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性激素与认知功能关系的研究进展
近来研究发现男女性在认知功能方面存在差异,而以认知功能减退为主要表现的阿尔兹海默病的发病中女性为男性的1.5～3倍,表明性激素与认知功能有着密切的联系.对于性激素与认知功能关系的深入研究,将有助于指导女性认知功能减退的临床治疗.
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阿尔兹海默病患者血浆中三种抗氧化维生素水平的Meta分析
目的 系统评价阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)患者血浆中维生素C、维生素E和β-胡萝卜素的水平.方法 计算机检索Pubmed、Science Direct、中国知网和万方数据库中发表的关于AD患者血浆中维生素C、维生素E和β-胡萝卜素水平的病例-对照研究和横断面研究(非膳食外补充),检索时限均为建库到2017年7月.结果Meta分析结果显示,与对照组相比,AD患者血浆中维生素E的水平显著下降(SMD=-1.49 μmol/L,95％ CI-2.08 ～-0.89 μmol/L,P＜0.001).维生素C和β-胡萝卜素,病例组和对照组差异无统计学意义(维生素C:SMD=-1.43μmol/L,95％ CI-3.05 ～0.19 μmol/L,P=0.083;β-胡萝卜素:SMD=-0.61 μmol/L,95％ CI-1.40 ～0.18μmol/L,P=0.131).结论 通过增加膳食中维生素E含量丰富的食物来提高血浆中维生素E的水平是AD的保护性因素,但尚不能认为维生素C和β-胡萝卜素对AD的发生有明显的影响.
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针刺、穴位敷帖联合西药治疗阿尔兹海默病的临床效果
目的 探讨针刺、穴位敷帖联合西药治疗阿尔兹海默病(AD)的临床效果,评价中医疗法在临床治疗中的应用价值.方法选择我院收治的AD患者70例为研究对象,根据患者的治疗方法不同将其分为对照组(30例)和试验组(40例).对照组采用单纯西药治疗,试验组采用针刺、穴位敷帖联合西药治疗,比较两组患者的临床疗效.结果试验组患者的治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05).试验组患者的偏执、幻觉、行为紊乱、抑郁、焦虑评分显著低于对照组(P<0.05).治疗8周时,试验组患者的ADAS-cog评分明显低于对照组(P<0.05).两组患者治疗前、治疗4、8周的BI评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论针刺、穴位敷帖联合西药治疗AD的临床疗效显著,患者的认知功能、行为症状能够显著改善,值得临床推广.
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中国阿尔兹海默病主要影响因素的Meta分析
目的 综合评价阿尔兹海默病的影响因素,为阿尔兹海默病的早期预防和诊断提供依据和参考.方法 通过中文数据库的文献检索,收集近年来国内公开发表的阿尔兹海默病的病例对照研究案例,用Meta分析专业软件ReviewManager文献进行综合定量,分析各研究结果间的统计学异质性.结果 高血压与痴呆病家族史的合并OR值分别为1.37 [95％ CI (0.96,1.95)]和2.35[95％CI (1.45,3.85)]；吸烟、文化程度高和一定的社会活动量的合并OR值分别为0.85[95％CI (0.52,1.39)]、0.55 [95％ CI(0.45,0.67)]和0.48,[95％CI (0.25,0.92)].结论 高血压和痴呆病家族史是阿尔兹海默病的危险因素,吸烟、文化程度高和一定的社会活动量是其保护因素.
