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自由基清除剂依达拉奉的临床应用
药理作用依达拉奉的主要成分为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮.药效学研究及动物实验证实依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂和抗氧化剂,能清除缺血周边和缺血再通部位产生的大量OH-,从而抑制神经细胞功能障碍.依达拉奉作为自由基捕获剂能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎症介质白三烯的生成,降低羟自由基的浓度,缩小缺血半暗带发展成梗死的体积,并抑制迟发性神经元死亡[1].
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线粒体与心肌缺血-再灌注损伤及他汀类药物的保护作用
1977年,Hearse[1]首次提出缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重可引起细胞功能障碍或死亡.心肌是发生IRI的常见组织之一,急性心肌缺血一再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)可造成心肌不可逆(心肌坏死)或可逆性(心肌顿抑)损伤,减轻心肌IRI一直是心脏病学研究中的一个热点.既往的研究证实其发生机制与心肌细胞内氧自由基生成增多、钙离子超负荷、炎症及凋亡有关[2];近期的研究显示,这种损伤与再灌注时线粒体结构和功能的改变密切相关,其功能障碍导致的能量产生变化可直接诱导心肌细胞凋亡或坏死[3].寻找有效抑制线粒体功能受损的药物继而成为基础和临床研究者的目标.本文就近年IRI时线粒体的变化及相关治疗的研究进展作一小结.
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母系遗传药物性耳聋核基因TFB1M研究进展
线粒体DNA (Mitochondrial DNA,mtDNA)突变是导致母系遗传药物性耳聋(Maternal inherited aminoglycoside antibiotics induced deafness,Maternal inherited AAID)重要的原因之一,是导致携带此突变的个体对氨基糖甙类抗生素(Aminoglycoside antibiotics,AmAn)高度敏感而使听觉细胞功能障碍继而产生耳聋的主要因素.但是部分携带mtDNA 12SrRNAA 1555G或C1494T突变的家庭内或家庭间的母系成员显示了包括耳聋程度及发病年龄在内的广泛的外显率和临床表现[1-3].管敏鑫等[4]认为线粒体基因组虽然能够单独进行复制、转录及合成蛋白质,但这并不意味着线粒体基因组的遗传完全不受其他基因的控制.轻度的生化缺陷和不完全的耳聋外显率表明A 1555G和C1494T突变是药物性耳聋的重要原因,但临床表型的出现往往需要多种核基因编码的修饰因子的调控[5].近年来一个新发现的核基因TFB1M进入了研究者的视野,可能与A1555G表型的调控有关[6,7].本文就核基因TFB1M的结构与功能以及突变导致的不同表型遗传性耳聋的新研究进展做一简要综述.
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从体循环监测走向微循环监测
对于危重病患者,初期治疗的目标是尽早纠正组织缺氧,以防止细胞功能障碍或细胞死亡,扼制器官功能障碍的发生.组织氧供(DO_2)与氧耗(VO_2)的平衡是脆弱的,不论是低氧血症,还是低心排血量,都可以破坏DO_2/VO_2平衡.严重的组织缺氧是致命性杀手,因此,要力求早期启动治疗性干预措施,这是经过长期的临床实践而形成危重病医学的一项基本概念.
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视网膜色素变性的研究进展
原发性视网膜色素变性(primary pigmentary degeneration of the retina)亦称为色素性视网膜炎(retinitis pigmentosa),是一类以进行性感光细胞和色素上皮细胞功能障碍为特征的遗传性疾病,是世界范围内常见的致盲性眼病.本病为慢性进行性双眼疾病,有明显的家族遗传性,父母或其祖代常有近亲婚姻史,男性患者多于女性,约3:2.
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胰岛素泵的应用进展
2型糖尿病(TZDM)的病理生理包括外周胰岛素敏感性下降(胰岛素抵抗)和进行性B细胞功能障碍.传统的TZDM治疗是一种阶梯式模式,而胰岛素强化治疗仍然是在基础胰岛素补充的治疗不能满意达标(HbAlc>7%)的前提下使用,但一些患者使用的强化治疗方法能够获得更大的益处[1].因此,尽快纠正患者高糖毒性既有能让疲惫的B细胞得到充分的休息,终将B细胞残存的50%功能显露出来并使其恢复到糖尿病前期状态,不仅可以降低患者的经济负担,更有利于患者压力的释放.
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Txnip与胰腺β细胞功能障碍和细胞凋亡
硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,Txnip)可通过与硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)相互作用产生二硫键抑制其还原酶活性,在调节细胞氧化还原平衡中起重要作用.近年来,Txnip因为在葡萄糖和脂肪代谢中的重要调节作用,以及与胰腺β细胞功能障碍和细胞凋亡的密切关系而受到广泛关注,Txnip也被认为是2型糖尿病防治的一个新的明星分子.本文拟就国内外有关Txnip与胰腺β细胞功能障碍和细胞凋亡的相关研究进展做一综述.
关键词: 硫氧还蛋白相互作用蛋白 细胞功能障碍 细胞凋亡 2型糖尿病 -
乌司他丁对高原重症急性胰腺炎患者免疫内稳态的影响
研究表明,重症急性胰性炎(SAP)患者因多伴有血管内皮损伤、促凝血系统功能紊乱和免疫活性细胞功能障碍,机体处于免疫内稳失衡状态,故终进展为多器官功能障碍或死亡.乌司他丁(CBP)是广谱胰酶抑制剂,其能有效抑制细胞因子和炎性介质,减轻蛋白酶和炎性介质对脏器的损害,其对高原SAP患者免疫功能的影响少见报道.2004年1月~2008年1月,我们进行了相关研究.现报告如下.