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镰刀菌毒素脱氧雪腐镰刀菌烯醇对心肌细胞Ca2+通道的阻滞作用
目的观察镰刀菌毒素单端孢霉烯族化合物脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)对培养心肌细胞Ca2+通道单通道电活动的影响.方法取新生1～2日龄Wistar大鼠,分离心肌细胞,培养基为80%DMEM与20%小牛血清,于37℃,在含5%CO2与95%空气的培养箱内进行培养,于培养24～48h期间进行实验记录.采用贴附式膜片钳技术,记录心肌细胞B、L、T三型Ca2+通道单通道电活动为加入毒素前对照,然后向培养基中加入1 mg·ml-1DON,以观察DON对心肌细胞Ca2+通道单通道电活动的影响.结果DON浓度为1 mg·ml-1时,心肌细胞B,L,T三型Ca2+通道均受到明显的阻滞.其阻滞作用表现在使B、L、T三型Ca2+通道的开放时间分别缩短47.3%,42.1%和17.1%,关闭时间分别延长283.3%,92.8%和40.7%,使通道的开放概率分别下降77.8%,71.1%和42.8%.而对流过B,L,T三型Ca2+通道的Ba2+流幅值均无明显影响.结论DON能抑制大鼠培养心肌细胞的Ca2+通道.
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茶多酚、茶色素对人肝癌细胞株HepG2端粒酶活性的影响
目的利用人肝癌细胞株HepG2观察茶多酚和茶色素对端粒酶活性的影响.方法采用TRAP-PCR-ELISA方法对HepG2细胞端粒酶活性进行定性和定量检测.结果 TRAP-PCR定性分析表明空白对照组、茶多酚组和茶色素组均端粒酶阳性;ELISA定量结果显示,50 mg/L和100 mg/L茶多酚组端粒酶活性(A450～690值)分别为1.56和1.46;50 mg/L和100 mg/L茶色素处理组为1.55和1.49,与空白对照组(A450～690值为2.11)相比,茶多酚和茶色素处理后HepG2细胞端粒酶活性有统计学意义.结论茶多酚和茶色素显著抑制HepG2细胞端粒酶活性,端粒酶活性可能是癌症化学预防研究的一个有用的生物标志物.
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三种增塑剂对乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响
目的观察对-壬基酚(NP)、双酚A(BisA)和邻苯二甲酸酯二丁酯(DBP)对乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响.方法将MCF-7细胞在达尔克(DMEM)培养液(含10%小牛血清)中采用开放式单层贴壁培养,开始实验前将培养细胞用磷酸盐缓冲液(PBS)洗涤后改在无酚红DMEM(含5%胎牛血清)中培养继续4 d以耗尽其内源性雌激素.实验设溶剂对照、雌激素对照、抗雌激素对照及3种受试物各4个剂量组,采用噻唑蓝(MTT)法、3H-TdR掺入法及流式细胞术对MCF-7细胞的增殖情况进行分析.结果与对照组相比,NP、BisA和DBP对细胞处理24 h,分别在96×10-7mol/L、96×10-7mol/L、96×10-6mol/L可促进MCF-7细胞增殖和细胞DNA合成,并推进G0/G1期细胞进入S期,提高细胞增殖指数;随着培养时间延长至96 h,3种化合物在较低浓度条件下也表现促进细胞增殖的效果.结论对-壬基酚、双酚A和邻苯二甲酸酯二丁酯可促进雌激素依赖性乳腺癌细胞MCF-7的增殖,可能具有雌激素样作用.
