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耳针对阿尔茨海默病大鼠记忆能力及ChAT和GFAP表达的影响
目的:观察耳针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制.方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、耳针组,每组10只.模型组、耳针组采用海马CA1区微量多次注射冈田酸(OA)建立AD大鼠模型,对照组注入等体积的对照液二甲亚砜(DMSO).耳针组采用针刺"脑""肾"耳穴治疗,模型组、对照组大鼠耳部未做处理.通过Morris水迷宫观察大鼠行为学改变,免疫组化方法观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果:耳针治疗后,与模型组比较,耳针组Morris水迷宫定向航行试验中AD大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P＜0.05),穿越站台次数明显增多(P＜0.01),海马及皮层ChAT表达增多(P＜0.01,P＜0.05),而海马CA1区GFAP阳性反应物表达明显减少(P＜0.01).结论:耳针可以改善AD大鼠学习记忆能力,其可能机制是耳针降低胆碱能神经元的损伤以及减少星形胶质细胞的异常活化与增生.
关键词： 耳针 阿尔茨海默病 记忆 乙酰基转移酶类 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
携带绿色荧光蛋白的外源性胶质纤维酸性蛋白基因稳定转染对胶质瘤细胞分化及增殖的影响
目的观察增强胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)基因表达对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响,为胶质瘤诱导分化及基因治疗研究提供理论基础.方法构建携带1.1 kb的GFAP cDNA和绿色荧光蛋白(GFP)基因的真核表达载体,采用脂质体转染法将其导入人恶性胶质瘤细胞系SHG-44,G418结合荧光动态监测筛选阳性克隆;采用原位杂交、免疫细胞化学及Western蛋白印迹等方法检测GFAP基因及其蛋白表达;并通过形态学、细胞生长曲线、软琼脂克隆形成及流式细胞分析等观察GFAP基因对胶质瘤细胞形态、增殖和细胞周期的影响. 结果转染阳性的SHG-44细胞GFAP mRNA及其蛋白表达增强,瘤细胞形态趋向成熟,突起增多变细,细胞增殖速度减缓,G0/G1期、G2/M期细胞比例降低.结论增强GFAP基因表达可显著抑制胶质瘤细胞增殖并诱导其分化成熟,提示通过基因治疗策略或诱导分化方法上调GFAP基因表达是恶性胶质瘤治疗的新途径.
关键词： 神经胶质瘤 神经胶质原纤维酸性蛋白质 基因表达 发光蛋白质类 -
电针刺激对脊髓损伤大鼠NF200GFAP表达的影响
目的:探讨脊髓损伤后电针刺激对NF200、GFAP表达的影响.方法:将大鼠分为正常对照组、空白对照组、模型对照组和电针刺激组.神经元的鉴定采用甲苯胺蓝染色法,脊髓NF200、GFAP抗体采用免疫组化染色.结果:正常对照组和空白对照组的大鼠脊髓灰质中的神经元数量无显著性差异(P>0.05);模型对照组脊髓灰质中神经元数量同正常对照组、空白对照组、电针刺激组相比均少,有显著性差异(P<0.05).模型对照组的NF200阳性神经元数量、GFAP阳性面积显著低于电针刺激组(P<0.05).电针刺激脊髓损伤4周后大鼠脊髓灰质中神经元数量显著较模型对照组增多;NF200阳性神经无数量、GFAP阳性面积较正常大鼠明显增多.结论:电针刺激可促进脊髓损伤大鼠NF200与GFAP的表达,可能有助于脊髓功能的恢复.
关键词： 脊髓损伤 电针 神经微丝蛋白质类NF200 神经胶质原纤维酸性蛋白质 大鼠 -
大鼠脑皮质未成熟星形胶质细胞的分离、鉴定及原代培养
目的 探讨大鼠脑皮质未成熟星形胶质细胞的分离、鉴定及原代培养技术.方法 采用差速贴壁法清除成纤维细胞及酶消化去除少突胶质细胞污染,应用免疫荧光进行细胞鉴定.取不同时间点的细胞在倒置显微镜下观察细胞形态变化,双重免疫荧光染色观察细胞生长过程的分化状态.结果细胞形态观察提示:6~14 d细胞呈均匀扁平多角状,16 d后部分细胞肥大增生,呈成熟状态.免疫组化染色显示:GFAP(+)细胞达97%.免疫荧光双重标记发现:16 d后细胞表达vimentin和 nestin 这两种蛋白减弱.结论 本实验技术可获得纯度高,形态和功能良好,表达稳定的大鼠脑皮质未成熟星形胶细胞.