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电针治疗阿尔兹海默病的基础研究进展
阿尔兹海默病（AD）属于常见的痴呆疾病，目前世界范围内已有三千五百万人罹患此病，且该数量还在不断增加。AD为社会与家庭带来极大的经济负担，已经成为了危害全球公共卫生的重大疾病。中学中的电针疗法现已被广泛运用于AD的临床治疗，并取得满意疗效。本文立足于电针治疗AD的基础研究，从模型动物学习能力与组织形态学的改变，探讨了运用电针疗法治疗AD的疗效作用；并从胆碱能神经元凋亡学说、炎性反应学说与氧化应激学说等方面综述了电针治疗AD模型动物的作用机制。后，分析总结电针治疗AD的局限性，并在此基础上，提出了运用新型电针—音乐电针治疗AD的展望，为临床治疗AD提供了新的思路与方法手段。
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MAPKs信号通路与阿尔兹海默病的研究进展
丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated Protein Kinases,MAPKs)通路是广泛存在于哺乳细胞中的重要信号转导通路.其通路功能与细胞的增值、分化、转化及凋亡密切相关.阿尔兹海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病.其主要病理表现在于Aβ淀粉样蛋白沉积,老年斑形成以致的神经元损伤及死亡.故从MAPKs通路的角度对AD病理机制及治疗的基础研究已成为现代医学研究的一大热门.现对MAPKs通路与AD的现代医学研究简要综述.
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中医药治疗阿尔兹海默病的研究进展
阿尔兹海默病作为老年人群多发病、慢性病、疑难病,给社会和家庭带来了沉重的经济和精神负担.随着世界人口老龄化的发展,阿尔兹海默病的发病率逐渐升高.中医药复方、单药、针灸等方法对其有一定的治疗作用,本文就近年来相关临床、实验研究进行综述.
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齐墩果酸唤醒阿尔兹海默病大鼠海马沉默突触作用及机制研究
目的:探讨齐墩果酸唤醒阿尔兹海默病(AD)大鼠沉默突触而改善其认知功能的作用及初步机制.方法:选用雄性SD大鼠,经侧脑室注射A β25-35建立AD模型,通过水迷宫实验检测大鼠空间学习与记忆能力,采用透视电镜观察神经元及突触超微结构,Western blot检测钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶C(PKC)、脑源性神经营养因子(BDNF)以及酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠的逃避潜伏时间明显延长(P＜0.01),空间学习与记忆能力明显下降,神经元与突触超微结构损伤明显,CaMKⅡ、PKC、BDNF及TrkB蛋白表达明显减少(P＜0.01);与模型组比较,齐墩果酸组大鼠的逃避潜伏时间明显缩短(P＜0.01),学习与记忆能力显著提高,神经元与突触超微结构损伤减轻,CaMKⅡ、PKC、BDNF及TrkB蛋白表达明显增加(P＜0.01).结论:齐墩果酸可有效改善AD大鼠的空间学习与记忆能力,该作用可能与减轻神经元及突触超微结构损伤和唤醒沉默突触有关.
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电针治疗对APP/PS1小鼠海马区突触相关蛋白SYP、PSD95表达的影响
目的:观察电针对APP/PS1小鼠的空间记忆能力以及大脑海马区突触相关蛋白突触囊泡膜蛋白(SYP)和突触后致密物-95(PSD95)表达的影响,探索电针促进神经元突触可塑性从而治疗阿尔兹海默病的作用机制.方法:选用APP/PS1小鼠30只及同月龄同遗传背景的C57/BL6小鼠10只.以C57/BL6小鼠为正常组,并将APP/PS1小鼠随机分为模型组、电针组、药物组,每组10只.电针组取穴“百会”“印堂”接电针,治疗后点刺“水沟”,药物组选用JNK通路阻断剂SP600125.采用Morris水迷宫检测各组小鼠行为学改变,采用Western blot检测各组小鼠海马区SYP和PSD95的表达情况.结果:模型组小鼠的空间学习记忆能力低于正常组(P＜0.05),电针组与药物组小鼠的空间学习记忆能力高于模型组(P＜0.05).与正常组相比,模型组的海马区SYP和PSD95表达明显减少(P,＜0.05);与模型组相比,电针组和药物组的海马区PSD95表达均明显增加(P＜0.05),SYP的变化不明显.结论:电针可通过调节突触相关蛋白的表达来促进海马区突触的可塑性,改善神经突触丢失,从而达到治疗阿尔兹海默病的作用.
