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高压氧治疗对患者机体应激相关指标血清SOD、CRP、SA水平的影响
目的 对高压氧治疗前后血清中机体应激相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、C反应蛋白(CRP)、唾液酸(SA)水平进行分析,观察机体对高压氧治疗的应激反应和炎症状态改变.方法 回顾性分析2011年5月～ 2012年5月接受高压氧治疗的60例患者,对高压氧治疗前后的SOD、CRP、SA变化进行分析,对比指标变化绝对值和变化率.高压氧治疗方案:治疗压力0.20 MPa,吸氧分为两个阶段,每阶段30 min,共60 min,中间休息5 min.结果 患者治疗后SOD水平明显提高,而CRP、SA水平治疗后较治疗前显著降低(P＜0.01);男女不同性别间指标变化率比较,SOD水平男女治疗后均有提高,但女性提高水平更加明显(P＜0.01),CRP、SA水平男女治疗后均有下降,男性下降水平强于女性(P＜0.01).结论 高压氧配合抗氧化自由基药物治疗通过提高机体自由基清除能力,总体上不但不会加重机体炎症反应,反而可以通过改善缺氧状态、细胞代谢功能,缓解机体的炎症状态,进而有利于相关疾病的康复.
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超微真珠钙对骨密度、SOD及MDA影响的研究
目的研究超微真珠钙对骨密度(BMD)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法96例男性中老年人,服用超微真珠钙胶囊,一次二粒,3次/d,饭后服用,共服4个月,测定及比较服用前后BMD、SOD、MDA水平的变化.结果超微真珠钙胶囊服用4个月与服用前比较BMD升高(P＜0.01),SOD水平上升、MDA含量降低(P＜0.01);血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)与服用前比较无明显变化,肝肾功能、血尿常规及心电图均在正常范围;周身疲倦、乏力和骨痛症状明显减轻;在服用过程中无不良反应.结论超微真珠钙除含有90%以上的碳酸钙外,尚含有多种微量元素,既有抗骨质疏松作用,又有抗氧化作用.
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糖尿病患者血中载脂蛋白含量和SOD水平与其并发症的关系
目的为了解糖尿病血管病变与载脂蛋白(APO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化脂质(LPO)的关系.方法对48例非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者和60例同龄的对照组进行检测分析.结果NIDDM患者的ApoA-I、T-SOD CuZn-SOD、Mn-SOD均明显降低,APOB、LPO均显著增高,P均＜0.01;NIDDM并发症的发生率与APOB水平、LPO含量呈正相关,r分别为0.8851、0.8805,P＜0.01,与APOA-I水平、T-SOD、CuZn-SOD活性呈负相关,r分别为-0.613、-0.8392、-0.5374、P＜0.01.结论提示NIDDM时机体存在脂质过氧化作用增强可能是引起并发症的重要原因之一.
关键词： 非胰岛素依赖性糖尿病 载脂蛋白 超氧化物歧化酶 过氧化脂质 -
针灸治疗帕金森病可能氧化应激作用机制的研究
目的 探讨针灸对治疗帕金森病(PD)可能的氧化应激作用机制.方法 在脑定位仪下,将6-羟基多巴注入左侧纹状体造模,连续2周针灸治疗,1/d.2周后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,大鼠PD造模成功后,SOD活力升高(104.33±7.91 U/μg vs 112.85±3.33 U/μg,P<0.05),GSH-PX活力降低(709.65±29.86 U/μg-1·min-1 vs 686.94±21.94 U/μg-1·min-1,P<0.05),MDA含量升高(22.93±1.85 nmol/mg vs 28.74±0.79 nmol/mg,P<0.05).与模型组比较,针灸组、美多巴+针灸组均能提高SOD活力分别为130.14±5.08、124.55±12.40 U/μg,(P<0.01),提高GSH-PX活力分别为777.55±39.36、700.51±18.93 U/μg-1·min-1,(P<0.01,P<0.05),降低MDA含量分别为15.35±1.68、18.03±3.31 nmol/mg,(P<0.01),且针灸组作用显著.结论 在6-羟基多巴毁损纹状体模型中,针灸治疗显著提高SOD活力和GSH-PX活力,降低MDA含量,针灸可能参与PD氧化应激机制的调节.
