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  • 神经肽Y对小鼠小胶质细胞株N9细胞分泌TNF-α的影响

    作者:吴永波;李琦军

    目的:探讨神经肽Y对小神经胶质细胞生成TNF-α的影响.方法:以Elisa方法检测培养液中TNF-α蛋白含量,以RT-PCR方法检测小胶质细胞中TNF-αmRNA表达水平.结果:孵育各组N9细胞6 h后,LPS组培养液中TNF-α蛋白的含量及N9细胞中TNF-αmRNA表达水平显著高于Control组(P<0.05);LPS+NPY组TNF-α蛋白含量和mRNA表达水平与LPS组相比,显著降低(P<0.05);IBP 3226+NPY+LPS组IL-1β蛋白含量和mRNA表达水平与 LPS+NPY 组相比,显著增高(P<0.05).结论:NPY 通过作用于 NPY Y1 受体降低小神经胶质细胞 N9 的生物活性,抑制其生成TNF-α.

  • 电针抑制大鼠脊髓损伤后小胶质细胞活化介导的炎症

    作者:郑鹏;刘宇

    目的 观察电针对脊髓损伤后小胶质细胞活化介导炎症的作用,探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组,每组12只.假手术组仅行椎板切除术,模型组和电针组均采用脊髓打击器制备脊髓损伤模型,自造模后第1天,电针组给予电针干预,其余各组给予同等条件抓取.干预后3 d取材.采用尼氏染色光镜观察神经元尼氏体形态,ELISA法检测大鼠静脉血中IL-1β、IL-18表达水平,激光共聚焦扫描显微镜观察IBA-1/ED-1双阳性细胞数,qPCR检测IL-1、IL-18 mRNA表达情况.结果 与模型组比较,电针组IL-1β 蛋白[(21.37±0.86)比(31.21±0.86)]、IL-18蛋白[(16.76±0.63)比(23.39±0.97)]、IL-1βmRNA[(3.37±0.86)比(5.21±0.75)]、IL-18 mRNA[(2.76±0.63)比(4.39±0.97)]表达降低(P<0.05),IBA-1/ED-1双阳性细胞数[(7.50±1.18)个比(12.83±1.84)个]减少(P<0.05).结论 电针可促进脊髓损伤后神经元恢复,其作用机制与抑制脊髓损伤后小胶质细胞活化介导的炎症有关.

  • 电针诱导Beagle犬展神经M2型小胶质细胞极化的初步研究

    作者:王蕾;朱保锋;张毅;王旭东

    目的 探讨电针诱导是否促进展神经小胶质细胞向M2型极化.方法 选用健康6月龄Beagle犬24只,建立Beagle犬展神经损伤模型,按照随机数字表法随机分为假手术组、神经损伤组、电针处理组及AM1241组,每组6只.假手术组:仅暴露分离展神经,术中不进行神经损伤处理,缝合切口皮肤,在电针刺激时进行束缚;损伤组:制作展神经损伤模型,在电针刺激时进行束缚;电针处理组:Beagle犬展神经损伤模型建立后连续2周进行电针刺激;AM1241组:展神经损伤+大麻素2型受体激动剂AM1241,展神经损伤后连续2周给予溶剂3 mL/kg进行腹腔注射,在电针刺激时进行束缚.将4组实验动物干预2周,于第7天、第14天取材进行Western Blot检测展神经小胶质细胞M1特异性标记蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL-1β),M2特异性标记蛋白精氨酸酶-1(Arginase)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平,进一步观察免疫荧光分析Arginase表达的情况,4组之间比较采用Kruskal-WallisH检验,组内两组间比较用Mann-Whitney U检验.结果 (1)术后第7天4组iNOS表达分别为1.370、1.610、0.190、0.105.4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(x2=21.64,P<0.05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.89、-2.89,P均<0.05);术后第14天4组iNOS表达分别为1.430、1.990、0.165、0.150.4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(x2=20.99,P<0.05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.89、-2.94,P均<0.05).(2)术后第7天,4组IL-1β表达分别为1.255、1.575、0.180、0.160.4组IL-1β3表达比较差异具有统计学意义(x2=21.34,P<0.05),电针处理组和AM1241组IL-1β的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.90、-2.91,P均<0.05).术后第14天4组IL-1β表达分别为1.245、1.485、0.255、0.185.4组IL-1β表达比较差异具有统计学意义(x2=21.69,P<0.05),电针处理组和AM1241组IL-1β的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.91、-2.93,P均<0.05).(3)4组均检测到M2特异性标记蛋白(Arginase、BDNF).其中术后第7天4组Arginase表达分别为0.090、0.420、1.795、1.820.4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(x2=21.44,P<0.05),且电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z=-2.92、-2.93,P均<0.05).术后第14天4组Arginase表达分别为0.165、0.545、1.850、1.930.4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(x2=20.52,P<0.05),电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z=-2.90、-2.91,P均<0.05).(4)术后第7天4组BDNF表达分别为0.075、0.385、1.715、1.770.4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(x2=21.69,P<0.05),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z=-2.91、-2.92,P均<0.05).术后第14天4组BDNF表达分别为0.140、0.485、1.810、1.870.4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(x2=21.72,P<0.06),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z=-2.93、-2.92,P均<0.05).结论 电针能够减少Beagle犬展神经M1型小胶质细胞表达,诱导M2型小胶质细胞极化促进损伤神经修复.同时大麻素2型受体激动剂AM1241可以发挥良好的电针协同作用,但AM1241可能不影响小胶质细胞M2型标记蛋白表达的上调.

