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极量强度运动NIRS组织氧检测佳耦合参数的仿真研究
目的 在介绍近红外光谱法(near-infrared spectroscopy,NIRS)检测组织氧相对量原理的基础上,建立极量强度运动中用以仿真光子迁移的人体股四头肌三层光学模型(皮肤、脂肪和肌肉).方法 利用MATLAB强大的数据分析和图形显示功能,在C#中结合MATLAB引擎技术,开发Monte Carlo仿真应用程序.结果 利用该应用程序,研究了极量强度运动领域近红外组织氧检测法中光源探测器优间距的确定问题,给出光源探测器优间距选取的经验公式.结论 该仿真研究在极量强度运动领域具有一定应用价值.
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联合亚低温治疗心肺复苏术后缺血缺氧性脑病的疗效观察
现代心肺复苏术已经倡导了半个多世纪,尽管已经取得了一系列的进展,但是总体的成功率仍然低下.究其原因,一是仅有少数心搏骤停患者能够成功恢复自主循环,二是对于缺血缺氧后的继发性脑病,治疗上久无突破,存活患者也难以获得良好的神经学结局.目前,越来越多的临床实验证据都认为,可确切改善心搏骤停后患者存活和神经学结构的治疗措施是治疗性低温疗法.治疗性低温疗法是指为治疗目的而控制性地将患者体温降低的治疗方法.因为低温能降低机体的组织氧耗,延长缺血组织的生存时间.国际医学界将机体低温分为轻度低温(33 ~35℃),中度低温(28 ~32℃)、深度低温(17 ~27℃)和超深度低温(16℃以下)[1].
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多器官功能障碍综合征的救治
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是机体在遭受严重创伤、烧伤、休克、感染、中毒、大手术和心肺复苏等急性应激性损害24 h后,同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征.尽管救治手段的不断改进,MODS病死率仍高居不下,累及四个以上脏器时高达50%~80%,目前主要救治措施是,针对MODS的不同发病机制,包括炎症反应失控、凝血与抗凝失衡、微循环障碍、组织氧供不足和脏器细胞受损等方面,采取综合救治措施,来降低MODS患者病死率.
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光动力疗法中组织氧的测量技术
光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是一种联合利用光敏剂、光和氧,通过光动力反应选择性地治疗疾病的靶向疗法.氧作为PDT的关键要素之一,直接决定毒性物质单态氧和其他活性氧的产量,进而影响PDT的疗效.PDT中组织氧的在体和实时监测是一个具有挑战性的技术难题,在过去的20年中,基于不同原理的各种组织氧的测量技术被相继开发和应用.笔者在阐述PDT中氧的作用机制基础上,详细讨论组织氧的直接和间接测量技术,分析各种测量技术的优点和局限性,展望组织氧测量技术在优化PDT治疗方案和评估疗效中的应用,简要评述面临的技术挑战.
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mTHPC的荧光漂白与光动力处理后DP16细胞存活率的关系
光动力疗法没有被广泛应用的部分原因是光传导和剂量学问题,准确的剂量学是保证完全治愈和治疗效果的一致性、可重复性所必须的.一种可供选择的剂量学方法被提出,称为"暗示剂量法"(implicit dosimetry).它依赖于与PDT导致的生物损害相关的单个参数,而与处理参数(如光敏剂浓度、光剂量和组织氧量)无关.这种"暗示剂量法"就是光敏剂的漂白.由于Ⅱ型光敏剂的光漂白与生物损害都是依赖于单态氧的产生,二者之间有联系的假定也是合理的,且光敏剂的漂白可由荧光的减少进行监测.
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光动力疗法在血管领域的应用
光动力疗法(photodynamic therapy,PDT),亦称光辐射疗法(photoradiation therapy,PRT)或光化学疗法(photochemo therapy,PCT),目前已被认可作为多种疾病的一个组织特异性光激活细胞毒性治疗手段.它主要有三部分联合起来发挥作用:即光敏(光敏感的)药物、光和组织氧.典型的光敏药物(光敏感剂)是卟啉类或类似结构的化学物质.
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亚低温治疗重症颅脑外伤病人的护理
亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠,就是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物,使病人进入睡眠状态,再配合物理降温,使病人体温处于一种可控性的低温状态,从而使中枢N系统处于抑制状态,降低机体新陈代谢,减少组织氧耗,改善血管通透性,减轻脑水肿等目的.
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聚明胶肽治疗失血性休克31例分析
聚明胶肽多肽血浆代用品,能够补充血容量,改善氧供和器官功能,改善微循环,维持正常的组织氧供,为抢救赢得时间,同时可以降低成本,减少输血风险.
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促红细胞生成素在中枢神经系统的作用
红细胞生成素(erythropoietin,EPO)及其受体(erythropoietin receptor,EPOR)在机体缺氧时发挥重要作用,能促进红细胞生成,改善组织氧供.同时,组织氧供又反馈调节EPO产生和红细胞生成,形成一个重要的负反馈调节机制[1].在临床上广泛应用重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)治疗多种原因所致的贫血,并取得了很好的效果.
