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针刺对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织巨噬细胞极化的影响
目的:观察穴位与非穴位针刺对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织巨噬细胞极化的影响.方法:将50只雄性C 57 BL/6小鼠随机抽取10只作为正常组,其余40只给予持续高脂饮食造模16周,将30只造模成功的小鼠随机分为模型组、非穴位组、穴位组,每组10只,继续给予高脂饮食喂养8周.正常组继续给予普通饲料喂养8周.自造模成功后第2天开始,穴位组小鼠针刺"关元""足三里""胃脘下俞",非穴位组针刺尾部2个非穴位,每日1次,每次针刺15 min,连续治疗8周.于造模成功后及末次治疗后第2天记录各组小鼠体质量;眼眶采血,检测小鼠血清三酰甘油(triglyceride,TG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;HE染色观察各组小鼠附睾白色脂肪组织形态,real-time quantitative PCR(RT-qPCR)检测小鼠附睾白色脂肪中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthesis,iNOS)和CD 206 mRNA表达情况,免疫组化(IHC)检测附睾白色脂肪组织中iNOS和CD 206的蛋白表达情况.结果:与正常组比较,模型组、非穴位组、穴位组小鼠在喂养第16周和第24周时体质量均明显上升(均P<0.05);与模型组比较,穴位组小鼠在第24周时体质量明显降低(P<0.05).与正常组比较,模型组TG、TC明显上升(均P<0.05);与模型组比较,非穴位组TC明显降低(P<0.05),穴位组TG、TC明显降低(均P<0.05).与正常组比较,模型组和非穴位组小鼠脂肪组织中MCP-1、TNF-α、IL-6、iNOS mRNA的表达明显升高(均P<0.05),IL-10、CD 206 mRNA的表达明显降低(均P<0.05);与模型组比较,穴位组脂肪组织中MCP-1、TNF-α、IL-6、iNOS mRNA的表达明显降低(均P<0.05),IL-10、CD 206 mRNA的表达明显升高(均P<0.05).HE染色可见:正常组脂肪组织呈蜂窝状结构,由大量单泡脂肪细胞构成,脂肪细胞呈多边形或圆形,呈空泡状;模型组脂肪细胞明显增大且脂肪细胞大小不规则,细胞间隙变大;穴位组脂肪细胞变小,细胞间隙变小.与正常组比较,模型组和非穴位组小鼠脂肪组织中iNOS蛋白表达明显升高(均P<0.05),CD206蛋白表达明显降低(均P<0.05);与模型组比较,穴位组脂肪组织中iNOS蛋白表达明显降低(P<0.05),CD206蛋白表达明显升高(P<0.05).结论:针刺"关元""足三里""胃脘下俞"穴可通过影响白色脂肪组织巨噬细胞极化改善肥胖小鼠脂肪炎性反应.
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艾塞那肽对肥胖大鼠白色脂肪自噬及棕色化的影响
目的研究艾塞那肽对肥胖大鼠白色脂肪自噬以及棕色化的影响。方法4周龄雄性SD大鼠20只按随机数字表法分为普通饮食组（对照组，n=10）和高脂饮食组（n=10）。高脂饮食组予连续高脂喂养12周后，再随机分为肥胖组（n=5）、艾塞那肽组（干预组，n=5）。对照组和肥胖组予皮下注射生理盐水，干预组予皮下注射艾塞那肽10μg·kg-1·d-1。10周后通过Western blotting、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化法检测脂肪组织中白色脂肪自噬标志蛋白[微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）II与LC3BI比值]以及棕色化相关指标解偶联蛋白1（UCP-1）水平等。采用单因素方差分析、独立样本t检验等统计学方法比较各组差异。结果（1）高脂饲养4周后，高脂组体重较对照组明显上升[（472±38）比（420±28）g，t=3.302，P=0.011]，经艾塞那肽干预4周后，干预组体重明显低于肥胖组[（598±24）比（696±35）g，t=4.554，P=0.002]。（2）经艾塞那肽治疗后，干预组大鼠白色脂肪自噬相关蛋白LC3BII/LC3BI水平明显上升，与肥胖组相比差异有统计学意义（2.17±0.12比1.16±0.08，t=3.584，P<0.05）；棕色化相关蛋白UCP-1表达水平较肥胖组明显增加（1.63±0.09比0.82±0.06，t=8.397，P=0.0014）。结论艾塞那肽可能一方面通过增加白色脂肪自噬，另一方面促进白色脂肪棕色化，进而减轻肥胖大鼠体重。