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单味中药及有效成分对阿尔兹海默病Aβ沉积影响的实验研究进展
β-淀粉样蛋白(Aβ)被认为在阿尔兹海默病(AD)中扮演着重要角色.生成过多或降解减少,都会影响Aβ的沉积.在多种影响Aβ沉积的因素中,β-分泌酶、γ分泌酶、钙离子和脑啡肽酶对其影响较大并且日益受到重视.本文对近年来单味中药及其单体成分通过这四种途径影响Aβ沉积的实验研究进行了综述,以期为学者们后续的研究提供新思路.
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细胞骨架与神经退行性疾病相关性研究进展
阿尔兹海默症主要的细胞病理变化,是细胞外淀粉样蛋白沉积形成的老年斑以及细胞内细胞骨架异常交联形成的神经纤维缠结.其他常见神经退行性疾病,如杭廷顿症、帕金森症中,也出现与细胞骨架结构相关的特征性病理变化.提示细胞骨架结构是神经退行性疾病共同的发病关键环节.从细胞骨架结构的角度认识神经退行性疾病发病的分子机制,对全面认识这类疾病的生物学机制很有帮助.综述近年细胞骨架相关的神经退行性疾病的分子机制研究进展,从细胞骨架结构以及相关细胞信号通路进行分析,总结以细胞骨架为靶点治疗神经退行性疾病的新发现.
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浅谈PIMT在阿尔兹海默病中作用机制
阿尔兹海默病(AD)严重影响现代老年人生活质量,其治疗成为研究热点问题.蛋白L型异天冬氨酰基/D型天冬氨酰基邻甲基转移酶(PIMT)对AD中淀粉样β蛋白沉积起到抑制作用,其过程包括对异天冬氨酸的修复功能和对α分泌酶表达的调节,为AD治疗提供一个新的方向.
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中西医治疗阿尔兹海默病的研究现状
阿尔兹海默病是老年期痴呆的常见类型.随着当今世界人口老龄化进程,老年痴呆的发病率呈逐年上升的趋势,然而其病因及发病机制尚不明确,加之病情多样,给治疗和预防带来了极大的困难.因此研究老年痴呆已成为当今医学界不容忽视的热点课题之一.本文现将中西医学对老年痴呆的研究现状综述如下.
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"健脑散"联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的临床研究
目的:观察"健脑散"联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的临床疗效并初步探讨其作用机制.方法:将50例阿尔茨海默病患者且中医诊断为痴呆肾虚血瘀证型者,采用随机单盲法分为治疗组25例,对照组25例.对照组给予安理申(盐酸多奈哌齐),治疗组在对照组基础上同时给予健脑散,两组疗程均为12周,治疗期间禁用其他胆碱酯酶抑制剂及其他促智药,治疗前后检测及观察以下指标:①中医证候积分.②脑脊液Aβ42水平.③脑脊液tau蛋白和磷酸化tau蛋白水平.④简易智能状态量表(MMSE)评分.⑤长谷川智力改良量表(HDS-R)评分.⑥日常生活能力量表(Ability of daily living scale,ADL)评分.结果:治疗组的总有效率为80％,显著高于对照组的68％(P<0.05).两组患者治疗后中医证候积分、MMSE、HDS-R、ADL评分与治疗前比较明显改善,除HDS-R评分外,其余指标治疗组改善较对照组显著(P<0.05).两组患者治疗后脑脊液Aβ42、Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白水平与治疗前比较明显降低,治疗组降低较对照组显著(P<0.05).结论:"健脑散"联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默病可显著改善患者的认知功能及精神行为状态,提高患者的生活能力,这可能与其能影响患者脑脊液中Aβ42、Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白含量,降低患者神经元缠结数量,延缓脑内淀粉样斑块形成有关.
