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酒精对鼠胚胎神经胶质细胞c-fos基因表达的影响
目的探讨酒精致脑发育异常机制。方法从孕19 d鼠胚胎脑组织分离培养星形、少突胶质细胞体外分别施不同剂量酒精及其代谢产物乙醛，应用免疫细胞化学技术研究二者作用不同时间对星形、少突胶质细胞原癌基因 c-fos 表达影响。结果酒精对星形、少突胶质细胞c-fos表达与时间和剂量有关。各剂量酒精、乙醛作用1 h既可影响两种细胞c-fos 基因表达，2 h表达至峰值，72 h恢复正常呈现特异时相性。结论酒精、乙醛均可致星形、少突胶质细胞c-fos表达增强。c-fos异常表达很可能在酒精所致脑发育异常担当重要作用。
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电刺激对大鼠脑梗塞康复中星形细胞与神经元的影响
目的:探讨大鼠急性脑梗塞后的康复机制.方法:用易卒中型双肾双夹型肾血管性高血压大鼠复制大脑中动脉闭塞模型,随机分为电刺激治疗组(简称治疗组)和对照组,用走平衡木法评价大鼠康复功能.于电刺激治疗后第1、3、6、9周末在脑梗塞灶边缘区观察神经元与星形胶质细胞的超微结构,胶质酸性蛋白表达,神经丝蛋白和微管相关蛋白2表达,神经元凋亡及脑微血管舒张情况.结果:治疗组从3～9周末瘫痪肢体功能恢复较对照组明显,在脑梗塞边缘区上述表达及脑微血管舒张数量均较对照组高(P＜0.05).结论:电刺激治疗可以促进瘫痪肢体功能恢复,其机理可能是电刺激增加星形胶质细胞增殖,增强神经元活性,激发脑微血管舒张.
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大鼠侧脑室注射甘珀酸后下丘脑视上核星形细胞和神经元对高渗刺激反应的影响
目的观察大鼠侧脑室注射甘珀酸后下丘脑视上核星形细胞和神经元对高渗刺激反应的影响. 方法经侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX)及尾静脉注射9% NaCl溶液后,用放射性免疫分析法测定大鼠血浆中加压素(VP)含量,免疫组织化学方法观察下丘脑视上核(SON)神经元的Fos和星形细胞的Fos以及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化. 结果 1.未注射CBX组大鼠在高渗刺激后45?min,血浆中VP的含量明显升高;SON中观察到GFAP/Fos阳性的星形细胞和Fos阳性神经元;2.GFAP/Fos阳性星形细胞高峰的出现早于Fos阳性神经元;3.向侧脑室注射CBX 2?h后,经尾静脉注射9% NaCl溶液,45?min后血浆中的VP含量未升高,SON中GFAP/Fos阳性星形细胞的表达与未注射CBX组相同,Fos阳性神经元则显著减少. 结论 SON的星形细胞对高渗刺激发生反应早于神经元,并可能通过缝隙连接影响神经元对渗透压的调节功能.
