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不同水平的大豆异黄酮拮抗β淀粉样肽介导的大鼠空间学习记忆损伤作用
目的 研究不同剂量大豆异黄酮(SIF)对β淀粉样肤1-42(Aβ1-42)介导的空间学习记忆损伤大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制.方法 按体重将3月龄雄性Wistar大鼠随机分为5组:对照组、Aβ模型组、SIF低剂量组、SIF中剂量组、SIF高剂量组每组12只,SIF灌胃剂量分别为每天每公斤体重40、80和160 mg,对照组和模型组灌胃等量的0.5%CMC-Na,连续灌胃14 d后,模型组和实验组大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-42,制备大鼠学习记忆损伤模型.对照组注射等量生理盐水,于术后7 d,Morris水迷宫检测学习记忆能力;术后14 d,股动脉采血,断头处死,测定血清AOC、MDA、GSH-Px等抗氧化指标和脑矿物元素钙、镁、锰、铁、锌和铜的水平.结果 1.与Aβ模型组比,SIF各剂量组潜伏期和总路程明显缩短,在平台象限距离的百分比明显增高(P<0.05),SIF高剂量组潜伏期比低剂量组缩短明显(P<0.05);2.与Aβ模型组比.SIF各剂量组血清AOC水平和GSH-Px活力显著增高,MDA水平显著降低(P<0.05),SIF中和高剂量组血清AOC水平高于低剂量组,SIF高剂量组MDA水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05);3.与邸模型组比,SIF低、中、高剂量组锌含量和铜/锌值差异均有统计学意义(P<0.05),SIF中、高剂量组铜含量显著减少(P<0.05),并且SIF高剂量组铜含量和铜/锌值低于低剂量组.结论 SIF可有效改善大鼠的空间学习记忆能力,可能是通过改善机体氧化还原状态,提高抗氧化水平,调节脑内矿物元素的平衡,进而拮抗Aβ介导的神经毒性,发挥其神经保护作用,并且在一定范围内表现出剂量-反应关系.
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β淀粉样肽31-35介导的神经细胞线粒体损伤及机制研究
目的 研究Aβ31-35介导的神经细胞线粒体毒性作用,并探讨其可能的作用机制.方法 24h龄Wistar大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,培养48h后在培养基中分别加入Aβ31-35和Aβ25-35建立大脑神经细胞线粒体损伤模型.24h后,流式细胞术检测神经细胞线粒体通透性转变孔道(PTP)开放;酶法检测神经细胞线粒体氧化还原平衡体系GSH/GSSG比率的改变;激光共聚焦显微术检测神经细胞活性氧(ROS)水平.结果 与对照组相比,Aβ31-35和Aβ25-35处理组神经细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05),反映线粒体颗粒大小的前向光散射(FSC)和反映线粒体颗粒性状的侧向光散射(SSC)分布峰由低道数向高道数移动,表明线粒体肿胀、颗粒性状发生改变;Aβ31-35和Aβ25-35处理组神经细胞线粒体GSH/GSSG比率显著降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);Aβ31-35和Aβ25-35处理可以使神经细胞ROS水平显著增高,且与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 Aβ31-35同Aβ25-35一样可引起神经细胞线粒体毒性作用,其作用机制与Aβ介导的神经细胞线粒体氧化损伤有关.
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二苯乙烯苷与三七总皂苷配伍对阿尔茨海默病模型PC12细胞损伤的影响
目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)与三七总皂苷(PNS)配伍对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型PC12细胞的细胞存活率的影响.方法 将接种于培养板上的神经细胞培养1d后去掉原培养液,每板除空白组外,模型组和药物配伍组每孔均加入5μl的淀粉样β蛋白(Aβ) 25-35诱导PCl2细胞损伤,接触24 h,建立AD细胞损伤模型.分别采用均匀设计法、析因设计法分组,1d后,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测各组细胞存活率.结果 均匀设计结果显示,细胞存活率和TSG、PNS之间呈显著线性关系.从方程看,TSG、PNS的剂量增大,则细胞存活率提高,在本实验条件下,理论上当TSG、PNS分别以200 mmol/L、50 mg/L合用时,细胞存活率高.2×2析因设计试验发现,与模型组比较,TSG+PNS组细胞存活率[(74.46±2.06)％比(65.42±1.42)％]提高(P＜0.05),但TSG与PNS未见交互作用(P=0.053).结论 TSG与PNS配伍对AD细胞损伤有相加的保护作用.
