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亚慢性砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响
目的 探讨亚慢性饮水型砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响.方法 将40只SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水)和2.4、12、60 mg/L亚砷酸钠溶液染毒组,每组10只,雌雄各半,采用自由饮水的方式连续染毒100 d.检测脑砷含量、海马组织BDNF mRNA及蛋白表达.结果 各染砷组大鼠脑砷含量均高于对照组(P＜0.05),且脑砷含量随着染毒剂量的增加呈上升趋势;各染砷组大鼠海马组织BDNF mRNA及其蛋白表达均低于对照组(P＜0.05).结论 亚慢性砷暴露可引起大鼠海马组织BDNFmRNA及其蛋白表达的降低.
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尼麦角林对慢性脑缺血鼠脑源性神经营养因子、神经生长因子阳性表达的影响
目的 了解尼麦角林在幔性脑缺血治疗中脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)阳性表达的意义,为早期慢性脑缺血防治寻找对策.方法 采用颈动脉线结扎离断法制作大鼠的局灶性慢性脑缺血模型,脑缺血2周给尼麦角林1mg/kg、尼莫地平1 mg/kg,腹腔注射1次/d.分别于缺血后4、8、12、16周观察脑组织中BDNF和NGF的阳性表达细胞数.结果 尼麦角林和尼莫地平治疗后在大脑额叶皮质、海马CA1区BDNF和NGF阳性表达细胞数显著高于对照组和缺血组,P<0.01.对照组和缺血16周时缺血组、尼莫地平组、尼麦角林组BDNF阳性表达细胞数额叶皮质分别为9.31±0.52、8.73±0.96、14.62±1.52、17.35±1.31,海马CA1区分别为8.26±0.47、7.56±1.47、13.46±1.92、15.52±1.59;NGF阳性表达细胞数额叶皮质分别为10.54±1.65、8.73±0.96、13.08±1.52、15.54±1.31,海马CA1区分别为8.35±0.87、8.22±1.47、13.46±1.92、16.38±1.59,,且尼麦角林组又较尼莫地平组明显,P<0.05.结论 慢性脑缺血后大脑额叶皮质、海马CA1区BDNF和NGF阳性表达细胞数增多,有利于减少细胞凋亡,保护受损神经元.尼麦角林和尼莫地平均有上调BDNF和NGF蛋白表达作用.
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脑源性神经营养因子在生殖细胞发育过程中的作用
脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族成员,不仅在神经系统广泛表达,也在非神经组织如心血管系统、免疫系统、内分泌和生殖系统表达.本文综述了BDNF在生殖细胞发育过程中的表达和作用的研究进展,重点讨论了BDNF在卵泡发育和成熟过程中的表达和可能作用.
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脑源性神经营养因子在卵母细胞成熟过程中的表达与作用
卵泡发育及卵母细胞成熟是一个非常复杂的过程,是一种多种因子相互作用、相互协调的结果.近年来研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)不仅广泛分布于神经系统,对神经元的分裂和发育发挥重要作用,而且在生殖系统也有表达.并认为BDNF能够通过某种旁分泌或自分泌的方式促进卵母细胞成熟,尤其是胞浆成熟,从而促进移植前胚胎的发育.但其具体作用机制还不甚清楚,有待于进一步研究.
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脑源性神经营养因子在着床前小鼠胚胎中的表达及其对胚胎发育的影响
目的 检测脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB在植入前胚胎中的表达情况,探讨BDNF对小鼠早期胚胎发育和着床过程中的作用. 方法 收集小鼠受精后1～4 d的胚胎,利用免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测BDNF及其受体TrkB在各阶段胚胎中的表达情况.将2细胞阶段的胚胎放入添加不同浓度的BDNF的培养基中,添加或不添加TrkB受体阻断剂k252a/k252b,观察胚胎发育情况,并对形成的囊胚进行细胞计数.在注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)后72 h、76 h、84 h和88 h分别腹腔注射10 μg K252a/k252b,收集胚胎,计算扩张期囊胚数和囊胚细胞数. 结果 BD-NF及TrkB均表达于小鼠植入前各阶段的胚胎中,在培养基中添加BDNF后能够促进小鼠胚胎的体外发育,能够提高囊胚形成率和囊胚孵化率,并能够提高滋养层细胞数,此作用能够通过TrkB受体阻断剂k252a而阻断.体内研究进一步证实,k252a处理后能够抑制囊胚细胞数而明显抑制早期胚胎发育. 结论 BDNF/TrkB信号系统可能通过某种自分泌或旁分泌的作用方式促进植入前胚胎的发育,同时也可能参与胚胎的着床过程.
