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针刺对视网膜变性大鼠感光细胞形态学变化的影响
目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠感光细胞的形态学变化以及针刺对其变化的影响.方法:16只SD大鼠以50 mg/kg的剂量一次性腹腔注射MNU,诱导其视网膜变性,随机分为针刺组、模型组,各8只,另取4只SD大鼠作为对照组.针刺组选取"新明1"和"睛明"穴进行针刺治疗,留针30 min,每天1次,治疗7d;模型组和对照组不进行针刺,饲养光照条件及抓取处理同针刺组.干预结束后2h断颈处死大鼠,观察各组大鼠视网膜视紫红质的分布、视杆末端以及视杆双极细胞的形态变化.结果:伴随着MNU诱导的大鼠视网膜感光细胞的丢失,模型组大鼠可见视紫红质被深度着色于残留的细胞体上,仅存零星的视杆末端以及少量残存的视杆双极细胞,外节、内节、胞体以及细胞的末端均有不同程度的影响;针刺组大鼠视紫红质的分布位置也发生变化,有较多层的感光细胞体,残存的视杆末端以及视杆双极细胞均较模型组多,全视网膜的损伤程度轻于模型组.结论:MNU对感光细胞形态学的损伤是全面的,针刺能够不同程度地抑制MNU诱导的大鼠视网膜感光细胞的形态学变化.
关键词： 视网膜变性 针刺 N-甲基-N-亚硝脲 感光细胞 形态学 -
温阳益气活血方对遗传性视网膜色素变性小鼠感光细胞凋亡的影响及机制研究
目的 观察中药温阳益气活血方对遗传性视网膜色素变性小鼠视网膜感光细胞凋亡的影响,并探寻其分子机制.方法 将RDS(retinal degeneration slow)小鼠随机分为模型组和中药组,并设C57BL/6J小鼠为正常对照组,每组4雌2雄.中药组自雌雄合笼之日起开始给予温阳益气活血方(10 mg/g)灌胃,仔鼠出生后母鼠给予中药水煎液代替日常饮水,仔鼠出生7天开始给予中药水煎剂小剂量灌胃,出生21天按成年鼠剂量灌胃.模型组和正常组同时给予生理盐水灌胃.3组均于仔鼠出生后18、28、48天时采用视网膜电图(electroretinogram,ERG)检测视网膜功能,进行HE染色并计算外核层感光细胞层数,TUNEL法检测感光细胞凋亡率,免疫组织化学染色法计算视紫红质(Rhodopsin)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达.结果 与模型组比较,仔鼠出生后18天时,中药组大混合反应ERG(Max-ERG) a、b波振幅及bFGF表达明显升高(P <0.05,P <0.01);28、48天时,中药组Max-ERG a、b波振幅明显升高,外核层感光细胞层数明显增加,视网膜感光细胞凋亡率明显降低,Rhodopsin及bFGF表达明显升高,差异均有统计学意义(P <0.05,P <0.01).结论 温阳益气活血方可以有效抑制RDS小鼠感光细胞的凋亡,其机制可能与上调bFGF的表达有关.
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针刺对N-甲基-N-亚硝脲诱导的视网膜变性大鼠感光细胞凋亡的抑制作用
目的 观察针刺对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的视网膜变性大鼠感光细胞凋亡发生的影响.方法 选取50天龄的SD雌性大鼠,将N-甲基-N-亚硝脲以50 mg/kg剂量一次性腹腔注射诱导其视网膜变性,随机分为针刺组、模型组.观察大鼠视网膜的凋亡变化.结果 凋亡高峰第2、3天针刺组与模型组凋亡比较,差异无统计学意义(P>0.05).第5天、第7天时各组凋亡指数比较,差异有统计学意义(P<0.01).针刺可抑制因诱导引起的caspases-3升高.结论 针刺能够抑制MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞的凋亡,其抑制作用与凋亡发生的状态有一定关系.
关键词： 针刺 视网膜色素变性 感光细胞 N-甲基-N-亚硝脲 -
RCS大鼠视网膜感光细胞的凋亡
为研究遗传性视网膜变性中感光细胞组织结构的时程变化及凋亡,对RCS(Royal College of Surgeons)大鼠及SD大鼠视网膜进行光镜观察和凋亡细胞 TUNEL (TdT-mediated biotin-dUTP nick-end labeling)检测.结果表明,与同龄SD大鼠相比,RCS大鼠视网膜感光细胞从出生后15d开始,出现外节膜盘堆积;20d时,内节排列紊乱、消失;30d时,细胞核固缩,细胞消失;到出生后60 d,仅少许感光细胞保留;100 d时,几乎所有感光细胞消失.TUNEL检测,从出生后25 d开始,RCS大鼠视网膜有TUNEL呈阳性的感光细胞出现,35 d时达高峰.结果提示:RCS大鼠视网膜变性过程中,感光细胞逐渐出现结构异常,并以凋亡的形式死亡,出生后30～40 d是病变的高峰期.