关键词： 神经胶质原纤维酸性蛋白质 波形蛋白 巢蛋白 未成熟星形胶质细胞 -
中枢神经细胞瘤8例临床诊治分析
目的 总结、探讨中枢神经细胞瘤(CN)的临床特征及治疗方法. 方法 回顾性分析浙江大学医学院附属第一医院2001年1月至2009年12月的8例显微外科手术后病理证实的CN患者的临床表现、影像学特点和手术方法.应用免疫组织化学的EnVision系统进行S100蛋白、Ki-67、突触素(Syn)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)检测.结果 6例肿瘤位于侧脑室内的前中部及室间孔附近,1例位于侧脑室后部,1例位于松果体区.CT表现为中等或稍高密度肿块,其内有多个低密度灶,部分病例见钙化；MRI表现为T1加权成像(T1WI)中等或稍低信号,T2WI不均匀稍高信号,增强后呈轻-中度强化.免疫组织化学结果:S100蛋白1例阳性；Ki-67阳性率为0.3％～5.5％; Syn抗体7例阳性,其中1例弱阳性；GFAP抗体6例阴性,2例少量细胞阳性.全部病例经显微手术治疗,全切除6例,次全切除2例.术后对2例残留的肿瘤进行放射治疗,随访1至4年,效果大多良好,1例复发后再次手术. 结论 CN具有一定特征性的影像学表现.免疫组织化学Syn呈高表达及GFAP和S100蛋白呈低表达对CN的诊断和鉴别诊断具有重要价值.显微外科手术切除并对残余肿瘤放射治疗,可取得良好预后.
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缺血性脑卒中患者血清GFAP、NDKA和PARK7的临床应用价值
目的 探讨血清GFAP、NDKA和PARK7与IS的相关性，及其对IS诊断、预后评估的临床价值。方法用ELISA法检测37例IS患者、28例ICH患者和30名健康人血清GFAP、NDKA和PARK7含量水平，所有患者在发病12 h内、第3、14天除进行上述3项指标检测外，还在相应时间点用MESSS进行神经功能缺损评分，在14 d出院时用Barthel指数(BI)评价其日常生活能力。同时分析3项指标单项检测和联合检测对IS的诊断效能。结果IS组发病12 h内、第3、14天血清GFAP含量分别为(5.49±2.25)、(5.17±2.29)、(5.96±2.39) μg/L，血清NDKA含量分别为9.15(6.28～12.79)、9.13（6.31～12.23）、9.31(6.40～11.83) μg/L，血清PARK7含量分别为(32.71±6.34)、(31.23±6.04)、（32.79±6.94）μg/L；健康对照组血清GFAP、NDKA、PARK7含量分别为(4.62±1.56)、4.24(3.30～5.61)、(14.25±2.65) μg/L。IS组与健康对照组比较，除第3天的GFAP差异无统计学意义(t =1.129,P＞0.05),IS组其余各时间点的3项指标水平分别高于健康对照组（GFAP的t值分别为2.642、1.870，P均＜0.05；NDKA的Z值分别为6.173、6.100、6.278，P均＜0.01；PARK7的t值分别为14.964、15.367、16.060,P均＜0.01）。检测GFAP对IS诊断的特异度和敏感度分别为46.7％ (14/30)和81.1％ (30/37)，NDKA对IS诊断的特异度和敏感度分别为90.0％ (27/30)和78.4％ (29/37)，PARK7对IS诊断的特异度和敏感度分别为96.7％ (29/30)和97.3％ (36/37)；3项标志物联合检测对IS诊断的特异度和敏感度分别为96.7％ (29/30)和100％( 37/37)。此外，IS组GFAP升高的发病风险是健康对照组的1.3倍（OR=1.300，P=0.044）,NDKA升高是1.7倍（0R=1.668,P=0.036）,PARK7则是1.8倍（OR=1.809,P=0.005）。