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环氧合酶-2在c9,t11-共轭亚油酸抑制肿瘤细胞转移中的作用
目的 研究c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)抑制人胃腺癌细胞(SGC-7901)转移作用与亚油酸代谢途径中限速酶环氧合酶-2(COX-2)的关系.方法 采用体外细胞培养方法,用COX-2的选择性抑制剂NS-398抑制SGC-7901细胞中COX-2的活性,再加入200、100、50和25 μmol/L浓度的c9,t11-CLA,利用重组基底膜侵袭实验、黏附实验、趋向运动实验检测c9,t11-CLA抑制肿瘤细胞转移的作用与COX-2的关系.结果 与NS-398组比较,NS-398+100 μmol/L c9,t11-CLA和NS-398+200 μmol/L c9,t11-CLA对SGC-7901细胞的侵袭有明显的抑制作用,穿过膜的细胞数分别为48.7±1.5(F=14.309,P=0.000)和43.7±4.0(F=19.005,P=0.000);NS-398+200 μmol/L c9,t11-CLA组能显著降低SGC-7901细胞对基质成分层粘连蛋白、纤维粘连蛋白和基质胶的黏附作用,所测吸光度值(A值)分别为0.052±0.011,0.058±0.008(F=3.063,P=0.021)和0.042±0.004(F=6.692,P=0.001;F=11.999,P=0.000);NS-398+200μmol/L c9,t11-CLA对SGC-7901细胞的趋向运动能力无明显的抑制作用(F=1.380,P=0.276),其中NS-398+200μmol/L c9,t11-CLA组细胞数为26.6±3.4.结论 c9,t11-CLA具有抑制SGC-7901细胞体外侵袭能力、黏附能力和趋向运动能力,这种抑制作用可能与COX-2途径有关.
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顺铂对A549细胞DNA损伤修复生物标记物表达的影响
目的研究顺铂对肺癌A549细胞中切除修复鼠缺陷交叉互补基因2(ERCC2)蛋白、尿嘧啶DNA糖基化酶(UDG)、细胞增殖核抗原(PCNA)在肺癌和食管癌组织中表达水平的影响.方法通过彗星试验、RT-PCR和蛋白印记法研究3种生物标记物在顺铂处理和未处理A549细胞之间的表达水平.分为染毒前、染毒12 h、染毒24 h、停止染毒12 h、停止染毒24 h 5个不同时间段组,每组细胞数均为1×106个/ml.结果在低浓度顺铂(IC20剂量)作用下,染毒24 h内DNA损伤程度的变化与作用时间成正比,染毒12 h、24 h尾相(单位:mm)分别为5.02 ±0.68和7.22±0.53,与阴性对照的尾相2.73±0.29比较有明显差异 .停止染毒24 h尾相为3.64±0.70,与阴性对照比较无明显差异.ERCC2、UDG和PCNA的mRNA水平和蛋白质水平在细胞染毒后均明显升高,染毒24 h后mRNA水平分别为0.71±0.08、0.74±0.06和0.82±0.09,均明显高于阴性对照(分别为0.28±0.05、0.31±0.05和0.37±0.06);蛋白质表达水平分别为4.37±0.57、5.47±0.46和2.21±0.47,均明显高于阴性对照(分别为2.21±0.47、2.54±0.38和3.21±0.47).停止染毒后3种酶的mRNA分别为0.31±0.08、0.33±0.05和0.43±0.05,与阴性对照比较无明显差异;蛋白质水平分别为2.80±0.35、3.03±0.57和3.57±0.67,与阴性对照无明显差异.在停止染毒后24 h mRNA水平均逐渐恢复正常.蛋白质的改变则比mRNA缓慢.结论 DNA损伤对ERCC2、UDG和PCNA有快速正性调节作用,首先促进mRNA表达水平的增加,然后促进蛋白水平的增加.但这种调节作用时间不长,停止染毒后短时间内可恢复到染毒前水平.
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共轭亚油酸对人乳腺癌细胞生长的抑制作用
目的研究共轭亚油酸(c9,t11-CLA)对人乳腺癌细胞(MCF-7)生长的影响.方法采用细胞核分裂指数、细胞生长曲线、细胞集落形成试验、3H-TdR掺入试验和软琼脂培养方法,所设剂量(μmol/L)为25,50,100,200,以96%乙醇为溶剂对照.结果在细胞核分裂指数、细胞生长曲线和细胞集落形成试验中,可见c9,t11-CLA对MCF-7细胞生长有明显的抑制作用,其作用于MCF-7细胞8 d后的抑制率(%)分别为27.18、35.43、91.05和92.86;在3H-TdR掺入试验中,可见随着c9,t11-CLA剂量的增加,3H-TdR掺入到MCF-7细胞中明显的减少,与阴性对照组相比差异有显著性;由软琼脂培养试验结果可见,随着c9,t11-CLA剂量的增加,MCF-7细胞的集落形成逐渐降低,除了25 μmol/L剂量组外与阴性对照组相比差异有显著性.结论 c9,t11-CLA对MCF-7细胞的生长有明显的抑制作用.