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脑源性神经营养因子对丙烯酰胺短期重复剂量神经损伤的体内干预研究
目的 在体内实验条件下探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)所致神经损伤的干预效应.方法 30只雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、BDNF对照组(48μg/kg BDNF)、30 mg/kg ACR染毒组(腹腔注射,1次/d,6 d/周,3周)和低、高剂量BDNF干预组(12和48 μg/kgBDNF,尾静脉注射,1次/2 d,自第2周始);染毒步态评分、后肢撑力试验评价神经行为改变;检测脑分区、脊髓、坐骨神经及神经外重要的组织脏器的病理改变;ELISA法检测血浆BDNF的含量.结果 BDNF高剂量(48 μg/kg)干预组对ACR所致大鼠神经损伤具有一定的保护作用,BDNF高剂量干预组与ACR单独染毒组比较,对于实验动物的神经系统具有一定的保护作用,如试验结束时体重高于ACR染毒组,异常体征弱于ACR染毒组,步态评分显著低于ACR染毒组,后肢撑力距离较ACR染毒组缩短,血浆BDNF含量高于ACR染毒组(P＜0.05)小脑皮质空泡略少于ACR染毒组.所检测的神经外重要组织脏器未见明显的病理组织学异常.结论 适当剂量外源性BDNF干预在实验动物水平对ACR所致短期重复剂量神经毒效应发挥一定的保护,作用.
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脑源性神经营养因子对丙烯酰胺致NB-1细胞损伤的保护作用
目的 在体外实验条件下探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)所致神经损伤的干预效应.方法 MTT法检测不同剂量ACR(0、10、20、40、60、80和100 μg/ml)作用时NB-1细胞的相对存活率并计算半数抑制浓度(IC50);根据ACR细胞毒性测试结果设对照组、ACR染毒组(60 μg/mlACR)、BDNF干预组:BDNF1(50 ng/ml BDNF+ 60 μg/ml ACR)、BDNF2(75 ng/ml BDNF+ 60 μg/ml ACR)、BDNF3(100 ng/ml BDNF+ 60 μg/ml ACR);光学显微镜观察神经细胞形态变化,MTT法检测细胞相对存活率,流式细胞术检测胞内游离钙离子浓度;Western-blot检测突触素Ⅰ(synapsin Ⅰ)蛋白表达.结果 ACR对NB-1细胞的IC50为69.8 μg/ml(48 h).50和75 ng/ml BDNF对ACR所致神经损伤具有一定的干预作用,与60 μg/ml ACR单独染毒组比较,神经细胞形态异常减轻,细胞相对存活率增加,胞内钙离子浓度降低,synapsin Ⅰ蛋白含量增加(P ＜0.05);BDNF剂量增加到一定水平(100 ng/ml),干预效果减弱,细胞相对存活率、胞内钙离子浓度及synapsin Ⅰ蛋白表达与60 μg/ml ACR单独染毒组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 适当剂量的BDNF在体外条件下对ACR所致神经损伤具有一定的保护作用,可能是通过对抗胞内钙超载,上调synapsin Ⅰ蛋白表达,维持突触结构完整来实现的.
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茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的 研究茶氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将SD雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为模型对照组、假手术组、茶氨酸低剂量组(10mg/kg)、中剂量组(30mg/kg)、高剂量组(90 mg/kg).大鼠灌胃给予茶氨酸15天后采用大脑中动脉栓塞法制备MCAO模型,在再灌注后3h、24h进行神经学评分,再灌注24h后处死动物,测定脑指数及脑组织中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),y-氨基丁酸(GABA)和茶氨酸含量,并采用RT-PCR法检测海马组织中脑源性神经营养因子BDNF mRNA以及Bcl-2 mRNA的表达水平.结果 与模型组相比,茶氨酸各剂量组大鼠的神经症状明显改善、脑水肿程度较低;神经递质Asp含量降低,Gly、GABA含量升高,且存在一定的剂量效应关系;茶氨酸剂量组大鼠海马组织中BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA表达均显著高于模型对照组(P＜0.05).结论 茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注引起的神经损伤具有一定的保护作用,其机制与调节氨基酸类神经递质以及上调BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA表达有关.