  • 免疫细胞吞噬正在发育的神经干细胞

    作者:薛惠文

    经历两个多小时,一只大鼠的胚胎小神经胶质细胞就吞噬了邻近的脑干细胞.一旦被吞噬,这些干细胞变成黄色.研究人员认为小神经胶质细胞急着吞噬神经干细胞是为了在发育期间减少脑容量.通过去除多余的神经干细胞有助于控制脑容量.科学家先前将异常的人脑容量和自闭症及精神分裂症联系起来.

  • 蛇床子素通过c-Jun氨基末端激酶和p38蛋白调节海人酸活化BV-2小胶质细胞增殖

    作者:沈阳;曾常茜

    目的 观察蛇床子素对海人酸活化BV-2小胶质细胞增殖以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白和p38蛋白表达的影响,探讨蛇床子素对BV-2细胞增殖抑制的分子机制.方法 将BV-2细胞随机分为对照组、海人酸组和蛇床子素组,孵育24 h后在倒置显微镜下观察各组细胞形态;免疫组化法检测各组BV-2细胞JNK蛋白和p38蛋白表达.结果 倒置显微镜下对照组BV-2细胞贴壁生长,分布均匀,形态规则,胞体瘦小,突起细长,胞体透亮折光性好;海人酸组BV-2细胞生长密集,聚集成团,胞体变大变圆,突起变短或消失;蛇床子素组BV-2细胞形态和数量与对照组相似,分布较为均匀,形态规则,胞体瘦小,呈现树枝状突起.p38和JNK蛋白表达阳性率海人酸组较对照组增高(p38:0.438±0.014比0.216±0.013,JNK:0.456±0.013比0.279±0.013,均P<0.05),蛇床子素组p38和JNK蛋白表达阳性率分别为0.238±0.013、0.211±0.012,较海人酸组均降低(均P<0.05),但与对照组差异无统计学意义(均P>0.05).结论 蛇床子素抑制海人酸活化BV-2细胞增殖,其机制可能通过下调BV-2细胞JNK蛋白和p38蛋白表达而实现.