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ERCC1反义RNA降低肺癌细胞对苯并(a)芘所致DNA损伤的修复能力
目的探讨核苷酸切除修复基因ERCC1在肺癌细胞修复苯并(a)芘所致DNA损伤中的作用.方法构建表达ERCC1反义RNA的重组质粒,Lipofectin转染肺癌A549细胞,潮霉素筛选出稳定转染的细胞克隆;噻唑蓝法检测24 h细胞生存力;Northern Blot分析细胞ERCC1基因mRNA表达水平;单细胞凝胶电泳技术检测DNA损伤程度,每组计算50个细胞损伤情况.结果筛选出表达ERCC1反义RNA的7个阳性克隆,其生长特性与亲本细胞差别无显著性;内源性mRNA表达水平不同程度降低,为亲本细胞的12%～86%;DNA损伤修复速度减慢,10μmol/L苯并(a)芘作用24 h后再孵育24 h,修复程度为亲本细胞的29%～71%;相关分析表明DNA损伤修复程度与ERCC1mRNA水平显著相关.结论ERCC1反义RNA降低肺癌细胞对苯并(a)芘所致DNA损伤的修复能力.
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反义寡核苷酸体外抗乙型肝炎病毒研究
目的探讨反义寡核苷酸的体外抗病毒作用,为基因水平上防治乙型肝炎病毒(HBV)感染及HBV相关肝细胞癌的基因治疗提供实验依据.方法用PCR方法分别合成了互补于HBV X基因的翻译起始区、DR2区、ENⅡ区的反义寡核苷酸(AsON)及无关序列,其中针对ENⅡ设计的AsON,目前尚未见互补于该区段反义寡核苷酸的报道.以HBV DNA转染的HepG2.2.15细胞为靶细胞,ELISA法检测AsON作用前后细胞上清中的HBsAg和HBeAg分泌情况.结果当AsON的佳作用浓度为10 μmol/L时,3种反义寡核苷酸对HBsAg和HBeAg抑制率分别为:57%、60%、52%和56%、45%、56%,AsON 对HBV抗原的抑制作用具双峰现象.无关序列无明显抑制作用(<12%).利用锥虫蓝染色、四甲基偶氮唑盐比色试验观察到当AsON作用浓度为40 μmol/L时,对细胞代谢无明显毒副作用.结论反义寡核苷酸封闭HBV X基因区的关键区段,可有效抑制HBV抗原的分泌.
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共轭亚油酸对肿瘤细胞亚油酸代谢途径中限速酶的影响
目的采用体外细胞培养方法,研究不同浓度c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)中亚油酸代谢途径的限速酶的影响.方法用200、100、50和25 μmol/L浓度的c9,t11-CLA处理SGC-7901细胞24 h,四甲基偶氮唑盐实验检测c9,t11-CLA对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,采用逆转录聚合酶链反应检测c9,t11-CLA对SGC-7901细胞中亚油酸代谢途径的Δ6-脱氢酶、Δ5-脱氢酶、环氧合酶(COX)-1、COX-2和5-脂氧合酶(5-LOX)mRNA表达的影响.结果在200、100、50和25 μmol/L浓度时,c9,t11-CLA对SGC-7901增殖的抑制率分别为54.3%、20.5%、10.5%、2.93%;均可下调COX-2 mRNA的表达,上调Δ6-脱氢酶、COX-1 mRNA的表达,但对Δ5-脱氢酶和5-LOX mRNA表达的影响不显著.结论 c9,t11-CLA可通过调节Δ6-脱氢酶和COX的表达抑制肿瘤细胞的增殖,说明c9,t11-CLA通过影响亚油酸代谢途径中限速酶的基因表达而改变类二十碳烷酸的形成,推测c9,t11-CLA影响肿瘤细胞中亚油酸代谢途径的限速酶是其发挥抗癌活性的另一作用机制.