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解耦联蛋白2对大鼠肝纤维化形成中星形细胞活化的影响
目的：探讨解耦联蛋白2（ UCP2）在肝纤维化形成过程中的作用及其发生机制。方法体内实验采用四氯化碳（CCl4）诱导肝纤维化模型，取肝脏观察病理变化，用Western blotting、免疫组织化学和Real-time PCR等方法检测UCP2和p38丝裂素活化蛋白激酶（ p38MAPK）的表达水平；体外实验采用UCP2特异性抑制剂京尼平和CCl4刺激星形细胞，检测UCP2和p38MAPK相关蛋白的表达情况。结果与正常组相比，模型组大鼠肝脏α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和UCP2表达增高（P＜0．05，n＝10）；加入CCl4刺激细胞后，星形细胞α-SMA表达增加， p38MAPK及其磷酸化水平增高（P＜0．05，n＝6）；而在加入京尼平后，α-SMA表达增加，p38 MAPK及其磷酸化水平明显降低（P＜0．05，n＝6）。结论 UCP2参与了肝纤维化的发生，可能促进了星形细胞的活化及增殖过程。
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阿尔茨海默病发病机制中β淀粉样蛋白对星形胶质细胞和神经细胞α7尼古丁受体的影响
目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者脑组织和高表达β淀粉样蛋白前质蛋白(APP)转基因小鼠脑组织中α7尼古丁受体亚型的改变,以及β淀粉样蛋白(Aβ)对体外培养的星形胶质细胞和神经细胞中α7尼古丁受体亚型蛋白表达的影响.方法 选取尸解后AD患者脑组织和高表达APP转基因小鼠脑组织,用免疫组织化学方法(ABC法)检测人脑组织中胶质细胞和神经细胞α7尼古丁受体的表达,用Western blot方法测定小鼠脑组织中α7尼古丁受体蛋白含量;体外培养星形胶质细胞和神经细胞,用不同浓度的Aβ25-35进行处理,然后用Western blot方法测定细胞中α7尼古丁受体蛋白水平.结果 AD患者脑组织中星形胶质细胞数量增多,并密集于老年斑周围;AD患者脑组织表达α7尼古丁受体的星形胶质细胞增多,而表达α7尼古丁受体的神经元减少;高表达APP转基因小鼠脑组织中α7尼古丁受体蛋白水平升高49%;用不同浓度的Aβ25-35处理培养细胞后,星形胶质细胞中α7尼古丁受体蛋白水平增高(达38%),而神经细胞中α7尼古丁受体蛋白水平减少可达32%.结论 神经元α7尼古丁受体减少可能与AD患者智力障碍的发生有关,而过多Aβ刺激星形胶质细胞后所引起的胶质细胞α7尼古丁受体表达增多则可能是一种神经保护性代偿方式.
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细胞因子白细胞介素-1α、S100β 在阿尔茨海默病不同类型老年斑中的表达
目的 探讨小胶质细胞、星形胶质细胞及其所产生的炎性介质白细胞介素(IL)-1α、S100β在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）不同类型的老年斑形成和进展中的意义。方法 从北京医院病理科1982至2008年尸检资料中选出AD 34例，所有脑标本的海马部切片均进行IL-1α/β-淀粉蛋白、S100β/β-淀粉蛋白免疫组织化学双标记染色。结果 IL-1α/β-淀粉蛋白及S100 β/ β-淀粉蛋白免疫组织化学双标记染色均显示老年斑有4种类型，即弥漫性非神经突斑、弥漫性神经突斑、有致密核心的神经突斑、有致密核心的非神经突斑。在4种类型的老年斑中，与弥漫性神经突斑相关的小胶质细胞和星形胶质细胞数量多，分别为(7.29±3.04)和(6.49±2.20)个/ mm2，与弥漫性非神经突斑、有致密核心的神经突斑及有致密核心的非神经突斑的小胶质细胞和星形胶质细胞的数量，分别为(3.24±1.53)和(4.14±1.77)个/mm2，(2.09±1.37)和(2.25±0.83)个/ mm2，(1.38±0.90)和(0.58±0.36)个/mm2，与弥漫性神经突斑相关的小胶质细胞和星形胶质细胞数量均高于其他类型的老年斑(P＜0.05)。结论 小胶质细胞、星形胶质细胞及其所产生的炎性介质IL-1α、S100β可能在AD弥漫性非神经突斑转化为弥漫性神经突斑的过程中具有一定意义。
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缺氧、高氧对肝星形细胞基质金属蛋白酶Ⅱ表达及活性的影响
目的研究缺氧、高氧对肝星形细胞基质金属蛋白酶Ⅱ(MMP-2)表达及其活性影响.方法分离大鼠肝星形细胞,在缺氧或高氧条件下培养,以免疫细胞化学标记链霉素卵白素生物素(LSAB)法及酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测细胞内MMP-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子Ⅱ(TIMP-2)、膜型基质金属蛋白酶Ⅰ(MT1-MMP)的表达,和培养上清中MMP-2、TIMP-2的相对含量,并以酶谱法测培养上清MMP-2活力.结果 (1)缺氧培养12 h,MMP-2表达增高(缺氧组阳性指数:5.7±2.0; 对照组: 3.2±1.0, ; P<0.01),TIMP-2表达则降低(缺氧组阳性指数:2.5±0.7; 对照组: 3.6±1.0; P<0.05);培养上清中MMP-2酶活性明显降低(缺氧组总吸光度值:7.334±1.922; 对照组: 17.277±7.424; P<0.01).缺氧不同时段(6 、12 、24 h)比较,变化以6 h段明显.(2)高氧培养12 h,上清中MMP-2、TIMP-2蛋白相对含量均高于对照组,TIMP-2更明显(高氧组A450:0.050±0.014; 对照组:0.022±0.010; P<0.01),酶活性亦高于对照组(高氧组总吸光度值:5.252±0.771; 对照组: 4.304±1.083; P<0.05),高氧组MT1-MMP表达增强.结论肝星形细胞对氧敏感.缺氧使肝星形细胞 MMP-2表达增加,该影响在早期较明显;高氧主要使酶活性增强.