  • 岩藻糖环境对胶质细胞Aβ42蛋白内化过程的影响

    作者:张郃

    目的 探讨岩藻糖环境对胶质细胞内化不同形态 Aβ42蛋白过程的影响.方法 分别测定岩藻糖富集及缺失两种环境中小鼠小胶质细胞及大鼠星型胶质细胞对单体及寡聚体 Aβ42蛋白的摄取量,检测被岩藻糖活化后小胶质细胞的 MAPK 激酶磷酸化程度变化,探明清道夫家族 SRA 受体及 SRB 受体在两种胶质细胞中的表达差异.结果 小鼠小胶质细胞在岩藻糖预处理及岩藻糖环境持续作用下对 Aβ42单体摄取量均显著增加,岩藻糖预处理导致大鼠星型胶质细胞单体 Aβ42摄入量降低.岩藻糖预处理导致小鼠小胶质细胞和大鼠星型胶质细胞对寡聚体 Aβ42摄取量下降,岩藻糖持续作用后,该趋势出现反转.基因检测表明两种胶质细胞中 SRB 受体高表达,SRA 受体在星型胶质细胞无表达.岩藻糖持续作用引起小鼠小胶质细胞p38-MAPK 信号通路的激活,该信号可能引发小胶质细胞细胞吞饮过程.结论 岩藻糖与胶质细胞清道夫受体的作用模式对细胞的Aβ42的内化过程产生影响,SRA 受体可能参与小胶质细胞吞噬过程中 p38-MAPK 激酶的激活过程而增强小胶质细胞对病理蛋白的摄取.为寻找阿尔茨海默病中胶质细胞相关的潜在免疫治疗靶标提供了理论依据.

  • Aβ42蛋白与胶质细胞吞噬相关受体相互作用的研究

    作者:李喆;张郃

    目的 探讨寡聚形态Aβ42蛋白与胶质细胞吞噬相关受体SRB、CD36的体外结合情况,以及上述受体封闭状态下或内吞抑制剂存在条件下该细胞吞入Aβ42数量的变化规律.查明富寡聚物Aβ42(oAβ42)环境对小胶质细胞的吞噬相关受体 SRB、CD36、TNF-α、TNF-R 基因表达量的影响.方法 用酶联免疫法测定 oAβ42与胶质细胞 SRB、CD36受体的结合力.用 SRB、CD36 受体的功能性抗体,受体内吞(巨吞饮)抑制剂作用细胞,检测 BV2 细胞对 oAβ42吞噬能力的变化,反转录法测定 oAβ42影响下的 BV2 小胶质细胞吞噬相关基因表达量变化.结果 oAβ42与胶质细胞清道夫家族 SRB、CD36 受体在体外实验中特异性结合,SRB 受体的阻断使小胶质细胞内吞 oAβ42的能力显著下降,CD36 受体阻断剂对细胞内吞量无显著影响,受体内吞(巨吞饮)抑制剂增加细胞对 oAβ42摄取的量.oAβ42对人脑小胶质细胞吞噬相关受体的表达量有显著影响.结论 oAβ42与胶质细胞吞噬相关受体的相互作用可进一步影响细胞对病理蛋白的吞入和清除过程.该结论可为从分子水平调节胶质细胞与 Aβ42相互作用的受体激活剂,基因封闭剂等 AD免疫疗法提供参考依据.

  • 阿尔茨海默病神经细胞凋亡与小胶质细胞活化的关系

    作者:刘冬戈;何淑蓉;张伟;崔娣;Yuekui Li;W.Sue T.Griffin

    目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)神经细胞凋亡与小胶质细胞活化的关系及活化的小胶质细胞在AD老年斑形成和进展中的作用.方法收集10例AD尸检材料及4例非神经系统疾病死亡的老年尸检材料作为对照,进行白细胞介素1α(IL-1α)免疫组织化学和原位DNA末端转移酶技术(TUNEL)双重标记及淀粉样β蛋白免疫组织化学和TUNEL双重标记.结果 AD组静止的小胶质细胞数与对照组差异无显著性(P>0.05),但活化的小胶质细胞数明显比对照组高(P< 0.01).活化的小胶质细胞增大、变形,可进一步分为初级活化的小胶质细胞、增大的小胶质细胞及巨噬细胞3种亚型.上述3种活化的小胶质细胞数分别为(5.40±0.87)、(11.50±1.25)、(3.40±0.32)个/mm2,占所有活化的小胶质细胞的比例分别为26.60%,56.65%,16.75%.AD组TUNEL阳性的凋亡的神经细胞数明显比对照组高(P<0.05),且凋亡的神经细胞与活化的小胶质细胞之间具有相关性(P<0.01).活化的小胶质细胞在4种类型老年斑中的分布比例不同,许多初级活化的小胶质细胞(42.3%),大多数增大的小胶质细胞和巨噬细胞(分别是56.2%、70.6%)分布在弥漫性神经突斑中.结论小胶质细胞增生、活化在AD中常见,可能是AD发病的重要因素.神经细胞凋亡与小胶质细胞活化密切相关.小胶质细胞活化在AD老年斑的形成和进展中具有重要意义.

