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依达拉奉治疗脑出血患者疗效的 Meta 分析
脑出血发生时，产生的大量自由基会使细胞膜的通透性增强，也会使细胞间的交联神经元功能丧失，加重恶性循环，严重影响患者的生活质量［1］。脑出血病情凶险，如不能及时有效地治疗，容易致残和死亡，因此，正确合理的方法和措施，关系患者的预后。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂，能够抑制脂质过氧化反应所导致的神经细胞损伤，几乎不影响血流动力学，不会增加脑血肿扩大的危险性，在脑出血的临床治疗方面发挥着较大的作用，本文就依达拉奉与常规治疗进行比较，为临床治疗
脑出血提供参考依据。 -
癌胚抗原癌抗原125 及神经元烯醇化酶对良性恶性胸腔积液的诊断价值
胸腔积液临床常见,可分为良性和恶性,其预后截然不同,但两者的鉴别诊断有时相当困难.如何提高恶性胸腔积液的检出率是基层医院有待解决的问题.本文探讨癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)和神经元烯醇化酶(NSE)3种肿瘤标志物联合检测对良恶性胸腔积液的鉴别诊断意义.
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脑卒中后锥体束华勒变性八例临床分析
华勒变性（Wallerian degeneration ）是一种常见的继发于原发性脑损伤的远隔部位神经元变性，即大脑损伤后，神经细胞胞体坏死或近端轴突损伤，伴随着雪旺细胞的增殖，巨噬细胞吞噬了神经元及髓鞘结构，锥体束失去了营养来源，远端神经元和髓鞘会发生变性，这种变性破坏了神经元与锥体细胞的联系，结果导致了华勒变性，是一种继发于脑损伤的顺行性远端神经元变性。本文回顾分析我院近3年脑血管病患者常规磁共振成像（M R I ）检查诊断的华勒变性8例患者的临床及影像资料，并复习相关文献报道，以提高对华勒变性的认识水平。
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癫痫诊断新进展
癫痫(epilepsy)是一组由不同病因所引起,脑部神经元高度同步化,且常具自限性的异常放电所导致,以发作性、短暂性、重复性及通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征的综合征.
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牛磺酸锌对染汞小鼠行为与皮层NADPH-黄递酶的影响
汞(Hg)是一种非人体必需元素,任何水平的Hg暴露都会对中枢神经系统尤其是脑发育造成损害.大脑皮层也是Hg神经毒性作用的敏感部位.本实验利用行为学实验和组织化学实验方法研究Hg对小鼠行为和皮层NADPH-d阳性神经元数量的影响,为揭示Hg对小鼠行为和大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的损害机制提供一定的实验依据,为开发合理有效的防Hg药物提供重要实验依据.
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铅对原代培养皮层神经元的毒性作用及锂的拮抗效应的体外研究
长期低剂量铅接触可导致动物和人出现学习记忆和情感状态等的改变[1].据报道,锂对铅的神经毒性有一定的拮抗作用[2].大量研究表明,锂具有神经营养和神经元保护作用,可拮抗体内外多种因素,如谷氨酸,神经酰胺等诱导的神经元凋亡,但其作用机制仍不清楚[3].本实验进一步探讨铅的神经毒性及锂对铅神经毒性的拮抗作用,为寻求新一代排铅药物提供实验依据.
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内质网在铝致神经细胞凋亡过程中的作用
目的 探讨内质网在铝致神经细胞凋亡过程中的作用.方法 体外培养0～3 d新生大鼠的神经元细胞并用不同剂量氯化铝(AlCl3)染毒.(1)在光学显微镜和电子显微镜下观察神经元的凋亡和内质网的形态学改变;(2)测定凋亡相关蛋白Caspase和Ctyc在内质网的含量变化.结果 (1)光学显微镜和电子显微镜形态学观察发现了凋亡的典型形态学改变,电子显微镜下可观察到内质网的变形肿胀及脱颗粒现象.(2)凋亡相关蛋白Caspase的含量随染毒剂量的加大而上升,二者具有相关性;在染毒后可检测到Ctyc由内质网释放到胞浆的过程.结论 铝能诱导神经元凋亡,内质网在凋亡过程中发挥了重要的调控作用.