IS患者发病＜12h时GFAP血清含量在IS组和ICH组的差异有统计学意义（t=4.097,P=0.000）；发病不同时间的GFAP、NDKA和PARK7血清含量与MESSS存在不同程度正相关，即IS发病＜12 h时,3者r值分别为0.534、0.482、0.357，P均＜0.05；3d时，3者r值分别为0.433、0.487、0.299，P值分别为0.007、0.002、0.073；14 d时,3者r值分别为0.394、0.200、0.084,P值分别为0.016、0.236、0.620。14 d出院时GFAP、NDKA和PARK7血清含量与BI呈负相关（r值分别为-0.430、-0.321、-0.076，P值分别为0.044、0.050、0.657）。结论血清GFAP、NDKA和PARK7含量与IS密切相关，血清3项指标志升高是IS发病的危险因子，检测3项指标有助于IS的早期诊断，且对患者及时治疗和预后评估有重要意义。
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骨保护素和骨唾液蛋白在风湿钙化二尖瓣的表达及意义
目的 观察骨保护素和骨唾液蛋白在风湿性心脏病(风心病)二尖瓣的表达.方法 将手术切除的42枚二尖瓣分为风心病组24枚和非风心病组18枚,采用免疫组化染色观察骨保护素和骨唾液蛋白在两组的表达.结果 风心病组的骨保护素(P<0.001)和骨唾液蛋白(P<0.001)均较非风心病组表达增高.结论 在风心病瓣膜中,骨保护素和骨唾液蛋白均呈现高表达,表明风心病瓣膜钙化并非简单的钙盐沉积,很可能是成骨样骨形成.
关键词： 骨保护素 神经胶质原纤维酸性蛋白质 风湿性心脏病 -
脑卒中患者血清胶质纤维酸性蛋白含量的动态变化及临床意义
目的 研究脑卒中患者血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)含量的动态变化和临床意义,探讨其在缺血性脑卒中(IS)与出血性脑卒中(ICH)的差异和病理机制.方法 选择发病12h内入院的脑卒中患者65例,依据头颅CT或MRI分为IS组37例和ICH组28例,同期健康体检者30例作为对照组.采用酶联免疫吸附试验方法,检测发病＜12h,3、14d时血清GFAP含量.结果 除外IS组第3天,IS组和ICH组患者发病＜12h,3、14d血清GFAP含量较对照组明显升高(P＜0.05,P＜0.01);IS组患者发病＜12h,3、14d血清GFAP含量明显低于ICH组,差异有统计学意义(P＜0.01);依据ROC曲线不同临界值,GFAP对IS诊断敏感性为81.1%,特异性为46.7%;对ICH诊断敏感性为78.6%,特异性为80.0%;血清GFAP含量呈现不同的动态变化趋势;血清GFAP含量与神经功能缺损评定、瘫痪程度、出血量、日常生活活动能力密切相关(P＜0.05,P＜0.01),结论,脑卒中患者血清GFAP含量明显升高,IS与ICH患者存在明显差异,可以作为脑卒中的辅助检查指标.
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急性脑出血患者血清胶质纤维酸性蛋白含量及临床意义
目的 研究急性脑出血患者血清中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)含量及临床意义.方法 采用ELISA法检测发病后1 d内脑出血患者(56例,脑出血组)及健康体检者(50例,对照组)血清GFAP含量,分析脑出血患者血清GFAP含量与美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)、血肿体积、血肿周围水肿体积及预后之间的关系.结果 脑出血组患者发病第1天血清GFAP含量明显高于对照组,差异有统计学意义[(9.41±2.17)ng/L vs (1.17±0.41)ng/L,P<0.01];大量出血患者血清GFAP舍量明显高于少量出血患者,差异有统计学意义[(16.08±3.61)ng/L vs (5.19±2.06)ng/L,P<0.01];血清GFAP含量与NIHSS、血肿体积、血肿周围水肿体积及预后呈正相关(r=0.7912,0.4920,0.4870,0.8032,P<0.01);ROC曲线分析,以血清GFAP含量4.5 ng/L为标准评估预后,敏感性为0.82,特异性为0.77.结论 脑出血后血清GFAP含量增高,在一定程度上反映了患者的病情程度,有助于早期预后的评估.