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AP-1基因与光性感光细胞凋亡
近年来对细胞凋亡进行了大量的研究,在眼部,凋亡不但参与了视网膜形态发生和组织重建,同时也存在于多种视网膜病理过程中.研究表明,在光性视网膜损伤中,细胞凋亡是感光细胞丢失的主要方式[1,2].笔者就相关基因在视网膜光损伤中的作用作一综述.
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中医药治疗视网膜黄斑病变有效
黄斑病变的患者近年有年轻化的趋势,据内地流行病学调查,45岁以上人士患有黄斑病变的发病率高达13％.香港浸会大学中医药学院临床部的临床研究观察,发现中医药治疗有关病患的整体有效率近八成.而且愈早治疗,疗效愈高,治疗优势愈明显.黄斑是视网膜的一部分,位于视网膜的中心位置,是视力敏锐的部分,布满视觉感光细胞,主要负责中心视力和分辨颜色的功能.
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早产儿视网膜病变患者的近视与多巴胺
早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是早产儿及低体重儿发生的一种异常新生血管形成和纤维组织增生性视网膜病变,被视为引起儿童视觉受损的重要疾病之一,严重病例可导致视力永久丧失.国内外大量研究发现ROP影响视网膜的发育及功能,主要影响感光细胞,且临床研究发现这种视网膜功能障碍既使早期得到控制,后续仍易发生屈光不正,尤其是近视.新研究发现氧诱导小鼠视网膜病变(oxygeninduced induced retinopathy,OIR)的神经视网膜功能障碍可能与OIR诱导多巴胺(dopamine,DA)释放和活性的变化有关.ROP患儿早期出现近视及近视发生率高与ROP影响视网膜多巴胺的分泌及释放密切相关,深入探讨DA在ROP近视中的作用将为临床ROP患儿中近视防治提供新的思路.
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可溶性因子在视网膜移植中的作用
视网膜移植是治疗视网膜疾病的一种新方法,通过细胞与局部微环境中的可溶性因子的相互作用,视网膜前体细胞可以发育成特定的细胞类型.本文主要对可溶性因子在视网膜前体细胞诱导分化为感光细胞中的作用作一综述.
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诱导多能干细胞在视网膜疾病治疗中的应用研究
近年来诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSC)作为一种有用的干细胞来源在基础研究和临床实验方面得到广泛应用.基于iPSC的视网膜细胞替换技术在治疗某些视网膜和视神经疾病方面取得进展,主要包括视网膜色素上皮、感光细胞和视网膜神经节细胞等.基于iP-SC的细胞替换技术通过多种不同技术方法实现iPSC向视网膜细胞诱导分化,进而将获得的目标细胞移植到视网膜受损动物模型,取得了一定的治疗效果.然而,在iPSC技术从实验室走向临床应用的道路上还有大量问题需要解决.
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腺相关病毒载体(AAV)在视网膜色素变性基因治疗中的应用
随着分子生物学的发展，应用基因转移技术治疗视网膜色素变性疾病成为可能。目前研究认为腺相关病毒载体(AAV)能使外源基因有效地导入感光细胞而且在细胞中稳定长期表达，而且对细胞无毒性，将有可能成为有效的基因转染工具。本文对AAV病毒的形态、生长和分子生物学特征、AAV介导的视网膜细胞基因转移、AAV病毒载体在视网膜色素变性基因治疗中的应用、以及作为基因治疗载体的优缺点进行了综述。
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碱性成纤维细胞生长因子在视网膜色素变性中的研究
碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对体外培养的色素上皮细胞和感光细胞有促增殖作用，在视网膜变性的RCS鼠的视网膜下和玻璃体内分别注射bFGF，可以有效地挽救其感光细胞。把神经营养因子与基因治疗相结合，应用病毒载体携带bPGF基因转染细胞，可以达到同样的治疗效果，同时降低了蛋白注射引起的副作用。而应用其它方式如寡聚多肽、电击及基因工程都能使bPGF高效地进入细胞内。目前，大多数研究者认为bPGF的挽救作用是由于体内bFGF及其mRNA表达上调，但关于视网膜变性疾病中bFGF及其受体的表达意见不一，所以详细的机制尚不明确。各种遗传方式的视网膜色素变性都是以凋亡为共同途径，应用bFGP的抗凋亡作用延缓视网膜色素变性将对该病的治疗有普遍的实用性。
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β趋化因子通过小胶质细胞活化引起小鼠感光细胞凋亡的实验研究
目的 观察β趋化因子对小鼠小胶质细胞的活化及诱导感光细胞凋亡的作用.设计实验性研究.研究对象β趋化因子、小鼠BV-2小胶质细胞系及661w感光细胞系.方法 将β趋化因子(RANTES、MIP-lcα及MIP-1β)加入到BV-2细胞中,观察BV-2细胞活化反应.然后将被激活的BV-2细胞培养液上清加入661w细胞中,观察661w的凋亡情况.或将β趋化因子直接加入到661w细胞中,观察其凋亡情况.事先加入β趋化因子抑制剂met-RANTES后,重复上述操作.主要指标钙内流、ROS及NO的产生、TUNEL阳性感光细胞百分比.结果 β趋化因子加入BV-2细胞后,细胞内钙流曲线明显上升、细胞外ROS及NO产生较对照组均明显增高(P＜0.01);将激活后的BV-2细胞上清加入到661w细胞中,后者凋亡率增加30％.β趋化因子直接加入661w细胞中,上述指标无明显变化.在加入β趋化因子之前先加入其抑制剂met-RANTES,BV-2细胞的ROS产生较未加抑制剂组明显降低(P＜0.01)、NO产生较未加抑制剂组降低(P=0.0187),661w细胞凋亡明显减少.结论 β趋化因子可活化小鼠小胶质细胞导致感光细胞凋亡.β趋化因子抑制剂可抑制遗传性视网膜变性小鼠小胶质细胞活化,保护感光细胞.