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900MHz微波电磁辐射对原代培养的大鼠脑皮质神经元能量代谢的影响
目的研究900MHz微波电磁辐射对原代培养的大鼠脑皮质神经元能量代谢的影响.方法将大鼠脑皮质神经元暴露于900MHz的连续性微波电磁辐射(SAR=3.22mW/g、PD=9mW/cm2),每天暴露2h,连续4d或5d,及一次性12h暴露,以细胞色素氧化酶为观察指标,研究微波对神经元能量代谢的影响.结果微波电磁辐射可使神经元细胞色素氧化酶活性降低.结论神经元细胞色素氧化酶活性的改变并非"致热效应"所致;微波电磁辐射对神经元细胞色素氧化酶活性影响有蓄积毒性作用,其影响在一定程度上是可恢复的,并且与神经元接受微波辐射时细胞培养年龄关系不密切.
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甲醛对原代培养大鼠皮质神经元能量代谢的影响
目的探讨甲醛对中枢神经系统毒作用的机制.方法本文对新生大鼠原代培养皮质神经元进行了剂量分别为1,2,4,8mg/L培养基的甲醛暴露实验,以在培养基中添加甲醛的方式染毒,每小时染毒一次,4小时后,用细胞化学方法,以细胞色素氧化酶(cytochromeoxidase,COX)活力为指标,观察甲醛对神经元能量代谢的影响.结果与对照组相比,各实验组神经元COX活力均明显降低(P<0.01),并呈剂量-效应关系(R值为-0.92,P<0.01).结论本文结果提示,过量甲醛暴露可降低神经元COX活力,导致能量代谢障碍,进而影响其正常的生理功能.
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900MHz微波电磁辐射对原代培养的大鼠脑皮质神经元的谷氨酸AMPA受体2及胞内钙离子浓度的影响
目的研究非"致热效应"强度的微波(900MHz)电磁辐射对分离式原代培养的大鼠脑皮质神经元谷氨酸受体2(GluR2)及胞内钙离子浓度的影响.方法将大鼠脑皮质神经元暴露于900MHz的连续性微波电磁辐射(SAR=3.22W/Kkg、2.23W/kg、1.15W/kg),进行每天2小时、连续4天(或6天)及一次性12小时暴露(SAR=3.22W/kg),观察其对上述指标的影响.结果免疫组织化学及激光扫描共聚焦显微镜研究显示,SAR=3.22 W/kg、2.23 W/kg、1.15 W/kg时,微波使暴露组神经元的GluR2表达明显下调(P＜0.01),同时使胞内钙离子浓度明显上调(P＜0.01).结论900MHz微波电磁辐射(SAR=3.22W/kg、2.23 W/kg、1.15 W/kg)对神经元GluR2表达及胞内钙离子浓度的影响具有蓄积效应,且具有一定的剂量反应关系,一次性微波暴露的影响在一定程度上是可逆的,所选微波对神经元的影响属于电磁辐射的非"致热效应".
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900MHz微波电磁辐射对大鼠大脑皮质神经元神经递质受体γ-氨基丁酸蛋白表达的影响
目的研究900MHz微波电磁辐射对原代培养大鼠大脑皮质神经元神经递质γ-氨基丁酸(GABA)受体表达的影响.方法将大鼠大脑皮质神经元暴露于900MHz的连续性微波电磁辐射(SAR=1.15～3.22W/kg),进行每天2h、连续6d暴露及一次性12h暴露,以GABA受体蛋白表达为观察指标,研究微波对神经元的兴奋性影响.结果微波电磁辐射影响神经元GABA受体表达.结论微波电磁辐射对神经元兴奋性影响可能存在"窗口效应".