关键词： 脑出血 神经胶质原纤维酸性蛋白质 血肿 预后 -
脑老化及阿尔茨海默病患者脑中星形胶质细胞及小胶质细胞改变的观察
目的观察人脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者脑中星形胶质细胞与小胶质细胞形态的改变.方法应用胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及铁蛋白免疫组织化学方法,观察28例正常增龄病例(分为老年组和对照组)尸检脑标本额叶、枕叶、壳核、海马及6例AD病例(AD组)海马标本中星形胶质细胞与小胶质细胞的分布及形态学改变.结果铁蛋白免疫组织化学方法能够清晰地显示石蜡切片中的小胶质细胞.对照组患者GFAP阳性星形胶质细胞主要分布于白质,铁蛋白阳性小胶质细胞主要分布于灰质.老年组患者星形胶质细胞呈不同程度增生、肥大,小胶质细胞出现增生、活化,部分出现老年斑的正常老龄脑皮质中可见活化小胶质细胞聚集成团.个别病例小血管内外均见到活化小胶质细胞.结论星形胶质细胞及小胶质细胞增生、活化是脑老化的重要形态学改变,活化小胶质细胞有可能参与了老年斑的形成.
关键词： 阿尔茨海默病 星形细胞 小神经胶质细胞 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
3-硝基丙酸诱导沙土鼠脑缺血耐受时海马区胶质纤维酸性蛋白的表达
目的观察3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理后缺血再灌注不同时间海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)分布、表达的动态变化,探讨其与3-NPA预处理诱导脑缺血耐受的关系.方法阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血模型,应用免疫组织化学方法观察星形胶质细胞的反应.结果GFAP的分布随再灌注时间而变化,GFAP阳性星形胶质细胞在海马CA1区主要分布于多形细胞层、辐状层、腔隙层、分子层.3-NPA预处理后脑缺血再灌注3 d GFAP表达增强,7、14 d维持在较高水平,28 d时有所下降,但与对照组比较仍保持在较高水平.结论3-NPA预处理诱导脑缺血耐受中,GFAP的表达增强保持在较高水平,表明星形胶质细胞增生、活化可能与3-NPA预处理诱导脑缺血耐受有关.
关键词： 脑缺血 神经胶质原纤维酸性蛋白质 星形细胞 海马 -
Humanin及衍生物对阿尔茨海默病小鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响
日的探讨Humanin(HN)及衍生物[Glyl4-]-humanin(HNG)在体内是否存在对实验性阿尔茨海默痛(AD)小鼠的神经保护作用及可能的机制.方法 选择健康雄性小鼠84只,随机分为假手术组(9只)、p淀粉样蛋白(Aβ)模型组(15只)、HN治疗组(30只)和HNG治疗组(30只).HN组又分为10 μmol/L HN组和100 μmol/LHN组,HNG组又分为10 nmol/L HNG组和100 nmol/L HNG组,4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.结果 HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少.3、14天100 μmol/L HN组GFAP阳性细胞数少于10 μmol/L HN组(P<0.05),3、7、14天100 nmol/L HNG组GFAP阳性细胞数少于10 nmol/L HNG组(P<0.05).3天100 nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于100 μmol/L HN组(P<0.05).结论 在体内,HN和HNG可以减少因Aβ25～35毒性引起的GFAP的表达,这种改变有时间及剂量依赖性,证实了它们具有神经保护作用.
关键词： 阿尔茨海默病 海马 星形细胞 淀粉样β蛋白 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
胎鼠神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠海马区的GFAP与S-100β表达的影响
目的 探讨胎鼠神经干细胞移植对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区的GFAP与S-100β表达的影响.方法 通过切断Wistar大鼠海马穹窿伞制备AD模型大鼠.我们将大鼠随机分为神经干细胞移植组、生理盐水对照组和正常组.培养胎鼠的神经干细胞,将其移植入AD模型大鼠脑内,并用等量生理盐水脑内注射对比观察.1个月后处死大鼠,进行免疫组织化学实验检测鼠海马区的GFAP与S-100β的表达.结果 神经干细胞显示巢蛋白阳性.各组实验鼠海马区有GFAP的阳性表达,生理盐水对照组与其他各组之间有显著差异(P＜0.01).对各组大鼠在海马区均可见棕褐色的S-100β阳性细胞存在,部分细胞呈细胞质性染色阳性.生理盐水对照组AD模型大鼠的海马区切片上可见大量阳性细胞染色,与其他各组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 神经干细胞移植可以促进AD模型大鼠脑内神经元更好的恢复.