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软组织内热针与银质针对大鼠骨骼肌慢性损伤后SOD、MDA水平的影响
目的 比较软组织内热针和银质针对大鼠骨骼肌慢性损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为损伤对照组、银质针组、内热针组,每组18只及正常对照组6只.损伤对照组、银质针组、内热针组在治疗1 d、7 d和14 d,分别处死实验大鼠6只,对修复部位的组织进行SOD活性和MDA含量的测定.结果 (1)治疗l d修复组织中SOD活性[U/(mg·prot)],内热针组(35.31±2.68)和银质针组(36.26+3.12)较损伤对照组(41.35,5.51)下降(P＜0.05);7 d和14 d.内热针组(64.87±2.69、56.77±3.02)和银质针组(59.09±3.16、51.69±2.91)较同期的损伤对照组(48.15±6.44、38.70±5.03)显著升高(P＜0.01),且内热针组均高干银质针组(P＜0.05).(2)治疗1 d骨骼肌中MDA含量[nmol](mg·prot)],内热针组(6.39±0.34)和银质针组(6.28±0.24)较损伤对照组(5.91±0.28)升高(P＜0.05);7 d和14 d时,内热针组(3.96±0.16、3.11±0.19)和银质针组(4.23±0.24、3.54±0.21)较同期损伤对照组(4.83±0.27、4.10±0.43)显著降低(P＜0.01),同时内热针组均低于银质针组(P＜0.05).结论 软组织内热针和银质针可以显著降低大鼠骨骼肌慢性损伤组织中MDA含量,提高SOD的活性,增强机体的抗氧化能力,可能是针刺内热的治疗机制之一.软组织内热针治疗效果优于银质针.
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氧自由基损伤在老年轻度认知功能损害发病机制中的作用
目的了解轻度认知功能损害(MCI)患者血清维生素E(Vit E)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,探讨氧自由基损伤在老年轻度认知损害发病机制中的作用.方法采用1:1配对病例对照设计,应用紫外分光光度法测定了45例老年MCI患者和45例健康老年人血清Vit E、SOD和MDA的含量,并进行分析.结果老年MCI患者血清Vit E含量及SOD活性显著低于健康老年人(P＜0.01),血清MDA含量显著高于健康老年人(P＜0.01).结论氧自由基损伤参与了MCI的病理生理过程;临床上应给予外源性Vit E以进行早期干预治疗.
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血栓通对急性脑梗死患者血浆超氧化物歧化酶丙二醛的影响
血栓通是由中药三七的根提取的有效活性成分-三七总皂苷的制剂,可针对脑缺血发生发展的多途径、多水平的损害机制发挥效力,起到脑保护作用.我们通过观察脑梗死后血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量的变化,探讨血栓通康脑梗死后脂质过氧化的作用效果及机制.
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宁泰冲剂主要药效学及急性毒性实验
目的:探讨宁泰冲剂对实验性高脂血症小鼠脑和肝超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性的影响.方法:采用小鼠高脂血症模型观察宁泰冲剂对小鼠胆固醇、甘油三酯及青年小鼠、老年小鼠脑和肝超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性影响.结果:本品具有明显降低小鼠胆固醇、甘油三酯胆固醇的作用,对青年、老年小鼠脑MAO-B活性有明显抑制作用,对肝MAO-B抑制作用不明显.结论:宁泰冲剂是一个比较理想、安全无毒副作用的能降低实验小鼠高血脂症,而且可以延缓老年、青年小鼠衰老的中药制剂.
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吉林地产紫苏油脂肪酸测定及其抗氧化作用的研究
本文旨在测定吉林地区生产的紫苏油中脂肪酸的种类及含量,观察不同剂量紫苏油对老龄小鼠体内抗氧化酶活性及脂质过氧化产物丙二醛的影响,以了解其是否具有抗氧化作用.方法:以吉林地区生产紫苏油进行脂肪酸测定;不同剂量的紫苏油连续给老龄小鼠(12个月龄)灌胃,并设立对照组、核桃油对照组,6周后检测小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果:本次测定的吉林地区生产的紫苏油中α-亚麻酸占总脂肪酸的62.73%;与对照组相比,不同剂量的紫苏油、核桃油对小鼠体内的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活力上具有显著性差异(P＜0.05),对丙二醛的含量上也有显著性差异(P＜0.05).结论:本次测定的紫苏油中α-亚麻酸占总脂肪酸的62.73%,比例高;在本次实验剂量范围内,不同剂量的紫苏油、核桃油可以提高小鼠体内抗氧化酶的活性,降低丙二醛的含量,具有抗氧化作用,且具有明显的剂量-效应关系.