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低氧运动对肥胖小鼠脂肪UCP-1和PGC-1α表达的影响
目的:探究低氧和运动干预对肥胖小鼠棕色脂肪生成及活化的影响.方法:50只C57BL/6J小鼠随机分为普通对照组(ND组)、高脂膳食组(HD组),HD组建立肥胖模型成功小鼠随机分为常氧安静组(OB)、常氧运动组(E)、低氧安静组(H)和低氧运动组(EH).4周后,测试各组小鼠体脂率和棕色脂肪含量并计算棕色脂肪占总脂肪比率(B/F％);RT-PCR法检测白色、棕色脂肪中解偶联蛋白1(UCP-1)和氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子α(PGC-1α)mRNA表达水平,western blot法测定白色、棕色脂肪中PGC-1α的蛋白含量.结果:干预后,(1)E、H及EH组体脂率较OB组非常显著性下降,H、EH组B/F％较OB组非常显著性上升.(2)白色脂肪中,H、EH组的UCP-1 mRNA水平较OB组显著升高,E、H、EH组的PGC-1αmRNA水平较OB组显著升高;棕色脂肪中,E、EH组的UCP-1 mRNA水平较OB组显著下降,E、H、EH组的PGC-1α mRNA水平较OB组显著下降.(3)与OB组相比,E组白色脂肪中PGC-1α蛋白含量有升高趋势,EH组有下降趋势,但差异均无显著性;E、H、EH组棕色脂肪中PGC-1α蛋白含量均高于OB组(P＜0.01,P＜0.05).结论:低氧运动可促进白色脂肪棕色化,提高肥胖机体棕色脂肪活性.
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大黄素对ApoE基因敲除小鼠脂肪棕色化的影响
目的 观察大黄素(emodin)对载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE-/-)小鼠脂肪棕色化的影响,从而探讨其改善高脂血等血瘀状态的作用机制.方法 雄性8周龄ApoE-/-小鼠高脂饮食12周后,随机分为3组,模型组、辛伐他汀5.7 mg/kg组、大黄素80 mg/kg组;同周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组,给予基础饲料喂养.各组小鼠按剂量分别灌胃相应药物或者饮用水干预18周.检测指标包括体重(body weight,BW)、腹股沟白色脂肪组织(inguinal white adipose tissue,iWAT)重量、棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)重量、血脂、心功能、iWAT病理特征,以及解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)的iWAT原位表达.结果 大黄素可显著降低小鼠体重(P<0.05)、iWAT重量/体重比值(P<0.05)及血清中TC、TG含量(P<0.05),增加BAT重量/体重比值(P<0.05)及心脏的射血分数(ejection fraction,EF)、短轴缩短率(fractional shortening,FS)(P<0.01);HE染色结果显示,iWAT细胞出现多室,细胞变小、变圆,组织更加致密;免疫组化结果显示,iWAT中UCP1蛋白阳性表达的平均光密度(average optical density,AOD)显著增加(P<0.01).结论 大黄素能促进ApoE-/-小鼠腹股沟白色脂肪组织棕色化及减少白色脂肪堆积改善高脂血症状,可能与其逐瘀作用有关.