关键词： 阿尔茨海默病 神经元 造血干细胞移植 海马 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
端粒酶与大鼠脊髓损伤后髓内瘢痕相关性的实验研究
目的 探讨端粒酶在大鼠脊髓胶质瘢痕中的表达及其与脊髓胶质瘢痕形成的关系.方法 将SD大鼠120只随机分为端粒酶未干扰组(未干扰组)、端粒酶干扰组(干扰组)及对照组,每组各40只.未干扰组、干扰组为脊髓损伤组,采用改良Allen's重物坠落法造模；对照组只打开椎板,暴露脊髓,不造成脊髓损伤.每组于损伤后l、3、5、7、14、28、42、56 d取损伤区域标本,用PCR-ELISA、Western blot法检测胶质瘢痕中端粒酶、胶质酸性纤维蛋白(GFAP)的表达,并分析其相关性；免疫荧光观察胶质瘢痕的形成.结果 未干扰组端粒酶在各时间点的表达量(0.180±0.004～ 1.217±0.072)明显高于干扰组(0.028±0.007 ～0.092±0.004,x2=28.753 ～ 37.518,P＜0.05)和对照组(0.072±0.007 ～0.075±0.004,x2=18.618～ 41.093,P＜0.05),差异有统计学意义.未干扰组GFAP在各时间点的表达量(1.98±0.15～19.40±0.55)明显高于干扰组(1.10±0.13 ～ 16.64±1.02,x2=14.538 ～37.366,P ＜0.05)和对照组(0.44±0.05～0.48 ±0.04,x2=16.733～ 34.041,P＜0.05),且差异有统计学意义.未干扰组端粒酶的表达与GFAP表达呈相关线性关系且有统计学差异(r=0.755,P＜0.01).干扰组和对照组端粒酶均呈阴性表达.免疫荧光观察未干扰组胶质瘢痕重于干扰组,对照组未见胶质瘢痕形成.结论 端粒酶在脊髓胶质瘢痕中呈动态表达并与衡量胶质瘢痕程度的GFAP呈正相关线性关系,可能是促进胶质瘢痕形成的重要因素.
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产前补充牛磺酸促进宫内生长受限胎鼠脑细胞增殖
目的 通过建立胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)大鼠模型,探讨产前补充牛磺酸对FGR胎鼠脑组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响,为临床产前应用牛磺酸防治FGR脑损伤提供实验依据.方法 将15只孕鼠随机分为3组:对照组、FGR模型组及牛磺酸组,每组各5只孕鼠.后2组自妊娠第1天开始饲以对照组40％的食量建立FGR模型,其中牛磺酸组于妊娠第12天开始在饲料中添加牛磺酸100 mg/(kg·d),直至自然分娩.利用半定量逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测各组胎鼠脑组织PCNA、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic portein,GFAP)mRNA的表达,用免疫组织化学法检测侧脑室管膜下区、海马齿状回颗粒细胞下区及大脑皮质的PCNA阳性细胞数量.组间比较采用ANOVA检验,两两比较采用q检验.结果 FGR模型组胎鼠脑组织PCNA、GFAP mRNA表达较对照组明显增多(PCNA mRNA:1.002±0.011与0.894±0.040,P＜0.01；GFAP mRNA:1.012±0.013与0.913±0.012,P＜0.01).与FGR模型组相比,牛磺酸组胎鼠脑组织的PCNA mRNA表达水平又进一步增高(1.090±0.029,P＜0.01),GFAP mRNA的表达也较模型组增高,但差异无统计学意义(1.034±0.011,P＞0.05).FGR模型组胎鼠脑组织的NSE mRNA表达较对照组明显减少(0.796±0.036与1.582±0.057,P＜0.01).牛磺酸组胎鼠脑组织的NSE mRNA表达较FGR模型组显著增多(0.933±0.027,P＜0.01).各组胎鼠脑组织的PCNA阳性细胞主要分布于侧脑室管膜下区,其次为海马齿状回颗粒细胞下区和大脑皮质.结论 牛磺酸可通过促进FGR胎鼠脑细胞增殖增强中枢神经系统的神经发生能力,促进神经元存活,改善FGR脑损伤.
