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  • 090 雌激素与神经毒性

    作者:陈亮;石年

    雌激素作为一种内分泌激素,在神经系统中发挥着重要的作用,除了对性别分化和神经内分泌的调节外,还表现出对神经毒性的防护作用.其神经保护作用与雌激素受体途径、调节兴奋性氨基酸受体功能、维持胞内钙稳态、与神经生长因子相互作用、抑制细胞凋亡、调节质膜功能和免疫炎症反应等有关.本文拟就雌激素对神经毒性的作用及途径进行综述.

  • 针灸对缺氧大鼠神经保护作用机制的研究

    作者:丁红;王磊

    目的 初步阐明针灸对缺氧大鼠神经保护作用的机制.方法 选取20只健康雄性SD大鼠随机分为缺氧组和针灸治疗组,每组10只.针灸治疗组大鼠每日针灸关元、百会和内关3穴,针灸7d后进行常压缺氧暴露生存时间实验.将大鼠置于通入10% O2+90% N2混合气体的医用氧舱,分别缺氧暴露0h、12h、24h及36h,测定红细胞数、血红蛋白含量和血细胞比容,大鼠大脑匀浆测定丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶和乳酸脱氢酶含量.结果 缺氧12h、24h及36h条件下,针灸治疗组大鼠缺氧暴露生存时间明显延长;针灸治疗组大鼠不同缺氧时段血红细胞数、血红蛋白含量和血细胞比容明显升高,大脑匀浆丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶和乳酸脱氢酶含量亦明显升高.结论 针灸能够增强机体携运氧能力,促进无氧酵解的进行,缓解能量代谢障碍,可能在保护缺氧脑组织中起着重要作用.

    关键词: 针灸 缺氧 神经保护
  • 促红细胞生长素治疗慢性心力衰竭合并贫血的临床研究

    作者:燕子安;刘永梅;姜廷辉;刘文艳;陈永华

    慢性心力衰竭(chronic heart failure ,CHF)是各种疾病导致心功能不全的一组综合征[1]。随着年龄的增大、心力衰竭程度的加重,贫血的发生率就越高,程度越重。有统计资料表明,约有40%的CHF患者合并有贫血。如果合并了贫血,预示着患者心力衰竭程度进一步加重、运动耐力进一步降低,患者住院率与病死率会随之升高[2]。临床上在治疗CHF患者时,贫血往往被忽视。由于人体内的促红细胞生长素(EPO)作用于红系前体细胞,有促进红细胞生成作用。有动物试验表明:EPO 在非红细胞生成组织中可有神经保护与心脏保护活性,EPO组织保护作用能与其促红细胞生成作用相分离[3]。本研究观察了112例CHF合并贫血患者的治疗,现报告如下。

  • 银杏叶注射液联合胞二磷胆碱治疗急性脑梗死60例临床疗效观察

    作者:李生襄

    急性脑梗死是常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60%~80%,一般指发病后2周内.急性脑梗死的处理应早期诊断,早期治疗,早期康复和早期预防再发.近期研究热点为改善脑血循环的多种措施(如溶栓、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法)及神经保护的多种药物,我院于2006年5月至9月观察了银杏叶注射液联合胞二磷胆碱治疗急性脑梗死,收到良好疗效,现报告如下.

  • 牛蒡子复方制剂对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3表达的影响

    作者:臧召霞;刘志强;梁庆成

    目的:探讨牛蒡子复方制剂(WWZ)对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3表达的影响.方法:采用改良线栓法制作右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,运用Zea-Longa法进行神经病学评分,用光镜观察脑组织形态学改变,用免疫组化法观察其对Caspase-3蛋白表达的影响.结果:WWZ治疗组脑组织变性坏死程度轻,神经功能缺损评分显著减少,Caspase-3阳性细胞减少(P<0.01).结论:WWZ能降低神经功能缺失评分、抑制Caspase-3的激活,提示对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其脑保护作用可能与抑制缺血区Caspase-3蛋白表达从而抑制细胞凋亡有关.

