首页 > 文献资料
-
姜黄素抑制猪链球菌诱导的炎症反应的体外研究
目的 观察姜黄素对猪链球菌诱导的小鼠脾细胞促炎性细胞因子的影响,探讨姜黄素对猪链球菌引起的急性中毒性休克的干预作用.方法 采用乳酸脱氢酶释放法检测猪链球菌和姜黄素的细胞毒作用,酶联免疫吸附试验和流式细胞术检测相关炎症因子.结果 所选剂量猪链球菌和姜黄素均未发现明显细胞毒作用.猪链球菌诱导脾细胞产生了促炎性细胞因子IL-6、TNF-α、IL-12和较高剂量的IFN-,γ以及少量的IL-1β,同时也产生了抗炎因子IL-10.姜黄素对促炎因子都有抑制作用同时降低了促炎因子与抗炎因子的比例.结论 姜黄素能够降低猪链球菌诱导小鼠脾细胞产生的促炎因子而发挥抗炎作用.
-
坎立宁与姜黄素联合治疗急性胰腺炎的NO与血清淀粉酶的影响
目的:探讨坎立宁联合姜黄素对急性胰腺炎患者血清淀粉酶与NO的影响；方法:将40例急性胰腺炎患者随机分为两组,其中对照组20例,给予坎立宁治疗；实验组20例,在坎立宁联合姜黄素治疗,两组其他处理相同,总疗程2周.治疗前后测定两组患者血浆中淡粉酶与NO水平.结果:治疗前,两组患者血浆淡粉酶与NO无显著性差异(P＞0.05)；治疗10天后,实验组患者NO水平与淡粉酶水平显著降低(P＜0.05),且两项指标均优于对照组(P＜0.05).结论:坎立宁与姜黄素治疗能有效减轻急性胰腺炎患者血清淀粉酶与NO水平,减轻氧化应激造成的损伤.
-
高效液相色谱法测定泡菜中姜黄素
本实验建立了二极管阵列检测器测定泡菜中姜黄素的高效液相色谱法。实验中采用XDB-C8柱（150 mm×4.6 mm，5μm）分离,以4%乙酸-甲醇为流动相，梯度洗脱，柱温35℃，检测波长为430 nm，整个分离过程在12 min内完成。该方法加标回收率范围：93.0%~98.0%,方法检出限：1 mg/kg。
-
姜黄素对汞致大鼠肾损伤保护作用的实验研究
目的 探讨姜黄素对汞致大鼠肾损伤的影响,为汞中毒的发病机制和防治提供实验依据.方法 Wistar大鼠30只按体重随机分为5组,每组6只,雌雄各半.分别为对照组、低剂量染汞组、中剂量染汞组、高剂量染汞组和姜黄素预处理组.1～4组大鼠予皮下注射0.9％氯化钠溶液,第5组大鼠给予皮下注射100 mg/kg姜黄素;2h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2～5组大鼠分别腹腔注射2.2、4.4、8.8和8.8μmol/kg氯化汞溶液,连续干预与染毒3d.第3天染毒2h后将动物放入代谢笼,收集24 h尿液测定尿汞和尿蛋白含量,以及尿碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;用乙醚将大鼠麻醉,腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN);切取肾皮质,测定肾皮质汞、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与对照组比较,随着染汞剂量的增加,肾皮质汞、尿汞、尿蛋白和BUN含量均升高;尿NAG、LDH和ALP活力均升高;肾皮质GSH和MDA含量明显升高而GSH-Px和SOD活力显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).姜黄素预处理组与高剂量氯化汞染毒组比较,各项指标均有不同程度的改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素对汞致大鼠肾损伤具有一定的保护作用.