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基因确诊的43例Ⅰ型亚历山大病的自然病程特点与基因型分析
目的 了解Ⅰ型亚历山大病(AxD)患儿的临床表型及基因型特点.方法 2005至2016年于北京大学第一医院儿科基因确诊的Ⅰ型AxD患儿共43例(男23例、女20例),回顾性病例分析Ⅰ型AxD患儿病史、体格检查资料及头颅磁共振成像(MRI)等辅助检查,并于2010年12月、2012年2月、2014年6月、2016年1月进行4次集中临床随访,对患儿的临床表型及基因型特点进行总结.结果 43例Ⅰ型AxD患儿末次随访年龄中位数为11.71(10.27,13.15)岁.典型临床表现为发育迟滞(79％,34例),癫痫发作(86％,37例),头围大(中位数头围为正常第90百分位)及发作性加重(27％,13例)等.长期随访发现7岁后患儿运动功能出现明显倒退,末次随访时患儿社会生活能力评分中位数为8(6,10)分(轻度落后).在基因确诊的Ⅰ型AxD患儿中共发现17种不同的突变,41例(95％)患儿为新生突变.发现Ⅰ型AxD患儿的3个热点突变:p.Arg239(35％,15/34),p.Arg79(26％,11/43)及p.Arg88(16％,7/43).结论 Ⅰ型AxD的临床特点为发育迟滞、反复癫痫发作、头围大及发作性加重,少数患儿出现脑干症状、精神异常、脊柱侧弯或后凸等;Ⅰ型AxD患儿7岁后运动功能出现明显倒退.
关键词： Alexander病 神经胶质原纤维酸性蛋白质 基因 随访研究 -
宫内大肠杆菌感染导致新生大鼠脑白质损伤的实验研究
目的探讨宫内感染后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、GFAP mRNA和白介素-1β mRNA(IL-1β mRNA)、肿瘤坏死因子-α mRNA(TNF-αmRNA)在新生大鼠脑组织中的变化.方法建立宫内大肠杆菌感染的大鼠模型,应用HE染色和免疫组化方法研究新生1、3、7日龄大鼠脑白质组织病理特点和GFAP表达变化以及RT-PCR法检测GFAP mRNA、IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达变化.结果宫内感染后7日龄大鼠脑白质病理改变包括脑白质染色淡,结构疏松等.感染组7日龄大鼠GFAP阳性细胞数在脑室旁白质和海马区明显多于对照组(脑室旁白质9.73±3.55 vs 5.67±1.90,P＜0.05;海马7.81±3.61 vs 2.16±1.11,P＜0.05);在胼胝体区两组比较差异无显著意义(P＞0.05).感染组1、3日龄大鼠GFAP mRNA表达水平明显高于对照组(1日龄0.25±0.07 vs 0.15±0.08,P＜0.05;3日龄0.50±0.09 vs 0.39±0.08,P＜0.05);而7日龄大鼠GFAP mRNA表达水平两组比较差异无显著意义(P>0.05).感染组1日龄大鼠IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达水平均明显高于对照组(IL-1β mRNA:0.83±0.19 vs 0.50±0.30,P＜0.05;TNF-α mRNA:0.74±0.30 vs 0.30±0.20,P＜0.05).3、7日龄大鼠IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达水平两组比较差异无显著意义(P均>0.05).结论宫内感染能够导致新生大鼠的脑白质损伤,IL-1β和TNF-α可能参与了脑白质损伤的发病机制.