关键词： 大黄素 载脂蛋白E基因敲除小鼠 白色脂肪 棕色脂肪 -
MMP12缺失引起小鼠血液和白色脂肪中巨噬细胞的变化
目的 MMP12(matrix metalloproteinase-12)又称巨噬细胞弹性蛋白酶,几乎能分解各种细胞外基质成分和血管成分,且和单核细胞募集有关.还发现MMP12参与肿瘤细胞的侵袭及转移,此外,MMP12还与脂肪组织密切相关.本研究旨在探讨MMP12敲除(MMP12-/-)小鼠血液和白色脂肪中巨噬细胞的变化.方法 利用PCR对MMP12-/-小鼠进行基因型鉴定.用同窝MMP12+/+雄性小鼠做对照,检测两组小鼠的血常规并进行分析;进一步利用流式细胞术检测巨噬细胞标记物,了解巨噬细胞的变化;后,利用免疫组化等方法来观察MMP12缺失后脂肪组织中巨噬细胞的变化.结果 (1)鉴定MMP12-/-小鼠基因型并扩群;(2)与同窝MMP12+/+雄性小鼠相比,MMP12-/-雄性小鼠的红细胞计数、血红蛋白量、血小板计数、单核细胞数以及其百分数等参数均下降,具有显著差异(P<0.05);淋巴细胞百分数和嗜酸性细胞百分数,显著上升(P<0.05),其绝对计数无统计学差异;(3)流式结果提示:巨噬细胞的特异标记物CD11b与F4/80双阳性细胞的比例在血液中显著下降,其绝对计数也降低;(4)H&E染色和免疫组化的结果显示:与同窝MMP12+/+雄性小鼠相比,MMP12-/-雄性小鼠的白色脂肪组织中的CD68表达明显提高.结论 提示巨噬细胞的变化可能与MMP12敲除有关.其意义在于发现MMP12可能调控了巨噬细胞的分化,血液中巨噬细胞减少,白色脂肪中的巨噬细胞增多.
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棕色脂肪检测技术的研究进展
目前关于体内棕色脂肪的检测主要分为半定量检测和功能检测两大类.半定量检测方法主要包括正电子发射断层扫描(PET)/CT、MRI等影像学检查,功能检测方法主要包括间接热量测定法、交感神经张力测定法、测温法等.此外,还可以通过称重法、检测棕色脂肪经典标志物表达来评估.对棕色脂肪组织的检测有助于进一步探讨肥胖的发生机制,从而为其治疗提供新的靶点.
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转录调控脂肪形成——代谢性疾病的新一代治疗
2012年第72届美国糖尿病协会(ADA)年会上,Bruce Soiegelman教授获得Banting科学成就奖.会上Soiegelman作了题为“转录调控脂肪形成——代谢性疾病的新一代治疗”的演讲.他报道了一种新发现的糖代谢关键调节激素——虹神素(Irisin)和第三类型脂肪——米色脂肪组织的脂肪细胞.其研究工作包括:(1 )PR域包含蛋白16(PRDM16)是控制棕色脂肪组织与骨骼肌组织相互转换的开关.(2) PRDM16决定小鼠皮下白色脂肪组织的产热方式.(3)米色脂肪细胞是小鼠和人类一种独特的产热脂肪细胞.(4)米色脂肪组织可用于减肥.(5)过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ协同刺激因子(PGC)-1α依赖的白色脂肪棕色样改变及产热作用与Irisin有关.
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健脾调肝饮对单纯性肥胖症小鼠核心体温/自主活动度及白色脂肪棕色化的影响研究
目的:探讨健脾调肝饮对单纯性肥胖症的作用及机制.方法:将40只C57BL/6J小鼠随机分为空白组10只与模型组30只,模型组通过高脂饲料的喂养造模后,随机分为中药组与肥胖对照组.空白组与肥胖对照组给予生理盐水灌胃,中药组给予中药健脾调肝饮灌胃,实验周期共10周.实验结束时,置入自主活动度/核心体温无线讯号发射器并留取白色脂肪组织,对比3组小鼠自主活动度、核心体温、白色脂肪棕色化特异性标志物UCP-1/PGC-1α等方面指标.结果:10周后,与肥胖对照组相比中药组体质量显著降低;自主活动度及核心体温全天均有所提高;白色脂肪组织中UCP-1、PGC-1α蛋白及mRNA表达水平显著增高.结论:健脾调肝饮可有效减轻肥胖小鼠体质量,提高肥胖小鼠自主活动度及核心体温,提高基础代谢率,上调脂肪组织UCP-1、PGC-1α蛋白及mRNA表达,其可能作用机制为通过增高小鼠白色脂肪棕色化程度,促进产热消耗能量以达到减重的治疗效果.