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慢性HBV感染者肝组织中BMP-7的表达与炎症纤维化的关系
目的 研究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝组织中骨形态发生蛋白7(BMP-7)表达与肝纤维化和炎症关系,初步探讨BMP-7在慢性肝炎肝纤维化发生过程中可能发挥的作用.方法 对81例慢性HBV感染者肝组织进行常规组织学观察,按病理肝纤维化和炎症分级进行分组.其中炎症Go级8例,G1级14例,G2级19例,G3级22例,G4级18例;纤维化So级8例,S1级16例,S2级21例,S3级24例,S4级12例.肝组织进行BMP-7的免疫组织化学染色和进行定量图像分析,比较各组中BMP-7表达阳性单位的差异.结果 慢性HBV感染者肝组织中BMP-7的表达在随着炎症和纤维化严重程度的增加而增多;肝脏重度炎症时,肝组织中BMP-7的表达明显增加,与纤维化程度无关;同样肝脏重度纤维化时,肝组织中BMP-7的表达明显增加,与炎症程度无关.结论 BMP-7在慢性肝炎肝纤维化发生过程中可能发挥抗炎和抗纤维化作用.
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胰腺星状细胞与胰腺纤维化的关系研究进展
慢性胰腺炎(CP)是普外科难处理的疾病之一,不同的病因的CP均以胰腺实质性炎症,胰腺腺体的广泛的纤维化伴有腹痛或永久的内外分泌功能障碍为基本特征,持续性胰腺腺泡细胞被结缔组织替代终导致纤维化是慢性胰腺炎的主要的病理变化.近的研究认为胰腺也存在着与肝星状细胞结构和功能相似的细胞,称之为胰腺星状细胞(Pancreatic Setellate cell,PSC),在慢性胰腺炎胰腺广泛纤维化的形成中起重要的作用.目前许多学者对此进行了研究,取得了一些进展,本文就此进行综述.
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星形胶质细胞与阿尔茨海默病
阿尔茨海默氏病（AD）是目前常见的神经退行性疾病，主要表现为进行性的认知和记忆力下降，其发生、发展与星形胶质细胞在内的多种因素有关。近年来发现，星形胶质细胞可通过多种机制影响AD病理过程，如增加Aβ的产生及沉积、加速异常Tau蛋白的缠结、通过炎症因子加剧 Aβ的神经毒性、能量供应不足及神经递质释放障碍损害神经功能正常活动等。各个因素在 AD 不同阶段反复作用，互相影响，形成恶性循环，导致淀粉样斑块形成、神经元纤维缠结、突触减少及神经元丢失。保护星形胶质细胞的正常功能可能成为AD治疗的新靶点。
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TGF-β/Smads信号通路与胰腺纤维化
胰腺星状细胞（PSC）是胰腺纤维化发生发展的关键细胞，转化生长因子β（TGF-β）是促进PSC活化以及细胞外基质合成的主要因子。TGF-β/Smads信号转导通路在PSC活化、进而在胰腺纤维化形成中具有重要的作用，本文着重就TGF-β/Smads信号转导通路在胰腺纤维化中的分子机制做一综述。
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氯化铜过度负荷对星形胶质细胞的氧化损伤机制
目的 观察过量浓度Cu2+对原代培养的新生大鼠星形胶质细胞存活影响及探讨引起星形细胞抗氧化功能损伤的可能机制.方法 原代培养的大鼠星形胶质细胞,分为低浓度(30 μmoL/L)、高浓度(100 μmoL/L)氯化铜(CuCl_2)组和对照组,分别作用12、24、48、96、120 h后,用CCK-8法检测星形细胞的存活率,比色法测定星形细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽还原酶(GR)的活性,Griess反应法测定NO分泌量.结果 低浓度CuCl_2可引起星形细胞的增殖,而高浓度组的存活率显著降低.高浓度CuCl_2(100 p.μmol/L)作用24 h后细胞内GSH含量及GR活性显著低于对照组.作用星形细胞120 h,NO分泌量较对照组显著增加.结论 在病理情况下过度负荷的Cu2+显著损害星形胶质细胞的生长和增殖能力,通过降低GR活性及GSH的含量降低星形细胞的抗氧化功能.可能通过增加NO分泌加剧氧化应激并激活炎症途径.从而为I临床治疗提供新的治疗分子靶点.