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不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆大鼠的神经保护作用
目的 探讨不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能及海马CA1区神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响.方法 取健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成假手术组、模型组、治疗组(又分为80、200、400 μ/kg组),每组lO只大鼠.采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD模型,治疗组于术后第2天予以腹腔注射17β-雌二醇,假手术组和模型组给予等量消毒花生油.连续给药30次,隔天1次,共60d.手术后60d应用Y迷宫法检测大鼠学习、记忆能力(测试30次的正确次数);采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GFAP、nNOS的表达情况.结果 假手术组,模型组,治疗组中80、200、400μg/kg组学习能力的正确次数分别为25.8 ±1.8、15.5±2.0、21.2±2.2、23.7±2.0、20.5±2.1;记忆能力的正确次数为26.2±1.7、16.0±1.9、21.3±1.7、23.4±2.1、21.6±2.0.GFAP阳性细胞数分别为16.5±1.7、28.8±1.6、23.4±1.4、20.2±1.6、27.6±2.0;nNOS阳性细胞数为30.3±2.5、17.8±1.7、22.1±1.9、25.8±1.7、21.4±1.8.模型组与其他组比较,学习、记忆能力、GFAP及nNOS阳性细胞表达,差异均有统计学意义(F=37.620,P=0.000;F=39.112,P=0.000;F=91.484,P=0.000;F=58.839,P=0.000).200μg/kg组与80、400μg/kg组比较差异亦有统计学意义(F=4.983,P=0.000;F=16.718,P=0.000).结论 17β雌二醇能够明显改善慢性缺血后大鼠的认知功能障碍,其机制可能与降低GFAP、提高nNOS阳性细胞表达有关;其疗效与剂量有关,200μg/kg的雌二醇对大鼠神经保护作用优于80μg/kg及400μg/kg.
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高血压导致认知功能损害与海马区TLR4的相关性
目的 观察Toll样受体(TLR4)在高血压导致认知功能损害模型大鼠海马区中的表达变化.方法 纳入自发性高血压大鼠(SHR) 15只(实验组)和WKY大鼠6只(对照组),阶段性饲养并定期鼠尾监测两组大鼠血压变化,采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;大鼠至35周龄时取大脑组织,利用Western blot技术检测两组海马区Toll样蛋白4(TLR4)蛋白表达水平,采用免疫组织化学技术及免疫荧光技术检测两组海马DG区TLR4、小胶质细胞蛋白抗体(Iba1)、神经元核抗原(NeuN)、星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数.结果 (1)随着周龄增加SHR大鼠出现学习记忆能力下降(P＜0.05,P＜0.01).(2)与WKY相比,SHR大鼠海马DG区TLR4、Iba1、NeuN、GFAP阳性细胞数增多(P＜0.05,P＜0.01).结论 高血压导致认知功能损伤的机制可能源于神经细胞损伤,其中TLR4作为炎性介导因子可能参与神经细胞损伤过程,从而导致认知功能下降.
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视神经脊髓炎患者脑脊液胶质纤维酸性蛋白水平及临床相关性分析
目的：探讨复发视神经脊髓炎（ NMO）患者血清及脑脊液胶质纤维酸性蛋白（ GFAP）水平，分析其与临床的相关性。方法收集2013年2月至2014年10月就诊于山西医科大学第一医院神经内科住院患者，包括复发NMO 25例、复发缓解型多发性硬化（RRMS）23例、急性播散性脑脊髓炎（ADEM）5例、脊髓病15例及其他神经系统疾病（OND）患者13例，采用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测5组患者血清及脑脊液GFAP水平并进行比较；对前4组患者进行急性期扩展残疾状态量表（ EDSS）评分及核磁检查，比较前4组患者EDSS评分并将NMO患者脑脊液GFAP水平与EDSS评分及脊髓病变长度进行相关性分析。结果（1）复发NMO组、RRMS组、ADEM 组、脊髓病组及OND组脑脊液GFAP水平明显高于血清GFAP水平（W＝5322.0，P＜0.001）；（2）复发NMO组脑脊液GFAP水平明显高于RRMS组、ADEM组、脊髓病组及OND组（ W分别为276.0、15.0、120.0、91.0，均P＜0.001）；（3）NMO组EDSS评分高于RRMS组、ADEM组及脊髓病组（F＝4.5，P＜0.001）；（4）复发NMO组脑脊液GFAP水平与患者EDSS评分及脊髓病变长度呈正相关（r＝0.62，P＜0.001；r＝0.67，P＜0.001）。结论复发NMO组脑脊液GFAP水平明显高于RRMS组、ADEM组、脊髓病组及OND组，复发NMO组脑脊液GFAP水平与患者EDSS评分及脊髓病变长度呈正相关，在NMO急性期星形胶质细胞严重损害，脑脊液GFAP有望成为NMO潜在临床生物学指标。
关键词： 视神经脊髓炎 神经胶质原纤维酸性蛋白质 多发性硬化 水通道蛋白质4抗体