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1800 MHz射频电磁场对人乳腺癌细胞基因表达的影响
目的了解GSM 1800 MHz射频电磁场对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞基因表达谱的影响,筛选射频电磁场的可能反应基因,判断射频电磁场对细胞功能的影响.方法体外传代培养的MCF-7细胞分为2组,分别接受GSM 1800 MHz射频电磁场辐照和假辐照24 h,辐照组细胞受比吸收率为2.0 W/kg或3.5 W/kg的射频电磁场间断辐照(5 min开、10 min关),辐照结束后,立即抽提细胞总RNA,用基因芯片进行全基因转录组水平分析,芯片实验数据采用MAS 5.0软件和DMT 3.0软件进行分析.采用定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)验证基因芯片分析筛选到的候选差异表达基因.结果 MAS软件分析结果表明,MCF-7细胞受辐照后,有少量基因的表达水平发生变化.用DMT软件进行重复性和一致性分析后,在比吸收率为2.0 W/kg的射频电磁场辐照组,未找到100%一致变化的差异基因;在比吸收率为3.5 W/kg的射频电磁场辐照组,找到5个100%一致变化的候选差异基因,但定量RT-PCR结果未能验证基因芯片分析筛选到的差异基因.结论在本实验条件下,未能检测到GSM 1800 MHz射频电磁场明显影响MCF-7细胞的基因表达谱,提示所用的射频电磁场辐照不影响本研究中所用的MCF-7 细胞功能,或该MCF-7细胞对射频电磁场辐照反应性低.
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1800 MHz射频电磁场对人乳腺癌细胞蛋白质表达的影响
目的采用高通量的蛋白质组学技术研究人乳腺癌细胞株MCF-7细胞受GSM 1800 MHz射频电磁场辐照后,其蛋白质表达谱的变化,以探索移动电话信号对细胞正常生理功能的可能影响.方法比吸收率为3.5 W/kg时,采用不同时间(1、3、6、12和24 h)和辐照模式(间断辐射和连续辐射)的GSM 1800 MHz射频电磁场处理MCF-7细胞后,直接抽提蛋白质,然后进行双向凝胶电泳.凝胶经银染后,使用PDQuest软件分析假辐照组与电磁场辐照组间的差异表达蛋白质斑点.每个实验重复3次.结果凝胶上平均可检测到1100个蛋白斑点.3.5 W/kg连续辐射6 h未发现差异点,其他暴露情况下均可检测到不同数量的差异蛋白,以3.5 W/kg间断辐射3 h和连续辐照12 h检测的差异蛋白点较多,分别为18个和7个.通过搜索SWISS-PROT蛋白数据库,对差异蛋白的类别和功能进行了初步推测,结果表明差异蛋白主要与生物分子的合成和调控、信号转导、DNA损伤修复等功能相关.结论 GSM 1800 MHz射频电磁场对MCF-7细胞蛋白质表达谱具有一定程度的影响,且依赖于暴露的强度、时间和模式,影响环节可能涉及多个生物学过程.
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大豆异黄酮和玉米赤霉烯酮对卵巢癌细胞株PEO4增殖的影响
目的通过观察大豆异黄酮(genistein,GS)和玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEA)对卵巢癌细胞(PEO4)增殖的影响探讨其雌激素效应.方法雌激素受体阳性卵巢癌细胞株PEO4在达克尔培养基(DMEM,含小牛血清10%)中采用开放式单层贴壁培养,于加受试物5 d前将细胞用磷酸盐缓冲液(PBS)洗涤后改在无酚红高糖DMEM(含活性碳-葡聚糖苷处理过的胎牛血清5%)中培养,实验设溶剂对照、雌激素对照、抗雌激素对照和2种受试物各4个剂量组,采用噻唑蓝法、3H-TdR掺入法及流式细胞术对PEO4细胞的增殖情况进行分析.结果与溶剂对照组相比较,96μmol/L GS对PEO4处理24 h,可明显抑制PEO4细胞增殖和细胞DNA合成,并将细胞周期阻滞在G2/M;随着培养时间延长至48 h,32 μmol/L GS也能明显抑制PEO4细胞增殖,在浓度低于8 μmol/L时,GS有促进细胞增殖的趋势.ZEA对PEO4增殖的影响与雌二醇类似,96 nmol/L ZEA对细胞处理24h可明显促进PEO4细胞增殖和细胞DNA合成,并将细胞周期由G0/G1向S期推进,提高细胞分裂增殖指数.结论ZEA具有较强的雌激素效应,在较低的浓度条件下(8 nmol/L,92 h)即可促进雌激素受体阳性细胞PEO4的增殖作用;GS对PEO4细胞的影响作用比较复杂,较低浓度的GS(＜10 nmol/L)促进细胞的增殖作用,而在高浓度的处理条件下则抑制细胞的增殖作用.这些资料提示高剂量的GS有抗卵巢癌的作用,而ZEA具有雌激素样效应.