-
纳米二氧化硅对16HBE细胞存活率及SOD1表达的影响
目的 探讨纳米二氧化硅(nano-SiO2)对人支气管上皮细胞(16HBE细胞)存活率和超氧化物歧化酶1(Superoxide Dismutase 1,SOD1)表达的影响.方法 以质量浓度为0～100 mg/L nano-SiO2处理16HBE细胞24 h,以CCK-8法检测细胞存活率,筛选合适的后续实验处理剂量.将16HBE细胞分为6组:溶剂对照组(予等体积溶剂处理)、微米SiO2对照组(予质量浓度为20 mg/L微米SiO2处理),5、10和20 mg/L nano-SiO2组(予相应终质量浓度的nano-SiO2处理),姜黄素组(先予终浓度为10 μmol/L的姜黄素处理2h,再予终质量浓度为20 mg/L的nano-SiO2处理).各组细胞经处理后,分别于培养4、12和24 h时间点收获细胞.采用荧光实时定量聚合酶链式反应检测细胞中SOD1 mRNA的相对表达水平,以蛋白免疫印迹法检测SOD1蛋白的相对表达水平.结果 随着nano-SiO2处理剂量的增加,细胞存活率下降,呈剂量-效应关系,有统计学意义(P＜0.01).在12和24 h时间点,nano-SiO2刺激后,16HBE细胞的SOD1的mRNA和蛋白相对表达水平均出现剂量依赖性下降(P＜0.01);与同时间点溶剂对照组比较,10和20 mg/L nano-SiO2组16HBE细胞的在上述2个时间点的SOD1 mRNA和蛋白相对表达水平均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).在4、12和24 h时间点,20 mg/L nano-SiO2组16HBE细胞的SOD1 mRNA和蛋白相对表达水平均低于同时间点的微米SiO2对照组(P＜0.05),姜黄素组16HBE细胞的上述2个指标均高于20 mg/L nano-SiO2组(P＜0.05).结论 nano-SiO2刺激可导致16HBE细胞存活率下降并呈剂量依赖性;SOD1表达的下调可能是nano-SiO2致16HBE增殖抑制的机制之一.姜黄素对nano-SiO2诱导16HBE细胞损伤具有一定的保护作用.
-
姜黄素对顺铂所致大鼠肾毒性的防护作用
目的研究姜黄素(CMN)对顺铂(CDDP)所致肾损害的防护作用,并探讨其可能机制.方法将42只大鼠按体重随机分6组,分别为对照组、CMN组、CDDP组、CMN(20、40和80 mg/kg)+CDDP组.CMN连续给予大鼠灌胃3 d,第2天灌胃后1 h腹腔注射CDDP(5.5 mg/kg).CDDP处理后,分别在第1、3和5天采血,测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(CRE).第5天采血后处死动物,测定肾脏系数、肾皮质匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及肾组织铂(Pt)含量等.同时利用体外实验观察对抗增殖作用的影响.结果 CMN预处理可减轻CDDP引起的肾脏系数升高及BUN、CRE水平升高;能抑制CDDP引起的MDA形成增高;并能提升CDDP引起的GSH含量和GSH-Px活力下降.CMN低剂量的上述作用明显(P＜0.05或P＜0.01).CMN防护组与CDDP组的人卵巢癌细胞系和膀胱癌细胞系的半数抑制浓度差异无显著性.结论 CMN经口给予能防护CDDP所致的肾损害,其机制可能与其抗氧化作用和清除自由基活性有密切关系.较高剂量CMN未见防护CDDP所致肾毒性的作用,其原因可能与其助氧化作用有关.CMN对CDDP抗肿瘤细胞增殖作用无明显影响.
-
姜黄素对纳米二氧化硅诱导HaCaT细胞氧化损伤的保护作用
目的 研究姜黄素对纳米二氧化硅诱导HaCaT细胞损伤的保护作用.方法 建立15-nm二氧化硅致HaCaT细胞损伤的体外研究模型,通过CCK-8法检测细胞活力水平;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量和细胞内丙二醛(MDA)含量,评价细胞的损伤程度.结果 姜黄素能明显改善15-nm二氧化硅诱导HaCaT细胞的损伤,与二氧化硅组相比,姜黄素干预组能提高细胞存活率,细胞培养液中的LDH漏出量明显减少(P＜0.05),细胞内的MDA明显降低(P＜0.05).结论 姜黄素对15-nm二氧化硅诱导的HaCaT的细胞损伤具有一定的保护作用.