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浅谈PIMT在阿尔兹海默病中作用机制
阿尔兹海默病(AD)严重影响现代老年人生活质量,其治疗成为研究热点问题.蛋白L型异天冬氨酰基/D型天冬氨酰基邻甲基转移酶(PIMT)对AD中淀粉样β蛋白沉积起到抑制作用,其过程包括对异天冬氨酸的修复功能和对α分泌酶表达的调节,为AD治疗提供一个新的方向.
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阿魏酸钠抑制Aβ25-35激活小鼠巨噬细胞引起的神经细胞损伤
目的 探讨阿魏酸钠(SF)抑制淀粉样β蛋白(Aβ25-35)激活巨噬细胞引起的神经细胞损伤及其机制.方法 单独培养小鼠腹腔巨噬细胞以及与神经细胞联合培养,加入10μmoL/L的Aβ25-35,保护组加入不同浓度的SF.单独培养的巨噬细胞,采用Western blot和ELISA法分析P38 MAPK水平和检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)生成量.神经细胞和巨噬细胞联合培养,采用免疫组织化学方法 和LDH检测试剂盒检测微管相关蛋白2(MAP-2)的表达水平和乳酸脱氧酶(LDH)漏出量.结果 SF能显著降低Aβ25-35诱导的腹腔巨噬细胞核蛋白P38 MAPK的含量及细胞的TNF-α水平,能显著地降低LDH漏出量,使MAP-2表达水平明显增加,呈剂量依赖性(P<0.05).结论 SF可抑制Aβ25-35诱导的P38 MAPK通路,使TNF-α水平降低,对神经细胞具有保护作用.
关键词： 阿魏酸钠 淀粉样β蛋白 肿瘤坏死因子-α 丝裂原活化蛋白激酶p38 -
同型半胱氨酸与阿尔采末病
阿尔采末病(AD)是多因素共同作用的危害公众健康的复杂疾病,是神经科学工作者关注的焦点.近年来,有报道显示,血浆中同型半胱氨酸(Hcy)的浓度与AD有密切联系.本文就血浆中Hcy的浓度与AD发生、发展的联系、可能的作用机制,以及两者联系的应用前景作一简述.
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雌激素对淀粉样β蛋白代谢的调节和毒性缓解
以淀粉样β蛋白为主的老年斑胞外沉积和神经元内神经原纤维缠结,是阿尔采末病(AD)特征性的病理学改变.近来,人们逐渐认可淀粉样蛋白假说,即认为淀粉样蛋白沉积是AD初起因.研究人员正在寻找针对淀粉样β蛋白沉积的药物,雌激素是其中之一.初步的工作证明,雌激素能够调节淀粉样β蛋白前体代谢,减少淀粉样β蛋白生成,也能够减轻淀粉样β蛋白引起的免疫炎症反应、氧应激对细胞造成的损伤,和对抗细胞凋亡.
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阿尔茨海默病神经细胞凋亡与小胶质细胞活化的关系
目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)神经细胞凋亡与小胶质细胞活化的关系及活化的小胶质细胞在AD老年斑形成和进展中的作用.方法收集10例AD尸检材料及4例非神经系统疾病死亡的老年尸检材料作为对照,进行白细胞介素1α(IL-1α)免疫组织化学和原位DNA末端转移酶技术(TUNEL)双重标记及淀粉样β蛋白免疫组织化学和TUNEL双重标记.结果 AD组静止的小胶质细胞数与对照组差异无显著性(P＞0.05),但活化的小胶质细胞数明显比对照组高(P< 0.01).活化的小胶质细胞增大、变形,可进一步分为初级活化的小胶质细胞、增大的小胶质细胞及巨噬细胞3种亚型.上述3种活化的小胶质细胞数分别为(5.40±0.87)、(11.50±1.25)、(3.40±0.32)个/mm2,占所有活化的小胶质细胞的比例分别为26.60%,56.65%,16.75%.AD组TUNEL阳性的凋亡的神经细胞数明显比对照组高(P<0.05),且凋亡的神经细胞与活化的小胶质细胞之间具有相关性(P<0.01).活化的小胶质细胞在4种类型老年斑中的分布比例不同,许多初级活化的小胶质细胞(42.3%),大多数增大的小胶质细胞和巨噬细胞(分别是56.2%、70.6%)分布在弥漫性神经突斑中.结论小胶质细胞增生、活化在AD中常见,可能是AD发病的重要因素.神经细胞凋亡与小胶质细胞活化密切相关.小胶质细胞活化在AD老年斑的形成和进展中具有重要意义.