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强直性脊柱炎棘上棘间韧带的扫描电镜与成纤维细胞培养研究
目的观察强直性脊柱炎(AS)棘上棘间韧带的超微结构和探讨成纤维细胞在韧带骨化中的作用,找出AS韧带中胶原紊乱排列和钙颗粒沉积是否由成纤维细胞活动引起.方法采用扫描电镜-X线能谱仪联机对AS脊柱韧带进行观察.采用细胞培养法对AS棘上棘间韧带成纤维细胞进行体外培养,显微观察和组化染色等.结果扫描电镜显示韧带上的胶原排列紊乱,其间有钙颗粒沉积,X线能谱能显示出钙峰.细胞培养躲到AS成纤维细胞增殖活跃,分泌颗粒旺盛.细胞经AlcainBlue、甲苯胺蓝、ARS染色均呈阳性反应.AKP酶测试亦显示有多量AKP存在于胞体内外.结论 AS的成纤维细胞能分泌各种成骨基质.AS脊柱韧带中的胶原纤维排列紊乱和钙沉积与该细胞的活动密切相关.
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不同浓度骨痹舒片含药血清对体外培养软骨细胞增殖的影响
目的:观察不同浓度骨痹舒片含药血清对体外培养的兔关节软骨细胞增殖的影响.方法:获取1月龄兔关节软骨细胞,随机分为空白组(正常兔血清)及骨痹舒片含药血清组,每组再分5%、10%、15%、20% 4个浓度,共8组.分别于培养第1、3、5、7、9天用MTT法检测软骨细胞的增殖情况.结果:骨痹舒片含药血清组细胞呈血清浓度依赖型增殖.同一时间点各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),以20%组佳;空白血清组中5%、10%组与20%组相比在各时间点差异均有统计学意义(P<0.05),15%组与20%组相比在第1、3、5、7天各时间点相比差异无统计学意义(P>0.05),在第9天时差异有统计学意义(P<0.05),以20%组佳.20%骨疥舒片含药血清组与20%空白血清组相比,在第1、3、5、7天时差异有统计学意义(P<0.05),第9天差异无统计学意义(P>0.05).结论:20%的骨痹舒片含药血清能显著促进软骨细胞的增殖,并将细胞的指数增长期提前至第3天.
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骨髓基质干细胞-80 ℃保存的初步研究
目的:探索适合于人骨髓基质干细胞-80℃冷冻保存的条件和方法.方法:体外分离培养人骨髓基质干细胞,以含不同浓度二甲亚砜的冻存液和不同细胞浓度-80℃深低温保存.3个月后复苏接种培养,观察细胞形态、存活率和贴壁率;通过3H-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入实验比较细胞分裂增殖能力;3H-脯氨酸(3H-Proline)掺入实验检测胶原合成能力;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原和骨钙素mRNA表达.结果:不同二甲亚砜浓度保存骨髓基质干细胞复苏后的细胞形态和功能有所不同,其中含5%二甲亚砜冻存液组保存效果差,15%组佳.15%二甲亚砜冻存液组复苏后骨髓基质干细胞的形态与未冻存组相似,存活率为(85%±3%),贴壁率为(81%±5%).骨髓基质干细胞保持较强的分裂增殖和胶原合成能力,Ⅰ型胶原和骨钙素mRNA表达与5%或10%二甲亚砜冻存液组比较有统计学差异(P《0.05).冻存骨髓基质干细胞浓度为(5-10)×106个/ml组复苏后细胞存活率明显优于(1～2.5)×106个/ml组.结论:含15%二甲亚砜的冻存液适合于骨髓基质干细胞长期保存,高浓度组骨髓基质干细胞冻存效果优于低浓度组.