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脑源性神经营养因子与缺血性损伤
脑源性神经营养因子是神经营养因子(NTFS)中的一种,其在神经元损伤后再生修复和防止神经细胞退行性变等方面发挥了重要作用.许多研究表明,BDNF对限制脑缺血后分解代谢产物所产生的损伤级联反应有重要作用.本文就其可能的作用机制及未来前景展望作一综述.
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WONOEP评价:癫痫的分子和细胞生物标记物
外周生物标志物具有许多潜在用途,可用于癫痫的治疗、预测、预后和药物安全监视作用.目前为止,虽然多个候选标记物在研究中,但还没有单一的外周生物标记物已经证明有效.文章中讨论的重点领域,包括炎症、血脑屏障功能障碍、氧化还原改变、代谢、激素和生长因子.
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BDNF基因多态性与内化性精神障碍的关联研究
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性与内化性精神障碍之间的关联.方法 采用多重聚合酶链反应(PCR)和连接酶检测(LDR)的方法,对259例诊断为内化性精神障碍大学生和269名健康大学生BDNF基因上的3个tag SNPs位点进行基因型检测,对结果进行单倍型分析和多位点联合分析.结果 各位点在病例组和对照组中的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡.rs12273539位点在病例和对照组中的基因型和等位基因的频数分布差异均无统计学意义(P值均＞0.05).rs10835210和rs2030324位点在病例和对照组中的基因型和等位基因的频数分布差异均有统计学意义(P值均＜0.05).病例组中rs10835210的A等位基因和rs2030324的C等位基因频率明显高于对照组,携带有rs10835210的A等位基因和rs2030324的C等位基因是内化性精神障碍发生的危险因素(OR=1.877,P＜0.001;OR=1.347,P＜0.05).多位点联合作用分析显示,这3个位点的联合作用与内化性精神障碍相关联(χ~2=23.537,P＜0.001).结论 BDNF基因可能是引起内化性精神障碍发病的易感基因.
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神经行为与不同铅暴露水平新生儿脐血中脑源性神经生长因子含量的相关性研究
目的：探讨铅暴露新生儿脐血中脑源性神经生长因子（BDNF）与新生儿神经行为评分(NBNA)之间的相关性。方法采用单纯随机法选择2011—2012年于太原市某医院足月顺产的新生儿，采集新生儿脐血，纳入脐血铅含量≥0.48μmol/L的男、女婴各30名，作为高铅暴露组，共60名；将脐血铅含量<0.48μmol的新生儿纳入低铅暴露组，并按照性别构成、孕周、体重、身长和头围与高铅暴露组进行配对，终纳入60名。采用石墨炉原子吸收分光光度法检测血铅水平，新生儿20项神经行为检查法检查新生儿神经行为发育状况，ELISA法检测脐血血浆中脑源性神经生长因子的含量。比较两组新生儿脐血BDNF含量以及NBNA得分，并将血铅水平与BDNF、BDNF与新生儿NBNA得分进行直线相关性分析。结果高铅暴露组脐血铅含量为（0.613±0.139）μmol/L，高于低铅暴露组脐血铅含量的（0.336±0.142）μmol/L（t=3.21，P<0.001）。高铅暴露组新生儿NBNA总分[(36.35±1.86)分]、主动肌张力得分[(6.90±0.27)分]和一般评估得分[(5.93±0.32)分]低于低铅暴露组[分别为（38.13±0.96）分、（7.79±0.35）分、（6.00±0.00）分，t值分别为8.21、10.23、2.32，P值分别为<0.001、<0.001、0.037]。高铅组新生儿脐血中BDNF含量[（3.538±1.203）ng/ml]高于低铅组[（2.464±0.918）ng/ml](t=7.60，P<0.001)。相关性分析发现，脐血中BDNF含量与神经行为总分、被动肌张力、主动肌张力得分均呈负相关（r值分别为-0.27、-0.29、-0.30，P值均<0.001）。结论脐血铅暴露可引起新生儿神经行为损害，引起脐血BDNF含量增加，可能可以作为铅引起新生儿神经行为损害的生物标志物。
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酸枣仁汤对抑郁症模型大鼠海马和皮层脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶B基因表达的影响