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阿尔茨海默病发病机制中β淀粉样蛋白对星形胶质细胞和神经细胞α7尼古丁受体的影响
目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者脑组织和高表达β淀粉样蛋白前质蛋白(APP)转基因小鼠脑组织中α7尼古丁受体亚型的改变,以及β淀粉样蛋白(Aβ)对体外培养的星形胶质细胞和神经细胞中α7尼古丁受体亚型蛋白表达的影响.方法 选取尸解后AD患者脑组织和高表达APP转基因小鼠脑组织,用免疫组织化学方法(ABC法)检测人脑组织中胶质细胞和神经细胞α7尼古丁受体的表达,用Western blot方法测定小鼠脑组织中α7尼古丁受体蛋白含量;体外培养星形胶质细胞和神经细胞,用不同浓度的Aβ25-35进行处理,然后用Western blot方法测定细胞中α7尼古丁受体蛋白水平.结果 AD患者脑组织中星形胶质细胞数量增多,并密集于老年斑周围;AD患者脑组织表达α7尼古丁受体的星形胶质细胞增多,而表达α7尼古丁受体的神经元减少;高表达APP转基因小鼠脑组织中α7尼古丁受体蛋白水平升高49%;用不同浓度的Aβ25-35处理培养细胞后,星形胶质细胞中α7尼古丁受体蛋白水平增高(达38%),而神经细胞中α7尼古丁受体蛋白水平减少可达32%.结论 神经元α7尼古丁受体减少可能与AD患者智力障碍的发生有关,而过多Aβ刺激星形胶质细胞后所引起的胶质细胞α7尼古丁受体表达增多则可能是一种神经保护性代偿方式.
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细胞因子白细胞介素-1α、S100β 在阿尔茨海默病不同类型老年斑中的表达
目的 探讨小胶质细胞、星形胶质细胞及其所产生的炎性介质白细胞介素(IL)-1α、S100β在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）不同类型的老年斑形成和进展中的意义。方法 从北京医院病理科1982至2008年尸检资料中选出AD 34例，所有脑标本的海马部切片均进行IL-1α/β-淀粉蛋白、S100β/β-淀粉蛋白免疫组织化学双标记染色。结果 IL-1α/β-淀粉蛋白及S100 β/ β-淀粉蛋白免疫组织化学双标记染色均显示老年斑有4种类型，即弥漫性非神经突斑、弥漫性神经突斑、有致密核心的神经突斑、有致密核心的非神经突斑。在4种类型的老年斑中，与弥漫性神经突斑相关的小胶质细胞和星形胶质细胞数量多，分别为(7.29±3.04)和(6.49±2.20)个/ mm2，与弥漫性非神经突斑、有致密核心的神经突斑及有致密核心的非神经突斑的小胶质细胞和星形胶质细胞的数量，分别为(3.24±1.53)和(4.14±1.77)个/mm2，(2.09±1.37)和(2.25±0.83)个/ mm2，(1.38±0.90)和(0.58±0.36)个/mm2，与弥漫性神经突斑相关的小胶质细胞和星形胶质细胞数量均高于其他类型的老年斑(P＜0.05)。结论 小胶质细胞、星形胶质细胞及其所产生的炎性介质IL-1α、S100β可能在AD弥漫性非神经突斑转化为弥漫性神经突斑的过程中具有一定意义。
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洛伐他汀对β-淀粉样肽诱导原代大鼠海马神经细胞氧化应激及凋亡的拮抗作用
目的 观察洛伐他汀(lovastatin)对β-淀粉样肽(β-Amyloid peptide,Aβ)诱导的神经细胞氧化应激及凋亡水平升高的拮抗作用.方法 体外培养的原代大鼠海马神经细胞,用Aβ寡聚体单独及联合洛伐他汀处理后,生化方法测定氧自由基 (OH-、H2O2、O2·-)水平、丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,蛋白印迹法检测细胞中Caspase-3及bcl-2蛋白表达水平.结果 0.5 μmol/L Aβ寡聚体处理神经细胞48 h后,与对照组相比,氧自由基水平显著升高,丙二醛含量明显增加,SOD及GSH-PX活性显著降低,Caspase-3蛋白表达水平明显升高,bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05).给予Aβ前用0.1 μmol/L洛伐他汀预处理神经细胞24 h,可减弱Aβ引起的氧自由基水平、丙二醛含量、SOD及GSH-PX活性、Caspase-3及bcl-2蛋白表达等改变(P<0.05).结论 洛伐他汀可对抗Aβ的神经毒性作用,其神经保护机制可能与抑制氧化应激有关.