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铝对体外培养大鼠神经元线粒体的影响
目的通过体外培养大鼠神经元细胞来探讨铝对大鼠神经元线粒体的影响.方法取新生1～3d SD大鼠脑皮质进行神经元细胞的培养,用透射电镜观察神经细胞线粒体超微结构的变化,用流式细胞仪检测神经细胞的死亡率、活性氧的生成和线粒体膜电位的改变;用MTT[3-(4, 5-dimethylthiazolyl-2)-2, 5-diphenyltetrazolium bromide]试验来检测体外培养神经元线粒体酶的活性.结果 Al3+10mg/kg染铝组大鼠神经元线粒体超微结构发现,线粒体普遍肿胀,内膜嵴断裂,可见空泡形成.严重者线粒体内部结构模糊,只残留线粒体轮廓.不同剂量铝对神经元线粒体的氧化损伤结果显示,与对照组相比,Al3+ 100μmol/L组和Al3+ 500μmol/L组ROS生成量显著增加(P<0.01);Al3+ 500μmol/L组细胞死亡率明显增加(P<0.01);Al3+ 100μmol/L组和Al3+ 500μmol/L组线粒体膜电位(MMP)明显降低(P<0.01);Al3+500μmol/L组线粒体酶活力明显降低(P<0.01).结论神经元线粒体的形态结构和功能的改变可能在铝的神经毒作用机制中发挥了重要作用.
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锂的神经元保护作用及对铅神经毒性的拮抗效应
目的 探讨铅的神经毒性、锂的神经元保护作用以及锂对铅神经毒性的拮抗效应,研究不同浓度氯化锂和醋酸铅对原代培养皮层神经元生长及存活的影响.方法建立新生大鼠皮层神经元原代培养技术,通过加入不同浓度氯化锂、醋酸铅及同时加入5mmol/L的氯化锂和不同浓度醋酸铅,显微镜下观察神经细胞的生长和存活情况,目镜测量神经元突起长度,噻唑蓝(MTT)还原法检测细胞生长活力.结果各浓度氯化锂均可促进神经元突起生长(P＜0.05),1.25mmol/L以上浓度的氯化锂可使神经元生长活力降低(P＜0.05);醋酸铅(≥10-7mol/L)能抑制神经元生长,其神经元突起长度明显短于对照组(P＜0.01),各浓度的醋酸铅均可使神经元生长活力降低(P＜0.01);5mmol/L浓度的锂对染铅神经元有明显的保护作用和促生长作用,表现为铅浓度为10-6mol/L与10-5mmol/L组的神经元突起长度较单纯染铅组长(P＜0.01),使铅浓度为10-8～10-5mol/L的神经元生长活力提高(P＜0.01).结论锂有神经元保护作用,而铅对神经元表现出毒性效应;锂对染铅神经元有一定的保护作用.
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铅对原代培养大鼠神经元能量代谢及谷氨酸受体 2蛋白和mRNA表达的影响
目的探讨铅影响神经元细胞内钙稳态的机理.方法对新生大鼠原代培养海马神经元进行了pB2+剂量为500ug/L升培养基的铅暴露实验,观察铅对神经元能量代谢和谷氨酸受体2(GluR2)蛋白和mRNA表达的影响.结果细胞化学、免疫组织化学和原位杂交结果表明,染毒3天后,与对照相比,实验组神经元细胞色素氧化酶(CytO)活力、GluR2蛋白和mRNA的表达均明显降低(P＜0.01).结论铅可能通过影响共同转录因子,一方面使神经元CytO活力降低,导致能量代谢降低,生理功能受到影响,另一方面减少GluR2蛋白和mRNA表达,引起Ca2+大量内流,从而导致细胞内钙超载.
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甲基氧化偶氮甲醇对大鼠脑组织细胞增殖的影响
甲基氧化偶氮甲醇(methylazoxymethanol,MAM)是一种糖苷配基苏铁素类烷化剂.可从一些被当地居民当作食物的热带植物种子中萃取得到.有报道表明,MAM是一种强烈的抗有丝分裂化合物,可以引起实验动物头小畸形[1],神经行为改变[2].MAM可使鸟嘌呤的7位碱基甲基化和杀死分裂中的培养脑细胞[3].发育过程中的脑组织因神经元细胞不足可能是MAM导致头小畸形的原因.