  • 添加VB1后安神补脑液对神经细胞的保护作用

    作者:王婷婷;孙桂波;孟祥宝;林文彬;卢珊;祖双;王永宽;于江波;孙晓波

    目的:通过研究含VB1的全方安神补脑液、不含VB1的安神补脑液、VB1液三种药液对H2O2诱导损伤PC12细胞的保护作用,探讨添加VB1后的全方安神补脑液对神经的保护作用。方法:利用H2O2诱导损伤PC12神经细胞,通过MTT法检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量,观察安神补脑液对PC12神经细胞损伤的保护作用。结果:三种药液对PC12神经细胞存活率均无显著影响,对H2O2诱导损伤的PC12细胞均具有保护作用。添加VB1后的全方安神补脑液对H2O2诱导PC12细胞损伤的保护作用优于不含VB1的安神补脑液及VB1药液。结论:添加VB1后的全方安神补脑液能增强其对神经细胞的保护作用。

  • 绿茶多酚对MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤的保护作用

    作者:徐龙进;周雯;杨菲;唐慧;魏庆钢

    目的 探讨绿茶多酚(Green Tea Polyphenols,GTPs)对MPTP诱导的帕金森病(PD)模型小鼠中多巴胺能神经元损伤的保护作用.方法 C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组小鼠连续腹腔注射MPTP 5 d制作PD模型,治疗组自造模后第5天开始腹腔注射GTPs,共注射10d.GTPs治疗完毕后,以旷场实验检测各组小鼠的运动功能,以高效液相色谱法检测纹状体区多巴胺(DA)及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)及高香草酸(HVA)的含量,以Western Blotting检测黑质区HSP70蛋白的表达水平,并以比色法检测黑质区SOD和MDA的水平.结果 GTPs治疗后,PD小鼠的自发活动性显著升高(P<0.05),同时也显著提高纹状体区DA及其代谢物DOPAC和HVA的表达(P <0.05);GTPs注射后,小鼠黑质区SOD活力明显升高(P<0.05),MDA表达显著降低(P<0.05),HSP70蛋白表达显著下降(P<0.05). 结论 GTPs治疗可显著缓解PD小鼠的运动功能障碍,其多巴胺能神经元保护作用,可能与抑制脑内的氧化应激反应及提高神经元处理异常蛋白聚集的能力有关.

  • 铅神经毒性机制及神经保护药物的研究进展

    作者:汪慧琼

    铅(Pb)是历史悠久、用途广泛的一种重金属,在生活和工业生产中广泛使用,在使用过程中所造成的污染对环境及人体健康有很大危害,目前铅中毒机制逐步得到深层次的研究.我国对铅中毒机制的研究逐步深入到分子水平和细胞水平.神经系统是铅中毒后机体敏感的部位,也是主要靶标[1].铅的神经系统毒性表现在中枢神经系统毒性和外周神经系统毒性两个方面.其中,中枢神经系统毒性表现为明显,并且发育未成熟的神经系统易受到铅暴露的影响.

  • S-腺苷蛋氨酸的神经保护作用的研究进展

    作者:王苏华;赵杨静;曾萍;黄婷婷;邢光伟;陆荣柱

    S-腺苷蛋氨酸(S-Adenosylmethionine,SAM,又称活性氨基酸)是依赖甲基转移酶的酶促转甲基过程的甲基供体,修饰DNA、RNA及组蛋白,进而影响DNA复制、转录和翻译、DNA错配修复,调节表观遗传[1].SAM现已广泛应用于肝脏疾病的临床治疗,近年来大量基础和临床研究表明,作为营养补充剂和治疗辅助药物,SAM能有效抑制抑郁症、阿尔茨海默病(简称AD)、精神分裂症、癫痫、偏头痛、唐氏综合征和脑震荡后遗症等神经精神疾病的发展,改善疾病预后[2-3].但由于研究结论尚不一致,且作用机制也不明确,因此本文拟综合分析SAM脑功能保护效应及其机制,以期为SAM在神经精神疾病和损伤的化学预防等方面的应用提供参考,促进转化毒理学的发展.