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早老素1基因在转染CHO细胞中的表达及其与γ-分泌酶的关系
目的研究早老素1(PS1)在淀粉样前体蛋白(APP)加工生成β-淀粉样多肽(Aβ)过程中的作用及其与γ-分泌酶的关系.方法构建APP和PS1双基因稳定转染的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞株,应用免疫沉淀和印迹、脉冲追踪及ELISA方法,检测PS1的表达和代谢半衰期,分析对Aβ分泌的影响及与γ-分泌酶功能的关系.结果 PS1转染的CHO细胞(APP-PS1)表达的主要是相对分子质量为45 000的全长PS1蛋白,其半衰期短于1 h,而其活性片段的N-末端片段和C-末端片段则相对稳定,半衰期接近16 h.突变型PS1(M146L)转染细胞分泌的Aβ总量与野生型PS1转染细胞没有明显差别,但分泌的Aβ亚型Aβ1-42是未转染PS1或野生型PS1转染细胞分泌的将近2倍.结论 PS1参与了APP加工生成Aβ的过程,突变型PS1(M146L)导致Aβ1-42的分泌增加,提示PS1可能就是预期的γ-分泌酶.
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抗阿尔茨海默病Aβ人源单链抗体基因的筛选和表达
目的 从人源噬菌体单链抗体库中筛选与阿尔茨海默病发病中起关键作用的β淀粉样多肽(Aβ)1-42特异性结合的单链可变区抗体(scFv)基因,利用原核生物大肠杆菌进行可溶性表达,以获得抗AB1-42人源抗体.方法 利用噬菌体展示技术对人源噬菌体单链抗体库进行多轮富集,以Aβ1-42为抗原经酶联免疫吸附(ELISA)检测,筛选与Aβ1-42特异性结合的阳性噬菌体克隆,再用阳性噬菌体感染E.coli HB2151进行可溶性表达,经SDS-PAGE、Western blot及ELISA法检测scFv单抗的可溶性表达水平及抗原结合活性.并对阳性scFv抗体基因进行基因测序鉴定.结果 获得了7个特异性的抗Aβ1-42 scFv阳性噬菌体克隆,其中4个克隆ELISA检测吸光度值(A值)高于阴性对照5倍以上;其中1株(A 10)获得可溶性单链抗体的成功表达,表达产物主要位于菌体中,ELISA效价显示在全菌蛋白中A值高于对照5倍以上.其相对分子质量约为33 000.DNA测序表明所获抗体的可变区基因属于scFv抗体基因,推导得到的氨基酸序列具有典型的抗体可变区结构.结论 用人源噬菌体单链抗体库筛选出抗Aβ1-42的人源抗体单链可变区基因,并成功表达了具有抗原结合活性的可溶性单链抗体,为进一步研究阿尔茨海默病的发病机制和治疗奠定了基础.
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β-淀粉样蛋白和胆固醇对大鼠大脑类似阿尔茨海默病病理学进程和尼古丁受体的影响
目的 探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)和胆固醇与阿尔茨海默病(AD)病理学进程和神经型尼古丁受体的关系.方法 Wistar大鼠经侧脑室注射Aβ1-42(1 mg/ml,5μl/只)来建立类似AD动物模型,并饲以5%胆固醇饮食.采用银染、免疫组织化学、水迷宫、Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法检测实验动物脑组织形态学、学习记忆能力、神经型尼古丁受体亚单位表达水平等方面的改变.结果 Aβ侧脑室注射引起大鼠脑组织中Aβ沉积;高胆固醇饮食造成大鼠明显高胆固醇血症(血胆固醇浓度较对照组增高21%～24%);Aβ侧脑室注射引起大鼠学习记忆力降低,导致尼古丁受体α3、α4和α7亚单位蛋白水平降低(较对照组分别降低46%、39%及51%),并引起α7亚单位mRNA表达水平升高41%～73%;高胆固醇饮食能够明显增强Aβ引起的脑组织中Aβ沉积和星形胶质细胞增多、学习记忆能力降低及尼古丁受体表达改变.结论 Aβ能明显引起大鼠大脑病理学改变,降低大鼠学习记忆能力和影响神经型尼古丁受体的表达;高胆固醇饮食可增强Aβ的神经毒性作用及对尼古丁受体的影响.