目的：探讨酸枣仁汤对慢性应激抑郁模型大鼠海马和皮层脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrKB）基因表达的影响。方法通过孤养与慢性刺激相结合制备抑郁症模型大鼠，灌胃给予酸枣仁汤进行干预，采用RT-PCR法检测大海鼠马、皮层中BDNF和TrKB的mRNA表达。结果酸枣仁汤高、中剂量组，氯丙咪嗪组皮层部位BDNF、TrKB mRNA表达量（分别为0.160±0.028、0.200±0.024、0.560±0.032、0.399±0.041、0.124±0.016、1.224±0.015）均高于模型组（分别为0.032±0.008、0.001±0.000），差异有统计学意义（P＜0.01）。酸枣仁汤高、中剂量组、氯丙咪嗪组海马部位BDNF、TrKB mRNA表达量（分别为0.213±0.094、0.639±0.023、1.032±0.015、1.089±0.014、1.580±0.012、1.860±0.019）均高于模型组（分别为0.021±0.015、0.125±0.013），差异有统计学意义（P＜0.01）。酸枣仁汤低剂量组皮层和海马部位BDNF、TrKB mRNA表达与模型组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论酸枣仁汤可上调BDNF和TrKB基因表达，具有抗抑郁作用。
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疏肝补肾法对睡眠剥夺大鼠学习记忆及前额叶皮质BDNF蛋白表达的影响
目的 研究疏肝补肾法对睡眠剥夺大鼠学习记忆及前额叶皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达的变化.方法 以成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、疏肝补肾治疗组.应用168小时睡眠剥夺法复制模型,Y迷宫成绩评定学习记忆能力,以血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平反映脑组织的损害.取大鼠前额叶皮质冰冻切片,以免疫组织化学法检测BDNF的蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组的Y迷宫成绩显著下降(P<0.01),血清SOD含量明显减少(P<0.01),前额叶皮质BDNF免疫阳性物明显减少(P<0.01);与模型组比较,疏肝补肾治疗组Y迷宫成绩明显提高(P<0.01),血清SOD含量显著增多(P<0.01),BDNF蛋白表达也显著提高(P<0.01).结论 睡眠剥夺能造成加重脑损伤、学习记忆能力减退以及BDNF表达的减少,而疏肝补肾法能改善学习记忆和脑损伤,可能是通过上调BDNF蛋白的表达以及相关通路蛋白所致.
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枳实、枳壳的抗抑郁作用
通过查阅近十年来关于枳实/枳壳的文献记载,将枳实、枳壳的抗抑郁作用总结为4个方面,分别是提高海马糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR) mRNA表达、抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴亢进;提高海马及皮质脑源性神经营养因子(brain-derived newrotrophic factor,BDNF) mRNA表达;参与提高神经递质类表达和释放,如5-羟色胺、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)的释放;调节胃肠激素、增加胃肠动力,能显著增加胃泌素(gastrin,GAS)、胃动素(motilin,MTL),增加胃排空率和肠推动力;但作用机制尚不明确,仍需进一步验证.
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养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达的影响
目的:观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响.方法:72只SD大鼠随机分为假手术组、VD模型组(模型组)和养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制作VD大鼠模型,应用Morris水迷宫实验检测VD大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化法检测海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达增多(P＜0.01);与模型组比较,治疗组大鼠学习记忆障碍明显改善,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达明显增多(P＜0.01),以4周时表达明显.结论:养血清脑颗粒能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与养血清脑颗粒上调BDNF和bFGF蛋白表达有关.