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男性不育患者精浆和血清中锌铅镉丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力的研究
目的 研究男性不育患者精浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及锌、铅、镉含量的变化与精浆抗氧化能力的关系,为男性不育症患者寻找病因及诊治方法提供依据.方法 选择精液常规检查异常的男性不育者120例,为不育组；精液常规检查正常者100例,为对照组.SOD活力采用黄嘌呤氧化酶比色法测定,MDA采用硫代巴比妥酸比色法测定,锌、铅、镉采用原子吸收分光光度计法进行测定.结果 男性不育症患者精浆中锌、铅、镉、MDA含量和SOD活力分别为(27.18±7.88)μg/L,(1.98±0.49)ng/L,(9.03±3.36) ng/L,(150±11.9) nmol/L,(210±41)U/L.对照组精浆中锌、铅、镉、MDA含量和SOD活力分别为(46.50±6.77)μg/L,(0.85±0.33)ng/L,(7.59±2.11)ng/L,(98±12)nmol/L,(361±103) U/L,其中铅和MDA含量显著高于对照组,锌含量和SOD活力显著低于对照组(P＜0.01)；镉含量较对照组高,但差异无统计学意义.男性不育症患者血清中锌含量低于对照组,MDA含量高于对照组(P＜0.01)；铅、镉含量和SOD活力与对照组比较无显著性差异.结论 男性不育者精浆中铅含量增高可导致精子细胞过氧化反应增强,抗氧化物锌和SOD消耗增加,脂质过氧化代谢产物MDA增多,对精子造成损伤,使精子质量降低.
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碧萝芷对老年大鼠脂质过氧化作用的影响
机体内过量的自由基是造成衰老和许多疾病的原因之一,如能有效清除体内过量自由基,这对延寿和防病均有重要意义.碧萝芷(Pycnogenol)主要由低聚前花青素和其他生物类黄酮及有机酸等有生物活性的水溶性成分组成[1].国外报道它能有效清除自由基[1-3],但对老年生物体内产生的自由基能否清除尚未见报道.为了解其在老年机体内清除自由基的能力,我们进行了碧萝芷对老年大鼠体内过氧化脂质含量和抗氧化酶活力等影响的研究.
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二硫化碳染毒大鼠体内一氧化氮水平的研究
二硫化碳(CS2)是一影响血管毒物,长期接触可引起冠心病、高血压等心血管疾病[1].关于这一毒性的机制,迄今仍众说纷纭.有研究认为脂质过氧化可能起着重要的作用[2].近年来,血管内皮舒张因子(EDRF),即一氧化氮(NO)被认为与心血管疾病具有十分密切的关系,其含量不足可引起缺血性心脏病、高血压等一系列心血管疾病[3].而职业性心血管毒物CS2能否影响体内NO水平,其机制又是如何,与脂质过氧化是否存在一定的联系?迄今国内外鲜有报道.本研究通过CS2染毒大鼠,观察其血浆NO、脂质过氧化物(LPO)水平与红细胞超氧化物歧化酶(Ery-SOD)活性的变化以及维生素C的拮抗作用,并探讨可能的机制,以期在一程度上阐明CS2致动脉粥样硬化(As)等心血管疾病的毒作用机制,为职业性CS2接触人群心血管毒效应的监护提供索.
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乙烯利对小鼠细胞免疫的抑制作用及其机制
乙烯利(Etlmphon,2-氯乙基膦酸)是一种常用的植物生长调节剂,在部分果蔬生产中使用普遍,主要应用于催熟、增产及某些果品的保存和远距离运输.近年来,由于存在乙烯利滥用,或随意提高使用浓度、盲目改变使用时间等现象,导致乙烯利在果蔬中的残留已经成为人们普遍关注的问题 [1-3].
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茶多酚对甲醛染毒小鼠肝脏损伤的保护作用
目的 探讨茶多酚对甲醛诱导小鼠肝脏损伤的保护作用.方法 清洁级昆明小鼠经甲醛(80 mg/m3)静式吸入染毒,并同时给予不同浓度的茶多酚(100、200和400 mg/kg·bw)灌胃保护,持续28 d.测定血清中总蛋白、白蛋白含量及丙氨酸转氨酶(ALT)活力和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量,并进行分析.结果 甲醛染毒能引起血清总蛋白(30.239±4.394)、白蛋白(10.360±2.568)降低,ALT活力(13.6091±3.931)升高、GSH含量(11.175±3.482)、SOD活力(198.214±21.008)降低,MDA含量(16.392±2.329)升高,与空白对照相比均具有统计学意义(P＜0.05);加入茶多酚干预后,在甲醛+茶多酚高浓度组,血清总蛋白(34.920±3.513)、白蛋白(15.660±1.770)升高,ALT活力(10.169±2.562)降低、GSH含量(15.265±4.330)、SOD活力(221.128±23.665)升高,MDA含量(10.606±1.858)降低,与甲醛染毒组比较均具有统计学意义(P＜0.05).结论 加入茶多酚进行干预后,在一定程度上对甲醛诱导的小鼠肝脏损伤有保护作用.