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基于统计学纹理特征的阿尔兹海默病MR图像研究
阿尔兹海默病（Alzheimer's disease,AD）是一种老年神经系统退行性疾病.流行病学研究显示,在过去的50年里,AD的发病率增加了4倍,是目前威胁老年健康的重要疾病.对AD的影像学研究目前主要采用对图像上特征线、面积、体积测量的方法,还没有发现对AD具有特异性的影像学指标.本文尝试采用基于统计学理论的灰度共生矩阵、游程长矩阵的纹理分析方法提取AD患者MR图像上感兴趣区的纹理特征参数,通过筛选得到的参数,对AD患者和健康对照组进行分类识别,并对采用不同分类方法得到的识别结果进行比较.研究结果显示对统计学纹理特征参数使用非线性判别分析的分类方法得到的识别率高达到90.12%.可以预见,此项研究对AD的早期诊断具有积极作用.阿尔兹海默病（Alzheimer's disease,AD）是一种老年神经系统退行性疾病.流行病学研究显示,在过去的50年里,AD的发病率增加了4倍,是目前威胁老年健康的重要疾病.对AD的影像学研究目前主要采用对图像上特征线、面积、体积测量的方法,还没有发现对AD具有特异性的影像学指标.本文尝试采用基于统计学理论的灰度共生矩阵、游程长矩阵的纹理分析方法提取AD患者MR图像上感兴趣区的纹理特征参数,通过筛选得到的参数,对AD患者和健康对照组进行分类识别,并对采用不同分类方法得到的识别结果进行比较.研究结果显示对统计学纹理特征参数使用非线性判别分析的分类方法得到的识别率高达到90.12%.可以预见,此项研究对AD的早期诊断具有积极作用.
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与脐血多能干细胞共培养的小鼠淋巴细胞对AD小鼠的免疫调节作用
目的 探讨与脐血多能干细胞(CB-SCs)共培养的淋巴细胞对阿尔兹海默病(AD)小鼠的免疫调节作用及治疗潜能.方法 从人脐血中分离培养CB-SCs;从小鼠脾脏分离淋巴细胞;淋巴细胞与CB-SCs共同培养72 h或淋巴细胞单独培养;将AD小鼠随机分为实验组与对照组,实验组尾静脉注射与CB-SCs 共培养的淋巴细胞,对照组尾静脉注射单独培养的淋巴细胞.注射结束后进行行为学实验,流式细胞学检测外周血淋巴细胞中调节性T细胞(Tregs)比例,ELISA检测小鼠外周血血浆中TNF-α和IL-10的表达,PCR检测AD小鼠脑内炎性因子的表达,免疫荧光染色检测AD小鼠脑内淀粉样斑块(β-amyloid,Aβ)含量.结果 1)实验组小鼠的空间学习记忆能力得到改善;2)实验组小鼠脑内的Aβ沉积量低于对照组;3)实验组外周血淋巴细胞中Tregs百分比及血浆中的抗炎因子IL-10浓度高于对照组(P<0.05),而血浆中的促炎因子TNF-α浓度低于对照组(P<0.001);4)实验组小鼠脑内IL-10的mRNA表达量高于对照组(P<0.05),而TNF-α的mRNA表达量低于对照组(P<0.05).结论 与脐血多能干细胞共培养的淋巴细胞对AD小鼠具有免疫治疗作用,主要通过增加Tregs细胞的比例并增强其抗炎功能来发挥作用.