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黄芪散对T2DM大鼠体脂系数和脂肪组织MCP-1、UCP-1、PRDM16、Cidea mRNA表达的影响
目的:采用糖皮质激素联合高脂喂养建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,探讨黄芪散对T2DM大鼠体脂系数(肾周脂肪、附睾脂肪和棕色脂肪)及相关基因MCP-1、UCP-1、PRDM16、Cidea mRNA表达的影响.方法:SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常组(Nor)、糖皮质激素+高脂模型组(HFD+ GC),黄芪散组(HQS),每组10只.正常组喂基础饲料,其他两组喂高脂饲料.同时除正常组给予等体积的生理盐水外,其他两组大鼠灌胃醋酸泼尼松3.5 mg/kg,1次/d,给药组1h后灌胃黄芪散2.96 g/kg.于给药12周后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG),分离肾周、附睾周围组织的白色脂肪,分离背部颈下肩胛间区中间棕色脂肪,称重,计算体脂系数.采用real-time PCR法检测白色脂肪组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和棕色脂肪组织中解偶联蛋白(UCP-1)、PR域包含16(PRDM16)、细胞死亡诱导DNA断裂因子α类似效应A(Cidea) mRNA表达的影响.结果:与正常组比较,HFD+ GC模型组大鼠表现为高血糖、肾周脂肪系数、附睾脂肪系数显著性升高,MCP-1上调明显,棕色脂肪系数下降,UCP-1、PRDM16、Cidea表达降低.与模型组比较,HQS可降低大鼠白色脂肪系数及MCP-1表达,升高棕色脂肪系数及UCP-1、Cidea的表达.结论:黄芪散可减少T2DM模型大鼠伴随的肥胖症状,可提高机体能量代谢,可作用可有与降低MCP-1表达,升高UCP-1、Cidea表达有关.
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不同层次穴位埋线对单纯性肥胖大鼠肥胖及糖、脂代谢的影响
目的:观察不同层次穴位埋线对单纯性肥胖大鼠肥胖及糖、脂代谢的影响.方法:高脂饮食复制单纯性肥胖大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为3组,按埋线的不同层次分别命名为脂肪层组、肌肉层组和混合层组.脂肪层组埋线于脂肪层,肌肉层组埋线于肌肉层,混合层组埋线在脂肪层与肌肉层交替进行.3组均取中脘穴及天枢穴行埋线治疗,频率每周1次,连续4周.治疗结束后比较各组大鼠体重、Lee's指数、脂肪系数、脂肪细胞数量与形态,并检测血脂、血糖各项指标.结果:穴位埋线治疗后,3个埋线组大鼠的体重及Lee's指数均低于肥胖对照组(均P＜0.01).肥胖对照组的血脂及血糖水平较正常大鼠显著升高(P＜0.01).治疗后,3个埋线组大鼠的总胆固醇及甘油三酯均下降(P＜0.05),低密度脂蛋白及血糖显著降低(P＜0.01),脂肪层与混合层埋线组的高密度脂蛋白显著升高(P＜0.01).白色脂肪系数与棕色脂肪系数的比较,肥胖对照组均较正常对照组升高(P＜0.01).治疗后,肌肉层埋线组的白色脂肪系数较模型组下降(P＜0.05);3个埋线组大鼠的棕色脂肪系数均下降(P＜0.05),其中混合层埋线组下降显著(P＜0.01),3组之间比较无差异(P＞0.05).与正常对照组比较,肥胖对照组大鼠白色脂肪细胞及棕色脂肪细胞计数与大小均有显著差异(P＜0.01);治疗后,3个埋线组大鼠的上述参数与肥胖对照组比较均有显著差异(P＜0.01).脂肪细胞HE染色切片可见肥胖大鼠脂肪细胞增大,治疗后脂肪细胞形态变小.结论:穴位埋线可降低肥胖模型大鼠体重、Lee's指数、血清TC/TG/LDL-C和血糖水平、升高HDL-C水平以及减少脂肪含量、改变脂肪形态,从而达到减肥和调节糖、脂质代谢紊乱的作用.3种层次穴位埋线减肥效果无显著差异,但混合层埋线对调节糖、脂代谢紊乱效果较好.