-
姜黄素对布比卡因诱导的心肌细胞毒性的作用及机制研究
目的 探究姜黄素对布比卡因诱导的心肌细胞毒性作用及机制.方法 首先用WST-1法检测不同浓度姜黄素(0、25、50、75和100μmol/L)对H9C2心肌细胞增殖的影响,确定姜黄素的适浓度.然后用适浓度的姜黄素处理H9C2细胞24 h后,加入1 mmol/L布比卡因刺激24 h,WST-1检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblotting方法检测细胞中细胞色素C(CytC)、活化的Caspase-3、Bax、Bcl-2、p-Akt和p-GSK-3β的表达水平.后,用GSK-3β抑制剂TWS119处理H9C2细胞,检测GSK-3β通路抑制后姜黄素对布比卡因诱导的细胞增殖和凋亡相关蛋白表达的影响.结果 75μmol/L开始抑制细胞增殖,因此姜黄素浓度的选择为50 μmol/L.姜黄素能够缓解布比卡因对心肌细胞增殖的抑制,减少细胞凋亡,降低CytC和Caspase-3的表达及Bax/Bcl-2值,增加p-Akt和p-GSK-3β的表达.TWS119能减弱姜黄素对布比卡因诱导的心肌细胞增殖、CytC和活化的Caspase-3表达及Bax/Bcl-2值的影响.结论 姜黄素能缓解布比卡因诱导的心肌细胞毒性,这与其激活Akt/GSK-3β信号通路、抑制线粒体凋亡通路相关.
关键词： 姜黄素 布比卡因 心肌细胞 毒性 Akt/GSK-3β信号通路 -
姜黄素对丙烯腈致星形胶质细胞毒性的作用及机制
目的 探讨姜黄素对丙烯腈致大鼠星形胶质细胞毒性的保护作用及可能机制.方法 原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,11 d后用2、5、10和20 μmol/L姜黄素预处理6 h后再给予1.0 mmol/L丙烯腈染毒12 h.同时设立正常空白对照组和单纯丙烯腈(1.0 mmol/L)染毒组.以四甲基偶氮唑蓝(MTT)和LDH释放量为指标评定细胞活力和细胞毒性,免疫细胞荧光化学评价核因子E2相关因子2(Nrf2)核转位、蛋白印迹法测定Nrf2的表达及其下游Ⅱ相解毒酶基因谷氨酸半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和抗氧化酶血红素加氧酶(HO-1)的蛋白表达.结果 与对照组比,丙烯腈染毒组细胞活力显著降低,LDH释放量显著增加.与丙烯腈染毒组比,10和20μmol/L姜黄素预处理可明显减少细胞活力的降低和LDH释放量的增加,且这种保护作用与增加Nrf2蛋白表达、促进Nrf2核转位以及诱导下游γ-GCS和HO-1的蛋白表达有关.结论 在本试验条件下,姜黄素通过激活Nrf2-ARE信号通路保护丙烯腈所致大鼠星形胶质细胞损伤.
关键词： 姜黄素 星形胶质细胞 丙烯腈 核因子E2相关因子2 -
姜黄素对镉致大鼠肾Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1 mRNA和蛋白表达的影响
目的 探讨Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1在镉所致肾脏氧化应激中的作用及姜黄素对其的影响.方法 Wistar大鼠32只按体重随机分为4组,每组4只,分别为对照组、低剂量CdCl2组、高剂量CdCl2组和姜黄素干预组.1～3组大鼠予皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予皮下注射50 mg/kg姜黄索;2 h后,第1组仍腹腔注射生理盐水,第2～4组大鼠分别腹腔注射3、6和6μmol/kg CdCl2溶液,每周染毒5次,隔日干预1次,连续干预与染毒6周.采用流式细胞仪测定肾细胞内ROS水平,Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,在高剂量CdCl2组中ROS含量,Nrf2、HO-1、γ-GCS的mRNA及蛋白表达均显著升高(P＜0.01),Gpx-1的mRNA及蛋白表达显著降低(P＜0.01).与高剂量CdCl2组比较,姜黄素干预组ROS含量显著降低,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA及蛋白表达均显著升高(P＜0.01).结论 姜黄素可拮抗镉所致的大鼠肾脏氧化应激,其机制可能与Nrf2及其调控下游HO-1、γ-GCS和Gpx-1表达有关.