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高压氧对大鼠活化的星形胶质细胞增殖及神经生长因子基因表达的影响
目的：研究通高压氧对大鼠活化的星形胶质细胞的增殖作用及对神经生长因子（NGF） mRNA表达的影响，为探究通高压氧治疗脊髓损伤提供细胞学研究基础。方法采用酶消化法分离培养大鼠星形胶质细胞，用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）鉴定星形胶质细胞；取第4代细胞激活，将其暴露在不同的氧环境中，分四组：对照组（CO2温箱）、空气加压组（0.2 MPa空气加压舱）、纯氧组（85%以上氧浓度的纯氧舱）、高压氧组（0.2 MPa，85%以上氧浓度的高压氧舱），连续3 d，每天干预1 h，用噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞增殖水平，采用荧光定量PCR法测各组细胞NGF mRNA的相对表达量。结果经胶质纤维酸性蛋白鉴定，星形胶质细胞纯度达95%。高压氧组细胞较对照组、空气加压组和纯氧组增殖速度快，而纯氧组细胞较对照组和空气加压组增殖速度慢；荧光定量PCR测得NGF mRNA的相对表达量在通高压氧组高于对照组、空气加压组和纯氧组（P＜0.05），而对照组、空气加压组和纯氧组之间两两比较差异无统计学意义。结论上述结果提示0.2 Mpa、85%的通高压氧可以促进星形胶质细胞增殖，提高NGF mRNA的相对表达量，为高压氧治疗脊髓损伤提供了细胞学研究基础。
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三七皂苷 R1对过氧化氢诱导大鼠星形胶质细胞凋亡的影响
目的：探讨三七皂苷R1保护大鼠皮质星形胶质细胞免于过氧化氢诱导的凋亡作用及相关分子机制。方法利用200μmol/L过氧化氢处理胶质细胞24 h建立凋亡模型，加入10μmol/L、50μmol/L及100μmol/L 三七皂苷 R1预处理胶质细胞24 h 后与200μmol/L 过氧化氢共同作用24 h，通过 Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞分析仪检测各组凋亡率和检测Caspase-3的活性水平。利用实时定量RT-PCR与Western blot检测BAX与BCL2的mRNA水平和蛋白表达量，并检测各组的STAT3蛋白表达量及其Y705位点的磷酸化水平。结果过氧化氢诱导凋亡24 h后，对照组胶质细胞凋亡率及Caspase-3活性上升，加三七皂苷 R1处理后凋亡率及 Caspase-3活性下降，其中50μmol/L 浓度组与100μmol/L 浓度组的凋亡率与Caspase-3活性与对照组差异显著（P<0.05）。相对于对照组，加入三七皂苷R1处理后BAX基因的mRNA及蛋白表达水平降低，BCL2基因的mRNA及蛋白表达水平上升。STAT3蛋白表达量在经过氧化氢处理后蛋白表达无变化，其Y705位点的磷酸化水平明显上升，加入三七皂苷R1处理后STAT3蛋白表达量及磷酸化水平无显著变化。结论三七皂苷R1能通过恢复凋亡相关基因BAX与BCL2的平衡，保护大鼠皮质星形胶质细胞免于过氧化氢诱导的凋亡作用，但其相关机制可能与STAT3信号通路无关。
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抗纤复方Ⅰ号抗酒精性肝病的实验研究