  • 中西医结合治疗对急性脑梗死的神经保护效果观察

    作者:王俊英

    目的:分析中西医结合治疗对急性脑梗死的神经保护效果.方法:以我院2016年8月10日-2017年8月10日期间70例急性脑梗死患者为研究对象,随机分为对照组与治疗组,每组患者35例,其中对照组进行西医治疗,治疗组中西医结合治疗,观察两组患者神经功能缺损评分和Barthel指数、临床疗效.结果:患者进行临床治疗前,神经功能缺损评分和Barthel指数对比差异无意义(P>0.05).患者进行分别治疗后,治疗组各项指标优于对照组,且差异存在统计学意义(P<0.05).对照组总有效率68.5%,较低于治疗组97.1%,组间对比差异存在统计学意义(P<0.05).结论:急性脑梗死患者采取中西医结合治疗 ,能够对其受损神经予以有效保护、修复 ,提升其认知能力 ,确保患者生活质量得到提高.

  • 小牛血清去蛋白注射液对颅内肿瘤术后神经的保护作用

    作者:刘先进

    目的::探讨小牛血清去蛋白注射液对颅内肿瘤术后神经的保护作用。方法:选择于我院神经内科行颅内肿瘤手术治疗的患者共94例,将所有患者随机分为观察组和对照组,每组各47例,对照组采用胞磷胆碱注射液进行治疗,观察组采用小牛血清去蛋白注射液进行治疗,观察两组患者在治疗后的临床效果、治疗后36h、7d后的CT低密度、脑脊液pH及颅内压力。结果:观察组的总有效率高于对照组, CT低密度及颅内压力均低于对照组(P<0.05),两组的脑脊液pH无明显差异(P>0.05)。结论:小牛血清去蛋白注射液对术后的神经系统具有良好的保护作用,值得临床推广。

  • SOCS1调控小胶质细胞活化水平的新研究进展

    作者:贾济;周扬;屠伟峰

    小胶质细胞过度活化可加剧中枢神经系统(CNS)炎症反应,引起中枢神经功能损害,小胶质细胞活化参与了脑中风、神经退行性疾病和脑外伤的发生与发展.因此,抑制小胶质细胞过度活化是防治多种CNS疾病的重要手段.细胞因子抑制信号蛋白1(SOCS1)是表达于小胶质细胞上的一种蛋白,大量研究表明,SOCS1蛋白表达变化可调控小胶质细胞活化水平,抑制小胶质细胞过度活化、降低CNS炎症因子浓度和炎症反应程度.白藜芦醇和姜黄素等生物活性药物还可通过增加小胶质细胞SOCS1表达,显著降低β淀粉样蛋白(Aβ)对小胶质细胞的活化水平并降低促炎症因子释放量,因此,SOCS1可能作为新的干预靶点,用于防治阿尔兹海默症等慢性CNS退行性疾病.

  • 生酮饮食治疗癫痫作用机制研究进展

    作者:徐秦岚;朱飞;郭安臣;王群

    生酮饮食(Ketogenic diet,KD)是一种高脂肪、低碳水化合物,适量蛋白质、维生素和矿物质的饮食.KD用于治疗癫痫已有很长的历史,其疗效明确但作用机制尚不清楚.基于临床观察和研究,初人们认为KD的作用机制与脱水、酸中毒相关.近几年,基于越来越多的动物实验和临床研究,人们逐渐提出了更多假说.KD减少了葡萄糖的摄入,机体利用葡萄糖受限,而酮体、脂肪酸升高,这可能与其产生抗癫痫作用相关.此外研究发现,KD的抗癫痫机制可能与神经递质、神经元兴奋性及突触传递有关.KD还有神经保护功能,如抗炎、氧化应激等,这与其抗癫痫作用也有关联.但是上述机制并不明确,目前关于KD的抗癫痫机制仍在探索之中.