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GLP-1受体激动剂对小鼠棕色脂肪细胞基因表达和细胞分化的研究
目的 研究胰升糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂对小鼠棕色脂肪细胞功能基因表达和分化的作用.方法 体外培养小鼠棕色脂肪前体细胞,诱导分化前分4组:GLP-1(10-8 mol/L)组、GLP-1(10-9moL/L)组、L-NAME(一氧化氮合酶抑制剂,10-3mol/L)组和对照组.干预结束后对细胞进行形态学观察研究,应用荧光定量PCR检测棕色脂肪细胞基因的表达,采用单因素方差分析进行多组间均数比较.结果 形态学研究发现GLP-1组细胞内脂滴数目较对照组明显增加,荧光定量PCR检测显示GLP-1组棕色脂肪特异性基因[解耦连蛋白1(UCp1)、细胞死亡介导的DNA碎片因子样受体a(Cidea)、过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1-α)]、分化基因[PR包含域16区(PRDM 16)、过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)]、一氧化氮途径基因[内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)]的表达均高于对照组,F值分别为17.36、29.57、66.76、13.78、4.14、105.47、346.57(均P＜0.05).结论 GLP-1受体激动剂可能通过某些途径促进棕色脂肪细胞功能基因表达的增加,增强棕色脂肪组织的功能,促进棕色脂肪前体细胞向成熟的棕色脂肪细胞分化,且高浓度GLP-1的作用更明显.
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棕色脂肪的调节——针对代谢性疾病的新一代治疗方法探讨
白色脂肪棕色(米色)化有望成为未来糖尿病等代谢性疾病治疗一种可能的新方式.本文就棕色脂肪细胞的特点、以及白色脂肪棕色化过程中主要转录因子、刺激因子及可能机制和研究方向进行概述.
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淫羊藿苷对ApoE基因敲除小鼠白色脂肪代谢的影响
目的:观察淫羊藿苷(ICA)调节ApoE基因敲除小鼠脂质代谢的作用,从而探讨其改善动脉粥样硬化病理环境的疗效机制.方法:8周龄ApoE基因敲除小鼠22只随机分为3组.其中,空白组7只,予普通饮食及0.9％ NaCl溶液腹腔注射;对照组7只,予高脂饮食及0.9％ NaCl溶液腹腔注射;实验组8只,予高脂饮食及ICA每日200 mg/kg腹腔注射.各干预8周后观察各组小鼠体质量、白色脂肪质量、白色脂肪/体质量比例、血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血糖水平,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测白色脂肪脂蛋白酯酶(LPL) mRNA表达.结果:与空白组比较,对照组小鼠体质量、白色脂肪质量、白色脂肪/体质重比例明显增高(P＜0.05);与对照组比较,实验组小鼠体质量、白色脂肪质量、白色脂肪/体质重比例均有所降低(P＜0.05).与空白组比较,对照组TC、TG水平升高(P＜0.05);与对照组比较,实验组血糖、TC、TG水平均明显降低(P＜0.05).与空白组比较,对照组小鼠LPL mRNA表达明显降低(P＜0.05);与对照组比较,实验组小鼠LPL mRNA表达明显升高(P＜0.05).结论:ICA可能通过降低ApoE基因敲除小鼠血脂、血糖水平,同时增加白色脂肪LPL表达增加脂肪分解代谢,从而减少白色脂肪堆积,改善其动脉粥样硬化病理环境.