目的:利用酒精性肝病的大鼠模型,研究抗纤复方Ⅰ号(KXI)对酒精性肝病的预防作用及其机制.方法:采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型.Wistar大鼠随机分为3组,正常组,酒精组及中药组.中药组在造模同时,给予抗纤复方I号水煎剂(生药浓度4.5 kg/L)4 mL/kg-1,2次/d灌胃,观察12 wk.实验4 wk、8 wk、12 wk末分批处死动物,HE及VG染色观察各组大鼠肝细胞变性及纤维组织增生情况,应用病理图像分析仪对纤维组织增生进行半定量分析.电镜下观察肝星形细胞形态改变.应用TBA比色法测定各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:HE染色酒精组4 wk末即出现肝细胞坏死,脂肪变,炎性细胞浸润.12 wk末脂肪变及肝细胞坏死增多,中药组8 wk时才出现轻度脂肪变,肝细胞坏死及炎性细胞浸润均不明显.VG染色酒精组可见纤维组织增生,呈条索状向肝小叶内延伸,中药组无纤维条索形成.图像分析仪所示胶原面积百分比酒精组明显高于正常组及中药组(19.24±2.5 vs 4.6±0.7,19.24±2.5 vs9±0.9,P＜0.05).电镜下观察酒精组肝细胞失去正常结构,星形细胞增多、变形,细胞外可见较多胶原原纤维.中药组肝细胞及星形细胞形态基本正常,基质内亦可见少量胶原原纤维.酒精组MDA在实验4 wk末即已升高,与正常组及中药组比较差异显著(32±3 vs16±7,32±3 vs 23±8,P＜0.05),且随酒精摄入量的增加而进行性升高(32±3→36±4→62±2,P＜0.05).组织中SOD活性在实验4 wk末,无论酒精组还是中药组均有升高,但随着实验进程,酒精组SOD活性进行性下降(118±5→92±10→71±9,P＜0.05),而中药组仍维持较高水平(8 wk,12 wk分别为159±20,129±7)与酒精组比较差异显著(159±20vs92±10,P＜0.05).结论:抗纤复方Ⅰ号具有良好的抗大鼠酒精性肝病的作用,其作用机制与抑制脂质过氧化反应及HSC活化有关.
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NF-κB与肝星状细胞凋亡
肝纤维化类似其他组织实质细胞的损伤修复过程,其本质是肝脏细胞外间质纤维生成和降解失平衡的结果.肝星状细胞(HSCs)是产生细胞外基质的主要来源,HSCs的活化和增殖是肝纤维化发生的中心事件.越来越多的研究认为HSCs的活化和增殖与其凋亡受到抑制有关,而核因子NF-κB能抑制多种类型的细胞凋亡,且在激活态HSCs中活性持续存在,这样通过与核因子NF-κB的相互作用来促进HSCs的凋亡,终减少HSCs的数量以逆转肝纤维化的发展,将可能成为肝纤维化治疗的新的靶点.
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肝星状细胞激活的细胞内信号转导
肝星状细胞(HSC)在肝纤维化形成过程中具有重要意义,当肝受到各种损伤时,HSC可被激活并向肌纤维母细胞样细胞转化,主要表现为细胞增殖、游动、收缩能力增强及生长因子、细胞因子和细胞外基质(ECM)的大量合成.参与HSC激活过程的因素主要有ECM成分和结构的变化、生长因子、细胞因子、趋化因子、氧化性应激产物及其他可溶性化学物质,它们需通过细胞内与细胞增殖及ECM合成与降解、细胞内ECM与血管活性物质等的信号转导才能发挥作用.
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人肝脏星形细胞培养激活及其c-fos,c-jun的表达
目的观察体外培养过程中人肝脏星形细胞(HSCs)表型及其c-fos和c-jun表达的改变.方法将分离的正常人HSCs进行原代及传代培养,倒置显微镜下动态观察培养细胞形态改变,对原代及传代培养细胞铺展片进行PCNA、Ⅰ型前胶原、α-SMA,c-fos及c-jun免疫细胞化学染色.结果正常人HSCs在含100 mL/L小牛血清中培养时,其表型由原代培养初期的静息型转变为原代培养后期及传代后的激活型.激活的人HSCs呈现典型的成纤维细胞形态特征,其表达PCNA、Ⅰ型前胶原及α-SMA明显阳性.刚分离的正常人HSCs在不含血清的培养液中培养24 h后,其c-fos及c-jun表达均为阴性,而在含100 mL/L小牛血清的培养液中继续培养24 h后,c-fos及c-jun表达为阳性.原代培养d10及传代培养d 3的HSCs其c-fos及c-jun表达持续阳性.结论在含小牛血清的DMEM培养液中培养时,人HSCs自发地激活,这种激活可能与c-fos及c-jun表达增加有关.