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电焊弧光引起电光性视网膜病变一例
1 病例患者,男,31岁.因双眼视物不清,视物变形、变大1月余,于2012年11月21日来我院就诊.既往眼健,月前曾戴墨镜使用电焊.眼科检查:双眼视力1.2,非接触眼压:右眼14 mm Hg,左眼15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).裂隙灯显微镜检查:双眼前节正常.眼底直接检眼镜检查:视盘边界清晰,颜色正常.网膜血管走行正常,黄斑中心凹颜色变暗.行双眼底光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)(Carl Zeiss Meditec公司,Criss HD-Model 4000)扫描,扫描模式512×128,仔细观察发现,黄斑中心凹感光细胞内/外节连接(IS/OS)似有中断.改用高清线扫描黄斑中心凹,清晰显示中心凹IS/OS中断,其下微小低反射腔隙(图1).
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光损伤导致视网膜感光细胞凋亡的实验研究
目的探讨视网膜光损伤后感光细胞病理学改变的特征及其发生机制.方法以白色强光持续照射的方法制成大鼠视网膜光损伤模型并采用常规HE染色与TUNEL技术对光损伤后视网膜感光细胞的病理学改变进行动态观察研究.结果白色强光照射后视网膜感光细胞发生进行性的变性,TUNEL标记结果显示光损伤后视网膜外核层出现大量阳性着色细胞.结论持续高强度白光照射可选择性地导致视网膜感光细胞发生进行性的变性而凋亡是感光细胞退行性变性的重要发生机制.
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低氧预适应对小鼠视网膜光损伤防护作用的形态学观察
目的 观察低氧预适应对小鼠视网膜感光细胞光损伤的防护作用并探讨其可能的机制.方法 将50只BALB/C小鼠随机分为正常对照组、单纯低氧预适应组、单纯光照组和低氧预适应光照组,其中后两组再分为6小时、12小时、36小时和7天亚组.建立小鼠低氧预适应模型和光损伤模型.各组小鼠处死后,制作视网膜的光镜和电镜切片,观察视网膜的形态学变化,并比较外核层的厚度.结果 1.组织学改变:光镜下小鼠视网膜光照后出现视杆细胞外节空泡样变,外核层变薄.电镜下小鼠视网膜光照后视杆细胞外节膜盘叠状结构解离,内节线粒体肿胀、空泡样变,外核层出现凋亡性改变.低氧预适应光照组较单纯光照组感光细胞形态结构损伤明显减轻.2.正常对照组与单纯低氧预适应组外核层厚度(μm)分别为41.79±0.88和40.56±1.05,差异无显著性(P＞0.05);光照后6小时、12小时、36小时和7天单纯光照组外核层厚度(μm)分别为31.78±1.20、28.59±1.06、24.82±0.94和18.33±1.01,与正常对照组比较明显变薄,差异具有显著性(P＜0.05);低氧预适应光照组外核层厚度(μm)分别为41.35±0.97、39.62±1.25、39.01±1.47和37.10±1.12,在各对应时间点与单纯光照组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 光照射可引起小鼠视网膜光损伤;低氧预适应对小鼠视网膜光损伤有良好的防护作用,可能是低氧预适应干扰了视细胞凋亡的基因调控.