  • 选择性组蛋白脱乙酰酶抑制剂MS-275对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠的神经保护作用及机制研究

    作者:乔珊;韩涛;李文娜;王胜军;赵秀鹤;苏磊;徐广润;杨雪;迟兆富;刘学伍

    目的 探讨选择性组蛋白脱乙酰酶抑制剂MS-275对癫痫所致脑损伤的保护作用及可能机制.方法 将75只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组:对照组、匹鲁卡品组、治疗I组(致痫后7d连续腹腔注射MS-275,20 mg/kg,1次/d)、治疗Ⅱ组(致痫后7d连续腹腔注射MS-275,40 mg/kg,1次/d)、MS-275预处理组.通过氯化锂-匹鲁卡品诱导大鼠癫痫发作.观察各组大鼠行为学差异;致痫后72 h Nissl染色观察各组大鼠海马区的病理学改变并计数海马CA1及CA3区的神经元存活数,免疫组织化学法测定大鼠海马CA1及CA3区组蛋白乙酰化水平;致痫后11d,Morris水迷宫测定大鼠的认知功能.结果 与匹鲁卡品组相比,MS-275预处理组大鼠出现癫痫持续状态的潜伏期可延长且致痫大鼠死亡率降低(P<0.05).与匹鲁卡品组相比,治疗Ⅰ组及治疗Ⅱ组大鼠海马CA1、CA3区神经元变性的程度降低,治疗Ⅰ组及治疗Ⅱ组大鼠海马CA1及CA3区的组蛋白乙酰化水平比匹鲁卡品组高(P<0.05).与对照组、MS-275预处理组、治疗Ⅰ、Ⅱ组比较,匹鲁卡品组的逃避潜伏期均出现明显延长(P<0.05).结论 MS-275对氯化锂-匹鲁卡品致痫后大鼠海马的神经元损伤、组蛋白脱乙酰化程度以及大鼠的认知功能下降有改善作用,对大鼠癫痫所致脑损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与其抗炎作用相关.

  • β-七叶皂苷钠临床应用时的注意事项

    作者:张欲晓;石慧珠

    β-七叶皂苷钠是临床上较常见的一种药物,主要成份为中药娑罗子成熟果实中提取的三萜皂苷的钠盐,其主要作用机制是抗炎、抗渗出、抗水肿、增加静脉张力,改善血液循环以及神经保护等作用,因该药口服在胃肠道不吸收,肌肉注射易引起组织坏死,故仅供静脉注射使用,但在临床使用过程中,β-七叶皂苷钠所致静脉炎的发生率非常高.对近几年来应用七叶皂苷钠的不良反应进行整理归纳和分析,提出如下建议,为临床合理用药提供参考.

  • 七叶皂苷钠联合碱性成纤维生长因子对大鼠脊髓损伤神经保护作用的实验研究

    作者:赵鹏;纪忠义;杨震;郑鹏;李晓萍

    目的:研究七叶皂苷钠(SE)、碱性成纤维生长因子(bFGF)以及二者联合使用后的保护神经的协同作用,为临床应用提供实验依据.方法:选取64只Wistar大鼠,采用改良的Allen的WD法建立急性脊髓损伤模型(胸10平面,25g/cm)模型,随机分为生理盐水组、bFGF组、SE组、SE+bFGF组,每组16只.于术后30分、4、24、48、72小时腹腔注射给药各一次,剂量为生理盐水0.5ml/次,七叶皂苷钠100mg/kg/次,bFGF 3600U 1次.各组于术后1、3、7、14天分别取4只大鼠处死,应用BBB评分系统和斜板实验、HE染色进行检测、免疫组织化学检测Bcl-2阳性细胞的表达,同时用TUNEL染色法检测神经细胞凋亡,对大鼠进行神经功能评价.结果:与对照组相比,3个治疗组BBB评分、斜板试验及病理学、免疫组织学均优于对照组(P<0.01),并减少了神经元细胞凋亡(P<0.01),改善脊髓损伤后的功能恢复.各个治疗组之间比较,SE联合bFGF组运动功能评分优于其余两组(P<0.01),显著减少了神经元细胞凋亡(P<0.01),保护了损伤后的神经.结论:大鼠脊髓损伤后SE和bFGF均能减轻早期神经功能损伤,减少细胞凋亡,有效保护脊髓神经结构,二者联合使用具有显著的保护神经的协同作用.