-
活性氧在姜黄素对人胚肾293细胞细胞毒性中的作用
目的 探讨活性氧在姜黄素所致人胚肾293细胞细胞毒性中的作用.方法 姜黄素(0、10、20、30和40μg/ml)处理293细胞24、48和72 h后,噻唑蓝(MTT)法观察细胞毒作用;聚乙二醇-超氧化物歧化酶(5 U/ml)和聚乙二醇-过氧化氢酶(50 U/ml)分别预处理1 h,再加入不同浓度的姜黄素(0、10、20、30和40μg/ml),48 h后MTT法观察其对姜黄素细胞毒作用的影响;2',7'-二氢二氯荧光比色法测定细胞内活性氧(ROS)水平.结果 姜黄素对293细胞的生长抑制呈明显的剂量和时间依赖关系,24、48和72 h的IC50值分别为:(24.67±2.24)、(21.96±0.80)和(18.62±0.61)μg/ml;聚乙二醇-超氧化物歧化酶对姜黄素细胞毒作用有明显抑制作用(P<0.05),48 h的IC50值为(38.98±1.23)μg/ml,比单独姜黄素处理组的IC50值(21.96±0.80)μg/ml显著升高(P<0.05);10μg/ml以上浓度姜黄素作用293细胞1 h即可引起ROS增加(P<0.05或P<0.01).结论 姜黄素能引起293细胞ROS增加,其中超氧化物阴离子在姜黄素的细胞毒作用中起着重要作用.
-
姜黄素对顺铂所致大鼠肾毒性的防护作用及其可能机制
目的顺铂(Cis-diamminedichloroplatinum,CDDP)是当前临床上应用较广泛的一种肿瘤化疗药物.目前,在国内外多种实体瘤治疗中被推荐为首选药物.CDDP却有诸多令人遗憾的毒副作用,特别是肾毒性.
-
姜黄素对大鼠调节血脂及抗氧化作用的研究
为研究姜黄素的降脂作用和抗氧化作用,将高脂血症模型大鼠根据血总胆固醇水平随机分为4组:基础饲料对照组喂基础饲料;基础饲料+姜黄素组喂加入姜黄素5g/kg的基础饲料;高脂饲料对照组喂高脂饲料;高脂饲料+姜黄素组喂加入姜黄素5g/kg的高脂饲料.再喂养4周,测定血脂及抗氧化指标.结果显示姜黄素能降低高脂模型大鼠血中总胆固醇、甘油三酯水平,提高载脂蛋白A水平,并降低血及肝中过氧化脂质,同时提高肝匀浆总抗氧化能力和SOD活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性.高脂模型大鼠在改饲基础饲料4周后血脂可降至实验前基础水平,若同时给与姜黄素(5g/kg),则在第2周时就能得到相同效果.结果提示姜黄素对高脂血症大鼠有降脂和抗氧化作用.
-
姜黄素对丙烯酰胺致HepG2细胞DNA损伤的保护作用
目的 体外研究姜黄素对丙烯酰胺(AA)所致人肝癌HepG2细胞DNA损伤的保护作用.方法 AA(0、2.5、5.0、10.0和20.0mmol/L)与HepG2细胞温育1h,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤;姜黄素(0.631.25和2.50μg/ml)37℃预处理HepG2细胞1h后,再与不同浓度的AA(0、10和20mmol/L)温育1h,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤,2',7'-二氢二氯荧光比色法测定细胞内活性氧水平.结果 ;2.5、5.0、10.0和20.0mmol/LAA组的彗尾DNA含量、彗星尾长及彗星尾矩均显著高于对照组(P<0.05),姜黄素保护组的彗尾DNA含量、彗星尾长及彗星尾矩均比相同浓度AA处理组降低,2.50μg/ml姜黄素保护组的差异有显著性(P<0.05);AA(10和20mmol/L)作用于HepG2细胞1h后,细胞内ROS水平显著升高(P<0.01),2.50μg/ml姜黄素预处理组ROS水平显著低于单独从处理组(P<0.01).结论 姜黄素时AA所致HepG2细胞DNA损伤具有保护作用.