关键词： 血管性痴呆 脑源性神经营养因子 碱性成纤维细胞生长因子 养血清脑颗粒 -
白芍提取物对PMS肝气郁证大鼠下丘脑Cav1.2介导的CaM/CaMK Ⅱ/BDNF信号通路的影响
目的:本文主要探讨白芍提取物对PMS肝气郁证大鼠下丘脑Cav1.2钙通道关键蛋白CACNA1C及其下游信号通路中CaM、BDNF蛋白表达和对CaMK Ⅱ磷酸化的影响,从而明确白芍提取物治疗肝气郁结证的分子作用靶点.方法:利用慢性束缚应激法制备PMS肝气郁证大鼠模型,使用白芍提取物进行药物干预.模型制备成功后检测下丘脑CACNA1C蛋白表达,以及下游信号通路中CaM、BDNF蛋白表达和CaMK Ⅱ的磷酸化水平.离体培养海马原代神经元,通过KCl激活L型钙通道,检测白芍提取物中的有效成分单体芍药苷对细胞内钙超载的影响.结果:PMS肝气郁证大鼠下丘脑CACNA1C蛋白表达增加,CaMK Ⅱ磷酸化水平提高,BDNF表达减少,说明白芍提取物可显著改善上述蛋白表达异常的现象,抑制KCl激活的L型钙通道引起的细胞内钙离子浓度的增加.结论:白芍提取物可能是通过调控细胞内Cav1.2,抑制其下游CaM/CaMK Ⅱ信号通路的活化发挥治疗PMS肝气郁证的作用.
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额尔敦-乌日勒对MCAO/R大鼠脑前额叶皮质BDNF及NGF表达的影响
目的:探讨额尔敦-乌日勒对大脑中动脉阻塞/再灌注损伤(Middle Cerebral Artery Occlusion/Reperfusion,MCAO/R)大鼠皮质脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF)及神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)的影响.方法:取清洁级健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平片组、额尔顿-乌日勒组,采用改良Zea-Longa法,制备MCAO/R模型.实验结束后,各组大鼠麻醉、取脑,采用HE染色、SP等免疫组化方法评价脑组织病理形态学的改变情况,并且采用双抗夹心ELISA法和荧光定量RT-PCR法检测大鼠脑前额叶皮质BDNF mRNA、NGF mRNA相对表达量及其蛋白含量.结果:与模型组相比,额尔敦-乌日勒组大鼠脑前额叶皮质坏死细胞数显著减少(P＜0.05),BDNF、NGF蛋白含量及mRNA表达明显增加(P＜0.05).结论:额尔敦-乌日勒可上调MCAO/R大鼠脑前额叶皮质BDNF、NGF表达,促进星形胶质细胞活化,从而保护神经元,进而起到脑保护作用,这可能是额尔敦-乌日勒治疗“白脉”病的传统功效机制之一.
关键词： 额尔敦-乌日勒 MCAO/R模型大鼠 脑源性神经营养因子 神经生长因子 -
眼针对脑缺血再灌注大鼠脑内脑源性神经营养因子表达的影响
目的:观察眼针疗法与体针疗法对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨眼针与体针效应的差异.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、眼针穴区组、眼针穴区外组与体针组,每组8只.线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型.眼针穴区组取“肝区”“上焦区”“下焦区”“肾区”.眼针穴区外组选择眼针同名穴区的外3 mm处针刺.体针组取“曲池”“足三里”穴针刺.采用Zea Longa评分法进行大鼠神经功能评分,实时定量PCR方法检测缺血再灌注72 h后脑内BDNF mRNA的表达,蛋白免疫印迹法检测缺血再灌注后72 h脑组织BDNF蛋白的表达.结果:眼针穴区组和体针组大鼠神经功能缺损症状较模型组大鼠减轻(P＜0.01),眼针穴区组与体针组相比差异无统计学意义(P＞0.05);眼针穴区组和体针组较模型组大鼠脑内BDNF mRNA和蛋白含量均升高(P＜0.01),眼针穴区组与体针组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:眼针与体针在改善脑缺血再灌注损伤中的作用接近,两种疗法的作用机制可能均与脑内BDNF的表达上调从而促进脑组织的修复有关.
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BDNF、NGF在大鼠局灶性脑缺血的表达变化及加减补阳还五汤对其影响的实验研究
目的 观察大鼠局灶性脑缺血后脑源性神经营养因子(BDNF)及神经生长因子(NGF)含量的变化,研究加减补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后脑内BDNF及NGF含量变化的影响,探讨其对缺血性脑损伤的神经元保护机制.方法 用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)建立脑缺血模型,采用免疫组化方法观察BDNF及NGF在不同时间点的表达.结果 与假手术组相比,模型组及治疗组大鼠BDNF及NGF的表达在各时间点均增强,以缺血48 h增强为显著,且治疗组大鼠比模型组大鼠表达增强更显著.结论 脑缺血后神经元内BDNF和NGF的含量增多,有利于受损神经元的恢复.加减补阳还五汤可能通过促进BDNF、NGF的表达而保护神经元.