  • 依达拉奉治疗脑梗死效果观察

    作者:卢颖;张颖

    目的 观察自由基清除剂依达拉奉治疗脑梗死的治疗效果.方法 选择2008年3月至2009年6月脑梗死患者64例,随机分为治疗组和对照组各32例.治疗组应用依迟拉奉,对照组应用冠心宁,其余治疗措施均相同.结果 治疗组总有效率84.38%,对照组总有效率46.88%,二者相比有显著性差异(P<0.05).结论 依述拉奉在治疗脑梗死时神经细胞和神经元的保护作用突出,且不良反应小,值得在临床上推广应用.

  • 依达拉奉对帕金森病大鼠模型的神经保护作用及黑质纹状体丙二醛和一氧化氮水平的影响

    作者:刘书芳

    目的:探讨依达拉奉对帕金森大鼠模型黑质纹状体丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的影响。方法根据处理方法,将72只大鼠分为健康大鼠组(ZC)、盐水处理组(YS)、依达拉奉0.3mg 组、1mg 组、3mg 处理14d 组(3mgA 组)、3mg 处理28d 组(3mgB组)。观察各组30min旋转次数,并测定黑质内尼氏体细胞数和黑质、纹状体内的丙二醛、一氧化氮含量。结果0.3mg、1mg、3mgA、3mgB组旋转次数显著低于YS组,但是高于ZC组(P<0.05)。各处理右侧黑质内尼氏体细胞数无统计学差异(P>0.05)。ZC组左侧尼氏体细胞数高,其次为3mgA和3mgB组,YS、0.3mg、1mg组左侧尼氏体细胞数少。ZC组的丙二醛含量与一氧化氮含量显著低于其他各组(P<0.05)。3mgA组和3mgB组则显著低于YS、0.3mg和1mg组(P<0.05)。结论对PD大鼠注射依达拉奉,可以较好的保护神经,改善大鼠行为,抑制一氧化氮和丙二醛生成,防止机体过氧化作用,揭示了依达拉奉在帕金森病的治疗中具有重要的价值。

  • 高频电针刺激对帕金森病模型大鼠的神经保护作用

    作者:贾军;李博;孙作厘;潘艳丽;王昊闵;汪璇;王晓民

    目的 观察电针刺激对帕金森病(PD)模型大鼠黑质致密部多巴胺能神经元的影响,并探讨其可能机制.方法 采用线刀损毁单侧内侧前脑束建立P D大鼠模型,随机分为假手术组、模型组和0 Hz、2 Hz、100 Hz电针治疗组.观察不同频率电针治疗对旋转行为的影响,组化染色观察黑质多巴胺能神经元的存活率,Western-blot检测中脑部位酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的蛋白表达变化,并用Real-time PCR检测P物质mRNA的水平.结果 100 Hz电针治疗可有效缓解模型大鼠的异常旋转行为,减缓黑质部位神经元数目的 丢失,增加中脑部位TH蛋白的表达;而0 Hz与2 Hz治疗并未产生明显的效果.100 Hz电针治疗能逆转MFB损伤导致的中脑SP的基因表达的减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 高频电针治疗对PD大鼠具有明确的神经保护作用,可能是通过增加中脑P物质的mRNA的水平而起到治疗作用.

  • 209 日本榧树中具有神经保护活性的二苄基丁酸内酯木脂素

    作者:

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