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单体素1H波谱技术
磁共振波谱(MR spectroscopy,MRS)是医学影像学近年来发展的新的检查手段,它以非侵入的方式获得组织代谢的化学信息.1H MRS可对神经元的丢失、神经胶质增生进行定量分析.本文对单体素1H波谱的获得及注意事项作一描述.
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米非司酮在妇科领域的应用
米非司酮自1980年问世以来,已在国内外妇产科得到了广泛应用,成为治疗妇产科疾病的重要药物之一.米非司酮是炔诺酮的衍生物,一种受体水平甾体类激素拮抗药,与孕激素受体(PR)的结合力比孕酮强3～5倍[1].近年研究发现,米非司酮还可与下丘脑、垂体生殖调节区域神经元PR结合,并以剂量依赖方式启动下丘脑-垂体轴,大剂量时能同时作用于下丘脑和垂体,较小剂量时仅作用于垂体.
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β-淀粉样蛋白对大鼠脑细胞凋亡及相关基因表达的实验研究
目的:探讨β淀粉样蛋白(A β)对大鼠脑神经元的神经毒性作用及其可能机制.方法:将1μ l A β1-40(10μ g/μ l)在立体定向仪下注入大鼠右侧Meynert核,分别于1周、4周时测定脑组织中NGF和BDNF免疫反应阳性神经元的表达.结果:A β注射4周,透射电镜(TEM)观察实验组Mrynert核、海马、皮质区的神经无染色体凝缩,位于核膜边缘,固缩为二个或多个膜包小体,以Mrynert核为显著.TUNEL染色结果显示实验组Mrynert核、海马、皮质区有广泛TUNEL染色阳性细胞存在.实验组在Meynert核、海马区和皮层区Bax、Bcl-2免疫反应阳性产物数量较对照组明显增加,Bax的表达数量较Bcl 2增多,组间差异显著.结论:A β在脑内沉积能诱导脑神经元的细胞凋亡,Bax表达增加可能是A β致阿尔茨默氏病(AD)脑神经元退行性变的主要途径之一;细胞凋亡可能是AD学习记忆障碍和痴呆形成的重要因素之一.
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β淀粉样肽31-35介导的神经细胞线粒体损伤及机制研究
目的 研究Aβ31-35介导的神经细胞线粒体毒性作用,并探讨其可能的作用机制.方法 24h龄Wistar大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,培养48h后在培养基中分别加入Aβ31-35和Aβ25-35建立大脑神经细胞线粒体损伤模型.24h后,流式细胞术检测神经细胞线粒体通透性转变孔道(PTP)开放;酶法检测神经细胞线粒体氧化还原平衡体系GSH/GSSG比率的改变;激光共聚焦显微术检测神经细胞活性氧(ROS)水平.结果 与对照组相比,Aβ31-35和Aβ25-35处理组神经细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05),反映线粒体颗粒大小的前向光散射(FSC)和反映线粒体颗粒性状的侧向光散射(SSC)分布峰由低道数向高道数移动,表明线粒体肿胀、颗粒性状发生改变;Aβ31-35和Aβ25-35处理组神经细胞线粒体GSH/GSSG比率显著降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);Aβ31-35和Aβ25-35处理可以使神经细胞ROS水平显著增高,且与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 Aβ31-35同Aβ25-35一样可引起神经细胞线粒体毒性作用,其作用机制与Aβ介导的神经细胞线粒体氧化损伤有关.
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有机磷中毒的机理
有机磷农药中毒的机理主要是抑制胆碱酯酶活性,使胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱大量蓄积,作用于胆碱能受体,导致胆碱能神经系统功能紊乱,或直接作用于胆碱能受体,导致下一神经元或效应器过度兴奋或抑制.
