水提物1.5 g·kg-1能显著降低模型大鼠的体温变化指数(TRI4) (P ＜0.05),明显降低血清中MDA,H2O2的含量(P＜0.05),显著升高SOD,CAT的活力(P＜0.05).结论:氧化应激是LPS诱发内毒素血症的重要环节,大黄可以通过上调SOD及CAT的活性,清除体内过度累积的自由基,干预模型大鼠体内氧化应激损伤的信号传导,起到一定的保护作用.
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脉血康胶囊对早期AS大鼠脂代谢及血管壁LOX-1表达的影响
目的:探讨脉血康胶囊对动脉粥样硬化(AS)大鼠脂质代谢及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的影响及其可能机制.方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分正常对照组,模型组,脉血康高、低剂量组(1.5,0.3 g·kg-1).采用高脂饮食+腹腔注射维生素D3的方法建立大鼠早期AS模型,治疗组在高脂饮食的同时每天给予相应药物灌胃,连续喂养10周.检测血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、同型半胱氨酸(HCY)、过氧化氢酶(CAT),用ELISA法检测血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及主动脉壁血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)的表达,取大鼠胸主动脉作病理学观察.结果:与正常对照组相比,模型组血清TC,TG,LDL-C,HCY显著升高(P ＜0.05或P＜0.01),HDL-C,CAT显著降低(P＜0.01),ox-LDL和LOX-1表达(34.17±13.4),(1.58±0.08) μg·L-1较正常对照组(20.37±2.5),(1.44-0.08)μg·L-1明显升高(P ＜0.05或P＜0.01);脉血康胶囊可以明显降低TC,TG,LDL-C,HCY,升高HDL-C,CAT(P ＜0.05或P＜0.01),下调ox-LDL(28.92 ±4.5,21.81±3.9) μg·L-1和LOX-1(1.45±0.07,1.39±0.09)μg·L-1的表达(P ＜0.05或P＜0.01).胸主动脉石蜡切片HE染色显示模型组内、中膜增厚,弹力纤维增生,平滑肌排列紊乱;与之相比脉血康各组内、中膜增厚不明显,弹力纤维轻度增粗,平滑肌细胞排列较整齐.结论:脉血康胶囊通过调节脂质代谢,减轻氧化损伤,降低血清ox-LDL水平及下调其特异性受体LOX-1的表达等环节,保护血管内皮,抑制动脉粥样硬化的发生发展.
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添加蜂花粉喂饲对肉杂鸡抗氧化功能的影响
目的:研究蜂花粉对肉杂鸡抗氧化功能的影响.方法:272只1日龄肉杂鸡(科宝1500♂×海赛克斯♀)随机分为4组,每组68只,公母各半.Ⅰ组为空白对照,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ组分别添加0.5%.1.0%,1.5%的蜂花粉.14,28,42 d时每组随机抽取8只心脏采血,分离血清,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:添加不同剂量蜂花粉可显著(P＜0.05)或极显著(P＜0.01)增加肉杂鸡血清中SOD,CAT,GSH-Px活性,降低MDA含量.结论:肉杂鸡日粮中添加蜂花粉在一定程度上具有清除体内自由基,减少脂质过氧化物产生,提高体内抗氧化酶活性的功效.
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太空诱导对丹参不同生长阶段生理特性的影响
目的:探讨太空诱导对丹参不同生长阶段的生理生化特性的影响.方法:考察了航天搭载后丹参不同生长期叶片中的叶绿素、可溶性糖、可溶性蛋白的含量变化以及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并同时与地面对照组丹参进行比较.结果:搭载后丹参的光合色素含量增加明显,花前期不同部位叶绿素含量平均增加28.5％,可溶性糖的含量平均减少近42％,且可溶性糖含量与叶绿素含量呈负相关；CAT,SOD的活力均高于地面对照组.结论:航天搭载对丹参的光合特性和生理生化方面产生影响,能够显著提高其光合作用,增强CAT,SOD的活力.
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电针对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠脑黑质氧化应激作用的影响
目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠模型氧化应激作用的影响.方法:所有实验动物随机分空白组、模型组、电针预处理组、电针治疗1周组、电针治疗2周组、电针治疗3周组、电针治疗4周组,每组10只,采用背部皮下注射鱼藤酮法制备模型.紫外分光光度法测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量的变化；同时采用免疫组化法观察黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元.结果:与模型组相比,电针预处理组和电针治疗组均能提高GSH和SOD、CAT活力,降低MDA含量.大鼠黑质部TH阳性细胞明显增多.结论:电针能明显提高大鼠黑质区抗氧化应激能力.
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电针对老年性痴呆大鼠记忆功能减退的影响
目的:观察电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴对老年性痴呆(AD)大鼠行为学和脑组织及血清超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法:筛选健康雄性Wistar 大鼠30只,随机分为3组,假手术组、模型组、电针组,每组10只.其中模型组、电针组采用β淀粉样蛋白1-40( Aβ1-40)微量注射至大鼠右侧海马区建立AD模型,假手术组在相同位置注射同等剂量标准的生理盐水.模型组和假手术组不予以治疗,电针组治疗2个疗程后测试各组大鼠Y型电迷宫学习、记忆能力,检测脑组织及血清SOD、CAT活性及MDA含量,并进行统计分析.结果:假手术组、模型组治疗前后差异无统计学意义；治疗后电针组与模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴可以减少迷宫测试达标所需训练次数从而改善学习记忆功能,提高脑组织和血清SOD、CAT活性,降低MDA含量,其机制可能是电针提高了SOD、CAT抗氧化系统的活性增强了氧自由基清除能力而发挥了对神经元的保护作用.
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缺血性脑损伤机制及其针刺干预作用的研究进展
1 自由基(FR)与缺血性脑损伤 FR广泛存在于生物体内。正常生理情况下，由于有FR生成抑制剂(如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等)、抗氧化剂(如VitC、VitE)和机体自身的调控机能(如脂酶、蛋白酶)的存在，FR 处在生成和清除平衡状态，不损害机体，具有毒物降解作用。实验研究证明［1］， FR代谢失平衡是缺血性脑损伤过程中的一个基本特征。由于脑缺血时产生大量的FR，它们主要攻击细胞膜脂、蛋白质、nDNA和RNA等，造成一系列损伤，使富含不饱和脂肪酸的神经元膜和血管遭受破坏，引起脂质过氧化瀑布效应，蛋白质则发生变性失活，DNA多核苷酸主链断裂，碱基发生修饰，膜通透性、离子转运、膜屏障功能均受影响，造成神经元损伤。
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寿聪胶囊对老年痴呆模型大鼠行为学及过氧化氢酶、单胺氧化酶的影响
目的 观察寿聪胶囊对老年性痴呆(Alzheimer disease,AD)模型大鼠行为学及脑组织中过氧化氢酶(CAT),单胺氧化酶(MAO)活性的影响,探讨其作用机制.方法 选用Wistar雄性大鼠,随机分成空白对照组、模型对照组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组,每组9只.大鼠颈部注射D-半乳糖合并腹腔注射东莨菪碱制备AD大鼠复合模型,采用跳台法观察大鼠学习记忆能力,用分光光度法测定脑组织中CAT、MA0的含量.结果 寿聪胶囊能显著减少AD大鼠的错误次数、延长反应潜伏期,能显著提高模型大鼠脑组织中CAT的含量、降低MAO的含量.结论 寿聪胶囊可能通过提高CAT抗氧自由基水平及降低脑组织MAO活性的途径实现其对AD模型大鼠预防和治疗作用.