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β-淀粉样肽对人SH-SY5Y神经细胞膜性脂质和胆碱能受体的影响
目的研究β-淀粉样肽对人SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞膜性脂质和胆碱能受体的影响及其意义.方法选择不同浓度β-淀粉样肽1-42 处理 SH-SY5Y 细胞,用比色法测定细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)还原率、脂质过氧化产物(丙二醛)、蛋白氧化产物(蛋白羰基)及磷脂含量,高效液相色谱法测定细胞胆固醇及辅酶Q水平,放射性配体-受体结合实验测定胆碱能受体-配体结合率,Western印迹方法测定细胞膜神经型尼古丁受体亚单位α3及α7蛋白表达水平,并对照研究维生素E的抗氧化作用.结果用低浓度(0.1 μmol/L)β-淀粉样肽处理细胞后即出现MTT还原率和磷脂水平的下降,丙二醛及蛋白羰基水平升高,用较高浓度(1 μmol/L)β-淀粉样肽处理细胞后胆碱能受体-配体结合密度、尼古丁受体亚单位α3,α7蛋白水平及辅酶Q含量降低,但未引起细胞胆固醇含量的改变.维生素E能明显对抗β-淀粉样肽的细胞毒性作用.结论β-淀粉样肽引起细胞膜脂质成分改变以及胆碱能受体水平降低,这些改变可能与其诱导的氧化应激增强有关.
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seladin-1在阿尔茨海默病中的保护作用及其机制
seladin-1又叫做 DHCR24，是催化链甾醇合成胆固醇的胆固醇合成酶，在阿尔茨海默病选择性受累的脑区表达减少。在阿尔茨海默病中seladin-1具有减少Aβ生成、对抗Aβ毒性、抑制细胞凋亡等多种保护作用。seladin-1基因表达受雌激素、胰岛素样生长因子1、雄激素、甲状腺激素和肝X受体的调节。明确seladin-1在阿尔茨海默病中的保护作用及其作用机制对于完善阿尔茨海默病发病机制，制订新的治疗策略具有重要意义。本文就seladin-1在阿尔茨海默病中的保护作用及其机制进行综述。
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脑源性神经营养因子在阿尔茨海默病中的作用
脑源性神经营养因子（BDNF）是神经营养因子家族（NTFs）的一员，能够促进神经元的存活及生长发育，能防止神经元受损死亡，对外周和中枢神经有保护作用，对抗β淀粉样蛋白沉积所致的神经毒性作用及细胞凋亡，可诱发及维持突触前及突触后的长时程增强效应（LTP），参与海马依赖的学习记忆过程。阿尔茨海默病（AD）是一种以记忆、人格、学习、认知功能改变为主要特征的神经系统退行性的疾病，是老年人痴呆中常见的一种类型。自十余年前研究发现患者脑内 BDNF的减少，推动了 BDNF在 AD患者中发病机制的研究。近几年研究发现在AD患者海马和皮质内BDNF mRNA的表达及蛋白含量均有所下降，表明BDNF水平与AD的发生发展有关，其与AD的关系已得到广泛重视。在AD的发病及发展过程中，外源性的BDNF可以保护神经元的完整性和功能，减少β淀粉样蛋白沉积对神经元的毒性作用，促进其特异性受体酪氨酸激酶B（TrkB）蛋白表达增强，促进内源性BDNF表达增强，进而对神经元起到保护作用，调节突触传递易化LTP，改善患者的学习记忆能力。
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姜黄素对β淀粉样蛋白诱导的老年性痴呆大鼠小胶质细胞活化的影响
目的 探讨姜黄素对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆障碍及小胶质细胞活化的影响.方法 将Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马,制作AD大鼠模型,干预组给予腹腔注射姜黄素连续7 d,造模1个月后进行Morris水迷宫试验测定大鼠学习记忆能力,分为空白对照组、对照组和姜黄素给药组.免疫组织化学方法检测小胶质细胞.结果 AD对照组大鼠较空白对照组逃避潜伏期延长,而跨越原平台位置次数明显减少;姜黄素给药组大鼠较AD对照组第2～5天平均逃避潜伏期明显缩短,与空白对照组比较无明显差异(P>0.05),跨越原平台位置次数明显增多,与空白对照组无明显差异(P>0.05),表明姜黄素干预后AD大鼠空间学习、记忆能力明显改善.与空白对照组相比,AD对照组大鼠脑组织海马区可见小胶质细胞表达明显增多(P<0.05);姜黄素组大鼠脑组织海马区小胶质细胞较AD对照组明显减少(P<0.05).结论 姜黄素能够改善Aβ1-40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍,其机制可能与抑制Aβ所致小胶质细胞活化有关.