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ob／ob 与野生型小鼠脂肪组织的磁共振波谱研究
目的：探讨超高场强磁共振氢质子波谱（ hydrogen MR spectroscopy ，1 H-MRS）在全面评价ob/ob鼠及野生对照组小鼠白色脂肪组织和棕色脂肪脂质成分中的作用。方法：运用整体和单体素1 H-MRS方法对ob/ob及野生对照鼠进行活体波谱分析，整体1 H-MRS波谱定量全身脂质；单体素波谱计算白色和棕色脂肪的脂质含量，饱和及不饱和脂肪酸、双不饱和脂肪酸的相对含量及多聚不饱和程度。结果：整体1 H-MRS结果显示ob/ob鼠全身脂质含量显著高于野生型对照组，单体素1 H-MRS显示ob/ob鼠棕色脂肪脂质含量显著高于野生对照组，而两组鼠白色脂肪脂质含量的差异无统计学意义，ob/ob鼠白色脂肪的双不饱和脂肪酸及多聚不饱和程度均低于野生对照组。结论：1 H-MRS不仅可以定量白色和棕色脂肪的脂质含量，还可以分析其脂质成分。
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肥胖治疗新策略——基础与临床
肥胖已成为全球性问题,严重威胁人类健康,带来巨大的社会和经济负担,目前仍缺乏防控肥胖及相关代谢紊乱的有效策略.传统的生活方式干预对于重度肥胖基本无效,减肥药物由于不良反应多未被广泛接受.临床上代谢手术目前已成为减重和治疗肥胖相关代谢并发症的有效手段.
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奥氮平对小鼠白色脂肪米色化的抑制作用及其机制
从奥氮平(olanzapine,OLA)对白色脂肪米色化(beiging)的调节作用探讨其引起代谢紊乱的可能机制.C57BL6/J小鼠连续28 d灌胃给予高、低剂量(4,8 mg/kg) OLA,隔天记录体重及摄食变化;通过糖耐量实验和冷应激考察小鼠血糖调控和产热能力的变化.分离小鼠肾周(pWAT)、附睾(eWAT)及腹股沟(iWAT)处白色脂肪,通过解偶联蛋白-1(UCP-1)免疫组化技术和苏木精-伊红染色确证米色化程度的改变;通过Western blot考察奥氮平对米色脂肪分化关键调控蛋白哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化和Notch1胞内结构域(N1ICD)表达的影响.实验结果表明:OLA可致小鼠基础产热明显降低,并可抑制环境适应性产热和葡萄糖利用.OLA引起腹股沟处米色脂肪分化异常,抑制冷应激诱导的白色脂肪米色化及UCP-1激活,并显著上调磷酸化mTOR(p-mTOR)与N1ICD的表达.以上结果提示,白色脂肪米色化的抑制作用参与到OLA诱导的代谢紊乱,mTOR-Notch信号通路的激活可能是其中的关键分子事件.
关键词： 奥氮平 米色化 白色脂肪 代谢紊乱 mTOR-Notch通路 -
PGC-1α与肥胖
过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α,PGC-1α)是近年发现的一种新型辅助转录激活因子,其与棕色脂肪细胞的分化及其生理功能关系密切,可能是新的减肥药物作用靶点.
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白色脂肪细胞棕色化的相关调控因素
哺乳动物主要含有两种脂肪组织:白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)和棕色脂肪组织( brown adipose tissue,BAT).前者为贮存能量,后者在维持体温和能量平衡方面发挥重要作用.研究发现,特定部位的白色脂肪,在适当的刺激下可以发生褐变,即白色脂肪转化为棕色脂肪样.其特点是线粒体中的解耦联蛋白 1(uncoupling protein 1,UCP1)表达增加、多腔室脂滴的存在和线粒体数量的增多.这些褐变脂肪细胞的基因表达谱介于白色脂肪细胞和经典的棕色脂肪细胞之间,于是提出了"白色脂肪细胞棕色化"的概念.其褐变过程是如何进行的,目前已成为热门研究话题.由于白色脂肪褐变显示了能量平衡由能量储存转为能量支出,因而成为治疗日益严重和流行的肥胖和代谢综合征的新目标.文章对褐变中起作用的转录因子、多种蛋白和分泌因子进行了总结.