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快速老化小鼠P8海马神经元突触可塑性相关的AMPA受体表达异常
目的 比较快速老化小鼠P8(SAMP8)与抗快速老化小鼠R1(SAMR1)海马神经元突触可塑性相关的谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达差异,为阿尔兹海默病(AD)的发病机制提供实验依据.方法 取雄性10月龄SAMP8 10只和SAMR1 9只,应用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元突触界面超微结构,蛋白质免疫印迹法检测海马AMPA受体亚基GluR1、GluR2的表达.结果 与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长,目标象限时间百分比下降,穿台次数减少;海马CA1区神经元突触后致密带变薄,突触间隙增宽,突触界面曲率下降;海马GluR2含量下降,GluR1含量有下降趋势,但差异无统计学意义.结论 海马AMPA受体异常可能是导致突触可塑性受损,引发SAMP8认知障碍的原因之一,AMPA受体在AD的发病中可能占有重要地位.
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Aβ中枢及外周清除机制
β淀粉样蛋白（amyloid-βpeptide，Aβ）沉积是阿尔兹海默病（Alzheimer＇s disease，AD）的病理特征之一。Aβ在体内的清除途径包括：蛋白酶的降解作用、细胞的清除作用、血脑屏障的转运作用、脑脊液和组织间液淋巴引流作用和外周细胞及组织的清除作用。结合新进展，本文综述了Aβ在中枢和外周的清除机制。
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基于多模态典型相关特征表达的阿尔兹海默病诊断
对阿尔兹海默(AD)疾病进程的建模研究,有利于在其早期阶段——轻度认知障碍(MCI)进行更准确的诊断.不仅利用多模态影像数据,还分析模态间特征关系,用于增强与AD/MCI相关的特征表达能力.首先,基于典型相关分析融合不同模态间多个感兴趣区域并生成多模态关系特征表达;其次,基于稀疏小二乘回归损失函数,以此获得稳定且有识别力的相关性表达特征;后,使用交叉验证方法将随机选择的训练样本用于支持向量机分类模型,再对测试集受试者进行疾病阶段诊断.实验基于Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative(ADNI)公共数据库的805位受试者,包括AD,MCI和正常受试者(NC).此方法对于AD vs NC,MCI vs NC和p-MCI(进行性轻度认知障碍)vs s-MCI(稳定性轻度认知障碍)等3种不同类型数据,诊断结果分别为92.01％,74.83％和70.27％.与其他算法相比,分类准确率都有明显提高.表明所提出的方法能够有效应用于多模态数据对阿尔兹海默病的诊断分析研究.
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阿尔兹海默病发病原因及机制的研究进展
阿尔兹海默病（AD）是致死性神经退行性疾病，表现为认知和记忆能力降低［1］。随着社会发展，老龄化速度的加快，AD 的患病率也逐渐上升［2］。据统计，全世界65岁以上人口患有 AD 有5000多万，并且估算2020年将增加50%［2-3］。我国正逐渐步入老龄化社会，1998年我国60岁以上人口已达1.2亿，并且迅速增加［4］，估计21世纪可达4亿左右。我国现在患有 AD 患者大约300~400万，大样本流行病学调查我国55岁 AD 的患病率分别为2.57%，65岁以上为4.6%［5］。根据大量的流行病学研究资料显示 AD 患病率呈现上升趋势，并且女性患病率高于男性（女：男为3：1）［6］。据统计美国在2000年 AD 例450万例，50岁以上每增加5岁，患病人数上升2倍，即60岁 AD 患病率1%，85岁患病率就可以达到30%［7］。我国 AD 人数达500万数据显示，我国60岁人群中患病率为5%，80岁为20%［8］。AD 由于发病时间较晚，并且没有特异性指标，早期很容易被忽略，因此错过佳的治疗时期，当被确诊时已经到了晚期。AD 已经成为老年人的第四大杀手，可以与心脑血管疾病、肿瘤、脑卒中相匹敌，严重的危害老年人的身体健康和老年生活质量［9］，国际老年痴呆协会已经将每年的9月21日是世界老年痴呆日。本文就 AD 的国内外发病现状及对人们生命健康主要危害、前期临床表现等进行综述，同时总结可能引起 AD 主要发病原因和发病机制的研究进展以及阐述相应存在的问题，提出建议。