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阿尔茨海默病血清Aβ42检测方法的建立及其临床意义
目的 建立β淀粉样肽42(β-amyloid peptide 42,Aβ42)酶联免疫吸附测定法(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA),并探讨其检测阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)患者血清Aβ42含量及其早期诊断、治疗的临床意义.方法 利用噬菌体抗体库技术制备抗Aβ42的单链抗体,用作包被抗体；并与用Aβ42免疫兔制备的抗Aβ42的多克隆抗体及辣根过氧化物酶标记的羊抗兔IgG建立检测外周血Aβ42的ELISA方法.然后,用其检测120例AD患者和120例血管性痴呆(vascular dementiao,VD)或脑梗死患者、120名健康人血清的Aβ42含量,同时通过重复性、稳定性、回收试验和与国外试剂比对分析进行方法学评价与诊断性能分析.结果 建立的Aβ42 ELISA法检测2份血清标本重复20次的批内变异系数(coefficient of varible,CV)分别为3.6％和3.5％,重复检测20 d的批间CV分别为6.8％和7.1％；回收率为97.2％～103.1％,线性范围为0.050～2μg/L;在37℃放置6d及4℃保存6个月的活性降低均＜12％.与比利时INNOTEST双抗体夹心ELISA β淀粉样肽检测试剂盒平行检测90份标本,自建方法检测Aβ42含量为(0.207±0.039)μg/L,INNOTEST试剂盒为(0.206 ±0.038) μg/L；两种方法有较好的一致性(回归方程为Y=1.011X-0.003,R2=0.979,P＜0.01).ELISA检测AD组血清Aβ42为(0.247 ±0.032) μg/L,VD或脑梗死组为(0.173±0.028) μg/L,健康对照组为(0.172±0.032)μg/L;AD组分别高于VD或脑梗死组和健康对照组(q值分别为18.687、18.907,P均＜0.01).用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线确定Aβ42的临界值为0.212 μg/L,正常参考值范围为0～0.212 μg/L时,ELISA Aβ42诊断VD的敏感度为86.7％(104/120),特异度为90.8％(218/240).结论 建立的AD血清Aβ42 ELISA法的敏感度和特异度较高,重复性及稳定性较好,为AD患者的早期诊断和治疗监测提供了新的有效方法.
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复方黄芪合剂对脾切除的家兔术后血清β-淀粉样蛋白的影响
目的探讨中药对脾切除术后β-淀粉样蛋白(Aβ)的影响.方法选择45只3岁老龄健康雄性兔,分为假手术组、模型组和用药组,各15只.模型组和用药组各15只,行开腹脾切除术,其中用药组15只,术后第1日开始服自拟复方黄芪合剂浓缩液(黄芪、何首乌、枸杞子、淫羊藿),2/d,持续半年;假手术组15只行假手术;分时间段对上述3组取外周静脉血,用放射免疫方法监测Aβ的变化.结果术前水平(23.7±2.4)μg/L.模型组和用药组术后Aβ明显上升,术后5周达高峰(68.2±3.1)μgL,以后逐渐下降;其中用药组Aβ下降明显,术后6个月较术前稍高(33.5±2.2)μg/L;模型组Aβ下降缓慢,术后半年仍较术前明显为高(49.8±2.0)μg/L;假手术组对Aβ无影响.结论脾切除术后对血清Aβ有明显影响,可能与免疫功能低下,免疫细胞对Aβ清除能力下降有关;复方黄芪合剂对血清Aβ降低有作用.