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脑电图在危重症脑功能评价中的意义
近年来,各种形式的脑功能监测技术层出不穷,如颅内压监测、经颅多普勒监测、脑组织氧张力监测,持续脑电监测等.这些技术越来越广泛地应用于小儿急性脑损伤的诊断和评估,而且不同的监测技术反映了脑功能活动不同的病理生理学特征.
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运动与脂肪动员研究进展
储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸及甘油并释放人血以供其它组织氧化利用的过程称为脂肪动员.脂肪的动员和氧化利用障碍不仅影响机体的氧化供能,还可导致肥胖及与之相关的胰岛素抵抗、血脂紊乱、高血压等代谢综合征的发生,而运动不仅对脂肪的动员和氧化利用具有直接作用,也可通过神经、激素和血循环对机体的脂肪动员和氧化利用发挥调节作用,长期运动也可能会对基础状态和应激状态下机体调节脂代谢的能力具有改善作用.
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围术期输血的合理应用
1 转变围术期输血的传统观念 毋庸质疑,输血对于严重创伤大失血病人至关重要.但可能的副作用、花钱多、间断性的血源不足都要求我们要合理应用同种血源.对此加拿大的 Hebert等 [1] 的研究结果具说服力,他们将 838例 ICU病人分为 2组(限制组:维持血红蛋白 70~ 90g/L,自由组:维持血红蛋白 100~ 120g/L),结果在限制组平均血红蛋白浓度 (85± 7)g/L,平均输血 2.6± 4.1U,未输 RBC者达到 33%;而自由组平均血红蛋白为 (107± 7)g/L,平均输血 5.6± 5.3U,未输 RBC者为 0%.限制组的 30天死亡率和自由组相似( 18.7% vs 23.3%) ,但住院死亡率、多器官功能异常评分以及肺水肿和心梗发生率,限制组明显低于自由组.可见,输血对于改善组织氧供、氧耗和病人预后的作用正面临挑战.
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浅谈高渗液在抗休克治疗中的优势、不足和改进
在过去的多年中,普遍认为休克和严重创伤病人发生多器官功能衰竭在(MOF)的主要危险因素是持续的微循环障碍伴随组织低氧供以及细胞功能恶化,所以围绕着院前、围手术期和重症监护过程中的治疗措施都应该着眼于通过容量复苏改善低血容量和低血压以及快速恢复组织氧供来降低死亡率.
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从体循环监测走向微循环监测
对于危重病患者,初期治疗的目标是尽早纠正组织缺氧,以防止细胞功能障碍或细胞死亡,扼制器官功能障碍的发生.组织氧供(DO_2)与氧耗(VO_2)的平衡是脆弱的,不论是低氧血症,还是低心排血量,都可以破坏DO_2/VO_2平衡.严重的组织缺氧是致命性杀手,因此,要力求早期启动治疗性干预措施,这是经过长期的临床实践而形成危重病医学的一项基本概念.
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氧气疗法及护理
经氧疗法(简称氧疗)可提高动脉氧分压水平,纠正缺氧,保证组织氧供,是治疗和抢救重危病人的重要措施之一.为提高氧疗疗效,减少副作用,兹就氧疗的有关问题和护理要点作一概述,以供参考.
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高压氧治疗急性脑缺氧10例
脑为生命活动的重要器官.由于脑组织氧贮备很少,对缺氧的耐受性很差,一旦缺氧可引起严重后果,血液循环停止10s可引起大脑供氧不足意识丧失,2~4 min后脑组织内的葡萄糖原耗尽,4~5 min后ATP也将耗尽.
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纳洛酮治疗眩晕24例临床观察
眩晕与脑内β-内啡肽浓度增高有关.纳洛酮拮抗β-内啡肽,调节脑组织微循环,提高组织氧供,改善细胞功能.我们自1998年初起试用纳洛酮静脉滴注治疗眩晕取得良好效果,现报道如下.
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感染性休克液体复苏及血管活性药物的应用
感染性休克有较高的发病率和病死率,严重威胁人类健康.由于绝对和相对血容量不足,导致组织灌注不足,内环境紊乱,组织损伤,后可发生细胞和器官功能障碍而死亡.为恢复和维持足够的血容量,改善和维持器官血液灌注,维持组织氧供和氧需的平衡,液体复苏和血管活性药物的应用是至关重要的治疗手段[1-4].
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高压氧对成年大鼠持续性局灶脑缺血细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响
局灶性脑缺血引起的组织缺氧是直接性和间接性神经元死亡的主要因素,因此提高局部梗死组织氧的供给,一直被认为是有潜力的治疗方法.高压氧(HBO)能有效增加血浆中的氧含量,减小梗死灶体积,改善预后.但HBO治疗脑缺血的确切机制还不清楚.本研究通过建立大鼠持续性局灶脑缺血模型,探讨HBO对持续性局灶脑缺血细胞凋亡的影响及其可能作用机制.
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急性等容性血液稀释对组织氧供和脏器功能的影响
急性等容性血液稀释(acute normovolemic hemodilution,ANH)时,一方面血红蛋白浓度下降导致结合氧含量减少,另一方面血液黏滞度下降、心排血量增加,组织氧供和脏器功能因此受到一定影响,本文对这些影响综述如下.