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IDEAL-IQ对多囊卵巢综合征患者与健康女性颈部锁骨上、肝脏及皮下脂肪的对照研究
目的 探讨IDEAL-IQ评估多囊卵巢综合征(PCOS)患者与健康女性颈部锁骨上、肝脏及皮下脂肪的差异性.方法 50例PCOS患者(20～ 35岁)及按年龄匹配的87名健康女性志愿者,行3.0T磁共振扫描,分别测量颈部锁骨上、腹壁皮下脂肪及肝脏的脂肪分数(FF),分别分析两组颈部锁骨上脂肪与腹壁皮下脂肪FF的差异性以及两组颈部锁骨上、腹壁皮下脂肪及肝脏的组间差异.结果 PCOS患者和健康女性志愿者颈部锁骨上FF(80.99±7.73)％、(87.38±7.06)％均低于腹壁皮下脂肪FF(91.17±2.00)％、(92.52±2.23)％(P＜0.05);体质指数(BMI) ＜24组,PCOS患者颈部锁骨上FF(83.20±7.22)％高于健康女性(79.13±7.09)％,两者组间有显著差异(P=0.017),PCOS患者肝脏FF(3.57±3.41)％高于健康女性(1.83±0.70)％,两者组间有显著差异(P=0.000),PCOS患者和健康女性志愿者腹壁皮下脂肪FF组间无明显差异(P =0.443);BMI≥24组,PCOS与健康女性志愿者颈部锁骨上脂肪、肝脏和腹壁皮下脂肪FF均无明显差异(P =0.287、0.129、0.613).结论 BMI正常的PCOS患者锁骨上脂肪较健康女性更接近于皮下白色脂肪,可能存在脂代谢异常,IDEAL-IQ提供了一种无创检测脂代谢异常的方法.
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高盐对小鼠白色脂肪棕色化的影响及其中枢调控机制研究
目的 研究高盐摄入对小鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)棕色化的影响,探讨其可能的中枢调控机制.方法 采用随机数字表法将20只8周龄的C57BL/6J小鼠分为4组(n=5):短期高盐组与短期对照组(饲养24 h后处死,免疫组化法检测小鼠大脑c-Fos表达情况),长期高盐组与长期对照组(连续饲养8周,每周对体质量、体温、饮水、进食进行监测).对照组正常饮水,高盐组给予含2％氯化钠的盐水.长期组实验结束后收集血清检测血脂水平.收集性腺脂肪和脑标本,用荧光定量PCR法检测性腺脂肪组织中解耦联蛋白-1(uncoupling protein-1,UCP-1)等棕色化相关调控基因的改变以及下丘脑室旁核脑源性生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的mRNA表达.结果 短期高盐刺激后,小鼠下丘脑室旁核c-Fos表达高盐组(112.67±11.24)较对照组(30.67±5.51)明显增加(P＜0.01).给予小鼠8周的高盐刺激后,小鼠血中甘油三酯[(0.75 ±0.19) mmol/L vs(1.07±0.08)mmol/L,P＜0.05]和游离脂肪酸含量下降[(0.64 ±0.14) mmol/L vs(0.92 ±0.15)mmol/L,P＜0.05],单侧性腺脂肪质量明显减轻[(0.11 ±0.01) gvs(0.15±0.01)g,P＜0.0l].荧光定量PCR法检测发现高盐组WAT棕色化标志基因UCP-1含量(4.62±0.94)较对照组(1.00 ±0.16)明显增加(P＜0.01);下丘脑室旁核BDNF高盐组mRNA表达(3.14±0.31)较对照组(1.00 ±0.12)明显增加(P＜0.01).结论 长期高盐可诱导小鼠WAT棕色化,而下丘脑室旁核BDNF参与了其中的中枢调控过程.