-
茶和姜黄素对二甲基苯并蒽诱发地鼠口腔癌的预防作用
以0.5%二甲基苯并蒽(DMBA),涂于地鼠左侧颊囊共6周(每周3次).在后一次涂DM BA后,分别给地鼠饮0.6%的绿茶粉水,涂抹姜黄素10μmol于左侧颊囊(每周3次)或二者联合处理18周.茶与姜黄素二者联合处理显著降低了口腔肿瘤发病率和癌发病率,肉眼肿瘤数目和体积、鳞癌和异常增生及乳头状瘤数目也分别显著降低.绿茶和姜黄素单独处理也分别降低了肿瘤数目、肿瘤体积和鳞癌数目.此外,绿茶还降低了异常增生数目和姜黄素降低了鳞癌发病率.茶与姜黄素单独或联合处理均抑制了单纯增生、异常增生和乳头状瘤病损的Br dU增殖指数,茶单独或与姜黄素联合增加了异常增生和鳞癌病损的凋亡指数,姜黄素单独或与茶联合抑制了乳头状瘤和鳞癌病损的新生血管形成.结果表明,茶与姜黄素对DMBA诱发的地鼠口腔癌在启动后阶段均有预防作用,其机制与抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和抑制细胞新生血管形成有关.
-
姜黄素对2型糖尿病大鼠肾脏和肝脏病理改变的影响
目的 探讨姜黄素对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏、肝脏病理变化的影响.方法 将100只雄性Wistar大鼠随机分为两组:10只大鼠为空白对照组,90只大鼠为T2DM造模组,采用小剂量链脲佐菌素(30mg/kg BW)联合高糖高脂饲料诱导T2DM模型组.模型诱导成功后,符合T2DM标准的大鼠39只,随机分为4组:T2DM模型对照组、姜黄素低剂量组(50 mg/kg BW)、姜黄素中剂量组(150 mg/kg BW)和姜黄素高剂量组(250 mg/kg BW),给予干预.45天后,从各组大鼠中随机选取4只进行病理检测,观察T2DM大鼠肾脏和肝脏的病变进展情况.结果 与对照组相比,T2DM模型组的大鼠血糖、血脂均明显升高(P＜0.05).与T2DM模型对照组比较,姜黄素干预各组T2DM大鼠肾脏和肝脏的病理改变均有不同程度的改善.结论 姜黄素能够改善T2DM大鼠肝、肾组织的病理变化.
-
姜黄素的安全性毒理学评价
目的 通过姜黄素毒性实验研究,探讨姜黄素的安全性.方法 急性毒性试验、鼠伤寒沙门茵试验、小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30d天喂养试验.结果 姜黄素急性毒性试验中,大、小鼠经口大耐受量均大于12.0g/kg;鼠伤寒沙门茵／哺乳动物微粒体酶试验、小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验三项遗传毒性试验均为阴性结果;大鼠30d喂养试验中,3个剂量组大鼠各项指标与对照组比较均无显著性差异.结论 姜黄素大／小鼠经口急性毒性试验属实际无毒物质,未见潜在的致突变、致微核及致畸作用,无明显亚慢性毒性损害作用.
-
姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响
目的 评价姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠体内抗氧化功能的影响.方法 50只清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、模型对照组和姜黄素低、中、高剂量组(50、100和200 mg/kg BW),连续灌胃14d.测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,计算肝脏脏器系数.结果 模型组各项指标与空白组相比差异有统计学意义(P＜0.05).与模型对照组相比,姜黄素高剂量组小鼠血清AST和ALT活性明显降低(P＜0.05),同时,姜黄素能显著增强小鼠肝组织中SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P＜0.05),降低MDA水平(P＜0.05).结论 姜黄素能增强急性酒精中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.
-
姜黄素对金属毒性的抑制作用及机制研究进展
姜黄素是从姜黄根茎中提取的一种黄色色素,也是一种拥有多个生物靶位和多重细胞效应的复杂分子,具有抗炎、抗癌和抗氧化等多种药理学效应[1].
-
姜黄素对癌症的化学预防研究进展
姜黄素是从草本植物姜黄的根茎中提取的一种天然多酚,药理作用广泛,抗癌是其主要药理作用之一.因其多靶点、多环节和多途径的抗肿瘤作用,日渐成为临床化学预防药研究的热点.现就姜黄素对癌症的化学预防作用进展情况作一综述,为癌症的综合治疗和临床应用提供新思路.