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腹腔注射甲基汞对大鼠脑中汞的积累及氧化性损伤
大量的流行病学调查和动物实验结果均已肯定甲基汞有极强的神经毒性作用[1],这种作用可能与它影响到脑组织的生长发育、生物膜的损伤、神经递质的改变以及基因表达变化等有关.近年来,国内外已有研究表明[2-4],甲基汞(methylmercury,MeHg)能诱发产生自由基,从而引起脂质过氧化,终导致机体的神经损伤,但其详细过程还不清楚.本实验主要探讨汞在脑中的积累和氧化损伤发生的情况及它们之间的可能关系,为进一步研究脂质过氧化发生的途径提供理论依据,并为MeHg毒性的早期预报和监测提供依据.
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气态甲醛对小鼠红细胞超氧化物歧化酶的抑制作用
甲醛作为一种常见的装修型化学性室内空气污染物,以其来源广、水平高、持续时间长和毒性大等特点受到人们的广泛关注.研究表明,甲醛可以对机体健康产生多种不良影响.其中美国职业卫生阈值中将甲醛列为2A类化合物--可疑人类致癌物[1].刘杰等[2]报道了气态甲醛对小鼠的不同组织器官的超氧化物歧化酶(SOD)的抑制作用.我们是研究气态甲醛对小鼠红细胞SOD活力的抑制作用,以期从新的角度对气态甲醛的毒性作用机制进行探讨.
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铀矿浸出液胁迫对玉米种子萌发和幼苗生长以及抗氧化酶活力的影响
植物在正常情况下,体内活性氧产生与清除处于平衡状态,不会导致细胞伤害[1].但逆境胁迫会促进活性氧产生,严重时导致植物伤害或死亡[2].因此,植物体内的活性氧清除剂的含量或活力水平的高低对植物的逆境能力具有十分重要的意义.超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等是植物体内自由基的清除剂,因此,SOD和CAT都是重要的清除活性氧物质的酶[3].目前,由于生物受污染时,生物的某些生理、生化指标的变化远比形态可见症状反应灵敏、迅速,因此利用生物的生理、生化指标来进行环境监测,已经被公认为是极为行之有效的好方法[4].
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不同价态锰对小鼠体内脂质过氧化的影响
锰是动植物营养所必需,也是人体代谢过程中不可缺少的一种微量元素.实验证明,锰与机体的若干重要物质代谢有密切关系,适量的锰可增强蛋白质代谢,影响糖代谢中若干酶的作用.但是过量锰暴露可以导致锰毒性反应,且低价锰的毒性高于高价锰.有研究结果表明锰对神经系统和肝脏具有较大的毒性,可引起体内脂质过氧化的改变等[1,2],但不同价态的锰对机体的毒作用的研究报道甚少,本研究通过测定肝及脑组织中MDA含量及全血SOD活性等指标,初步探讨不同价态的锰对机体脂质过氧化和抗氧化系统的影响.
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大蒜素亚慢性染毒对大鼠抗氧化系统的影响
目的 观察大蒜素亚慢性染毒对大鼠脾体系数的影响，以及血液和脾脏中部分氧化抗氧化指标的变化。方法 分别以3.3、10、30 mg/kg(以大蒜素计)灌胃方式给予动物，1次/d，连续90 d。腹主动脉取血，分离脾脏、称重，测定脾脏和血清中总谷胱甘肽(T-GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等指标；剩余动物继续观测45 d后处死观察脾脏、脏/体系数。结果 连续染毒90 d后，雄性实验组动物脾脏重量增大，呈现剂量-反应关系，中、高剂量动物脾脏重量、脾体系数在统计学上与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。动物停止染毒45d后，雄性中、高剂量组动物脾脏重量、脾体系数仍较对照组高(P＜0.05)。血清中实验组雌性动物高、中低剂量组MDA含量升高，雄性动物低高剂量组SOD活性下降；脾脏组织中雌、雄高剂量组动物MDA，雌雄动物低、中、高剂量组动物SOD活性明显下降，在统计学上与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。其他指标与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 大蒜素亚慢性染毒可导致大鼠脾脏和脾体系数增大，血液和脾脏中MDA含量和SOD活性变化提示此时动物存在氧化应激和脂质过氧化。
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纳米和微米二氧化硅粉尘对小鼠肝脏组织氧化-抗氧化能力的损伤
纳米级二氧化硅(nm-SiO2)因具有优越的稳定性、易散性和融变性等特点被广泛应用于橡胶、涂料、医药和造纸等领域.众所周知,微米级二氧化硅(μm-SiO2)被国际癌症研究中心(IARC)归类为确定人类致癌物,是一种高毒性的颗粒类型[1].因此,nm-SiO2作为一种新型的纳米材料,其对生物体的潜在影响也不容忽视,必须进行充分的毒性和环境方面的分析.