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模拟日光照射对兔眼视网膜形态学的影响
目的 探讨模拟日光照射所致兔眼视网膜光损伤的早期病理改变.方法 20只健康新西兰白兔随机均分为4组(n=5),按正常饲养组、正常饲养+光照组、低照度饲养组、低照度饲养+光照组,分别给予不同饲养环境照度及30 000lux模拟日光照射30min处理,应用光镜、透射电镜对光照后的视网膜进行形态学观察.结果 正常饲养组、低照度饲养组视网膜组织结构清楚,染色均匀,细胞形态规整.正常饲养+光照组节细胞层、内核层及外核层胞质均有空泡样改变,个别线粒体肿胀;外节膜盘结构紊乱.低照度饲养+光照组节细胞层胞质肿胀,大量空泡样改变,内核层细胞胞质肿胀,大量空泡样改变,胞膜破裂;外核层细胞胞质肿胀,大量空泡样改变,细胞稀少,排列紊乱,部分胞膜破坏;线粒体高度肿胀,嵴断裂;外节膜盘组织结构紊乱,板层结构消失,空泡化.结论 30 000lux模拟日光照射30min即可导致兔视网膜光损伤,且低照度+光照组较正常饲养+光照组光损伤严重.
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原花青素对小鼠视网膜光化学损伤的保护作用
目的 观察原花青素对视网膜先化学损伤后感光细胞的保护作用.方法 24只昆明小鼠随机分为3组:A组为正常对照组;B组为光化学损伤模型对照组;C组为原花青素给药组.C组在造模前三天开始灌胃给原花青素混悬液(400mg/kg/d),B和C组先暗适应12小时,然后在自制的光损伤箱内光照12小时,连续光照3天.在造模后第7天,将每组的8只小鼠进行光镜观察视网膜形态学,并采用计算机图像分析技术,对各实验组小鼠视网膜厚度及视网膜外核层厚度进行定量测量结果光照第7天后,三组视网膜厚度和视网膜外核层厚度相比均具有显著性差异(p＜0.01).结论 原花青素对视网膜光化学损伤具有一定的保护作用.
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科学家利用人体干细胞在实验室成功培育光敏感视网膜
据Canto-Solar MV 2014年6月9日（Nat Commun，2014，5：3903-3903.）报道，美国约翰霍普金斯大学研究人员利用一种人体干细胞在实验室内创造了人类视网膜组织的三维补充物，视网膜组织包含功能性感光细胞，能够对光做出反应，然后将它转化为视觉图像。这些是在实验室内利用人体诱导多能干细胞（iPS）培育的“微型视网膜”里的视网膜圆柱细胞。
在培养皿上创造了“一种微型”视网膜，它不仅具有视网膜的组织架构，还具有感光的能力。为拯救视觉的研究提供了机会，可能终会促进帮助患有视网膜疾病的病人恢复视力的技术的发展。 -
递法明保护视网膜光损伤机制探讨
目的 观察递法明对SD大鼠视网膜感光细胞光损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用河北医科大学医学院动物实验中心提供的健康成年SD大鼠36只,雌雄不限,体重为200 g.将36只sD大鼠随机分成正常对照组、单纯光照组、递法明治疗组,其中递法明治疗组在光照前3d提前灌胃给药,药物剂量为55mg/kg,持续给药3d.所有SD大鼠饲养在昼夜自然周期的环境中,光损伤时单纯光照组、递法明治疗组SD大鼠置于木制工作台上,木制工作台长0.5 mm、宽0.5 mm.两组SD大鼠应用乌拉坦麻醉后使用缝线开睑法用非聚焦手术显微镜灯泡连续照射1h,调整光源与眼球表面距离使光照强度为(19 000±1 102.6)Lux,室内温度控制在25℃左右.光照后1、3、5、7 d分别取视网膜标本制备匀浆,分别进行视网膜光损伤后视网膜组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)浓度测定.结果 不同组别视网膜组织中NO、SOD、MDA测定经统计学分析显示,光损伤后4个不同时间点递法明治疗组NO及MDA比单纯光照组降低,差异具有显著性(P<0.01);递法明治疗组SOD比单纯光照组升高,差异具有显著性(P<0.01).各组NO及MDA光损伤后变化规律一致,高峰值在第5 d,SOD低值在第5 d,3项指征第7天时有所恢复,但仍未恢复到正常水平,3项指征在光照前与光照后比较,差异有显著性意义(P<0.01).结论 1.光照强度为(19 000±1 102.6)Lux的可见光能够引起大鼠视网膜光损伤;2.递法明对大鼠视网膜光损伤有良好的保护作用,其机制可能是抑制自由基产生和脂质过氧化.
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视网膜色素变性的研究进展
原发性视网膜色素变性(primary pigmentary degeneration of the retina)亦称为色素性视网膜炎(retinitis pigmentosa),是一类以进行性感光细胞和色素上皮细胞功能障碍为特征的遗传性疾病,是世界范围内常见的致盲性眼病.本病为慢性进行性双眼疾病,有明显的家族遗传性,父母或其祖代常有近亲婚姻史,男性患者多于女性,约3:2.