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膝骨关节炎滑膜细胞体外培养及生物学特性观察
目的:观察原发性膝骨关节炎患者滑膜细胞的体外生长特性,探讨骨性关节炎的发病机制.方法:组织块培养法分离早期与晚期(依据Kellgren和Lawrence的放射学诊断标准划分)OA患者滑膜细胞进行培养,用光镜、电镜、组织化学方法等观察鉴定该细胞类型.结果:患者滑膜细胞符合巨噬样滑膜细胞(A型细胞)及成纤维细胞样滑膜细胞(B型细胞)的特征,早期与晚期滑膜细胞在生长周期及细胞超微结构等方面存在差异.晚期较早期滑膜细胞生长周期长、生长极向性差、细胞内溶酶体丰富.结论:组织块培养法可以有效分离人类关节滑膜细胞,建立原发性膝骨关节炎患者滑膜细胞系.
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EGF和IGF对体外培养兔关节软骨细胞的影响
目的了解表皮生长因子(EGF)和胰岛素样生长因子(IGF)对体外培养兔关节软骨细胞存活数目和分裂增殖百分数的影响.方法体外培养兔关节软骨细胞传至第2代,分别以EGF、IGF,以及二者不同的浓度组合作用于软骨细胞.通过酶联免疫检测仪(MTT)测定软骨细胞存活数,流式细胞仪测定软骨细胞分裂增殖百分数.结果不同浓度EGF对兔关节软骨细胞存活和分裂增殖均有促进作用,作用浓度强度次序为:10 ng/ml＞0.1 ng/ml＞100 ng/ml.不同浓度IGF对兔关节软骨细胞的存活和分裂增殖均有较强促进作用,浓度为50 ng/ml时,刺激效果显著.EGF与IGF联合使用时,刺激效果优于任何一种因子单独使用,而以EGF 10 ng/ml和IGF 50 ng/ml为佳浓度组合.结论 EGF和IGF都可促进兔关节软骨细胞存活和分裂增殖,但以协同作用效果佳.
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京尼平苷对硝普钠诱导软骨细胞凋亡与细胞周期的影响
目的:研究京尼平苷(Geniposide)对硝普钠(SNP)诱导软骨细胞凋亡与细胞周期的影响.方法:3周龄SD大鼠,用于分离培养软骨细胞.将第Ⅱ代软骨细胞进行分组,噻唑兰染色(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,硝酸还原酶法检测培养液中NO含量.结果:京尼平苷干预SNP诱导软骨细胞凋亡后,细胞处于GO/G1期的百分比减少,S及G2/M期的细胞百分比增加；同时显著降低软骨细胞凋亡率及培养液中NO含量(r=0.917,P＜0.01).结论:京尼平苷干预SNP诱导软骨细胞凋亡,可降低培养液中NO含量,促进细胞增殖,这可能是京尼平苷治疗骨性关节炎的作用机制之一.
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椎间盘细胞培养及调控
现代科学对椎间盘退变疾病虽然做了大量的研究,但关于体外培养的椎间盘细胞的研究及认识却相对较少.由于细胞与组织培养技术具有较好的重复性、费用低、结果分析较简单,无伦理问题等特点[1],使其在椎间盘退变研究中引起重视并不断得到应用.
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体外培养成骨细胞研究新进展
成骨细胞是骨形成细胞,对骨组织的生长发育、骨代谢平衡、骨量维持和损伤修复起关键作用.一旦成骨细胞生成不足或功能降低,不能及时补充由于破骨细胞活动所导致的骨吸收、骨量丢失,将直接导致骨形成减少.随着细胞培养技术的发展,人们已经从许多动物的颅骨、骨髓基质和骨膜中成功分离培养出了具有典型成骨细胞特征的细胞株,研究表明培养后的成骨细胞在体内仍具有良好的成骨能力,在不同环境下可以形成骨组织.将分离培养的成骨细胞大量增殖后回植于体内,具有取材方便,成骨能力好等优点,且不需考虑免疫反应和传播疾病的危险.