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大鼠胰腺星状细胞表达血管紧张素Ⅱ受体AT1
目的研究血管紧张素Ⅱ(angioensin Ⅱ, Ang Ⅱ)的2种主要受体亚型AT1和AT2在胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells, PSCs)上的表达情况,并在此基础上探讨其表达的调控机制.方法分离培养大鼠PSCs,采用Northern blot和Western blot方法检测正常和活化细胞的AT1和AT2受体mRNA和蛋白表达情况,正常和纤维化胰腺组织及肾脏组织为阳性表达对照.结果新鲜分离的PSCs不表达AT1和AT2,培养活化的PSCs仅表达AT1而不表达AT2,表明AT1为活化PSCs上的惟一AngⅡ受体.进一步研究发现,在培养的PSCs,AngⅡ可下调AT1表达,提示AngⅡ对PSCs作用为一负反馈方式.结论活化的PSCs表达有AT1受体,而不表达AT2受体,提示PSCs是Ang Ⅱ作用的重要靶细胞并通过AT1受体介导.AngⅡ可下调AT1表达,这种负反馈调节方式可能是细胞自身防御的一种反应.
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持续抑制超氧歧化酶活性诱导大鼠慢性胰腺炎模型
目的 观察大鼠腹膜内注射超氧歧化酶(SOD)抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸盐(DETC)后胰腺的病理改变,并与大鼠胰管内注射三硝基苯磺酸(TNBS)所制备的慢性胰腺炎(CP)模型相比较.方法 将大鼠按随机表法分为DETC组、DETC对照组、TNBS组、TNBS对照组、正常对照组.DETC组大鼠腹膜内注射DETC 750 mg/kg体重,每周2次,DETC对照组在腹腔内注射等容积生理盐水.TNBS组大鼠胰管内注入含2％TNBS的乙醇磷酸盐缓冲液,TNBS对照组注入等容积乙醇磷酸盐缓冲液.正常对照组不做任何处理.术后2、4、6、8周分批处死大鼠,取血检测淀粉酶活性,取胰腺组织行病理及超微结构检查,检测组织内SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),结蛋白(Desmin),胶原Ⅰ、Ⅲ,TGF-β1,纤维连接蛋白(FN)的表达,RT-PCR法检测组织TGF-β1 mRNA表达.结果 DETC组大鼠无死亡,TNBS组大鼠死亡率为15％.2组大鼠血淀粉酶活性差异无统计学意义.4周时DETC组大鼠胰腺纤维化评分为(3.4±1.1)分,显著高于TNBS组的(3.0±1.3)分(t=3.462,P＜0.05)；6周时胰腺组织腺体破坏评分为(9.1±1.8)分,显著高于TNBS组的(8.4±1.8)分(t=2.943,P＜0.05)；细胞空泡样变、脂肪浸润评分较TNBS组高,但差异均无统计学意义.DETC组和TNBS组在制模2周后即可见胰腺超微结构改变,4周后可见大量新生或已趋成熟的胶原纤维.2周时DETC组SOD活性较TNBS组显著下降(t=5.468,P＜0.05),GSH-PX活性在2、6周时较TNBS组显著下降,(t值分别为6.497,10.125,P＜0.05),而MDA活性在6、8周时较TNBS组均显著升高(t值分别为3.350,5.407,P值＜0.05).DETC组和TNBS组大鼠胰腺组织α-SMA,Desmin,胶原Ⅰ、Ⅲ,TGF-β1和FN表达及TGF-β1 mRNA表达水平差异均无统计学意义.结论 应用DETC持续抑制SOD活性可成功诱导CP.DETC组大鼠的胰腺脂肪浸润和纤维化程度较TNBS组出现得更早、更严重.采用该法制模操作简单,大鼠死亡率低,是一种较理想的制备CP模型的方法.