  • 细胞因子白细胞介素-1α、S100β 在阿尔茨海默病不同类型老年斑中的表达

    作者:姚晶晶;何淑蓉;陈岚;杨丽;乔旭柏;张伟;杜俊;刘冬戈

    目的 探讨小胶质细胞、星形胶质细胞及其所产生的炎性介质白细胞介素(IL)-1α、S100β在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)不同类型的老年斑形成和进展中的意义。方法 从北京医院病理科1982至2008年尸检资料中选出AD 34例,所有脑标本的海马部切片均进行IL-1α/β-淀粉蛋白、S100β/β-淀粉蛋白免疫组织化学双标记染色。结果 IL-1α/β-淀粉蛋白及S100 β/ β-淀粉蛋白免疫组织化学双标记染色均显示老年斑有4种类型,即弥漫性非神经突斑、弥漫性神经突斑、有致密核心的神经突斑、有致密核心的非神经突斑。在4种类型的老年斑中,与弥漫性神经突斑相关的小胶质细胞和星形胶质细胞数量多,分别为(7.29±3.04)和(6.49±2.20)个/ mm2,与弥漫性非神经突斑、有致密核心的神经突斑及有致密核心的非神经突斑的小胶质细胞和星形胶质细胞的数量,分别为(3.24±1.53)和(4.14±1.77)个/mm2,(2.09±1.37)和(2.25±0.83)个/ mm2,(1.38±0.90)和(0.58±0.36)个/mm2,与弥漫性神经突斑相关的小胶质细胞和星形胶质细胞数量均高于其他类型的老年斑(P<0.05)。结论 小胶质细胞、星形胶质细胞及其所产生的炎性介质IL-1α、S100β可能在AD弥漫性非神经突斑转化为弥漫性神经突斑的过程中具有一定意义。

  • IL-18在抗流感病毒感染早期免疫应答中的作用

    作者:刘北星;吕昌龙;木村吉延

    IL-18是活化巨噬细胞产生的IFN-γ诱导因子.IL-18可增加脑实质中IFN-γ产生细胞数,增强活化小神经胶质细胞的功能[1].体外实验证明肺巨噬细胞能选择性识别和杀伤被流感病毒感染的组织细胞,抑制流感病毒的增殖[2].本研究利用IL-18基因缺陷鼠流感病毒感染模型,探讨IL-18在调节肺巨噬细胞抗流感病毒感染早期免疫应答中的作用.

  • ω-3多不饱和脂肪酸抑制大鼠创伤性脑损伤后小胶质细胞介导的炎症反应

    作者:陈祥荣;谢宝缘;邬树凯;汤志辉;胡伟鹏

    目的 研究ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞凋亡、脑水肿、小胶质细胞活化、炎症反应及神经功能的影响,以探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠TBI的保护及机制.方法 采用改良Feeney DM法建立大鼠TBI模型,将90只SD大鼠完全随机分为假手术组(Sham组),TBI组,TBI+ c-Jun氨基末端激酶(JNK)选择性激活剂anisomycin组(TBI+ Aniso组);TBI+ ω-3多不饱和脂肪酸组(TBI+ ω-3组),TBI+ ω-3多不饱和脂肪酸+JNK选择性激活剂aniso-mycin组(TBI+ω-3+ Aniso组),分别于伤后1、3、7d进行神经行为学评分(mNSS);采用干湿重法测损伤区脑组织脑水含量;TUNEL和免疫荧光等方法测定细胞凋亡和小胶质细胞活化特异标志物IBA-1的表达;PCR、Westerrn blot等检查脑组织炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6及上游JNK信号通路JNK、p-JNK分子表达水平的变化.结果 与同期Sham组比较,其余4组细胞凋亡、脑水肿、神经细胞凋亡和炎症反应明显增高(P<0.05);与TBI组比较,TBI+ ω-3组大鼠创伤后脑水含量降低,尤其在脑损伤3d后降低更为明显[(78.14±0.57)%比(82.31±0.81)%,P<0.01],神经功能评分相应的改善明显(P<0.05).ω-3多不饱和脂肪酸抑制神经细胞凋亡和小胶质细胞的活化;降低大鼠TBI后升高的炎症因子TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6mRNA及蛋白表达水平;同时抑制了炎症因子上游JNK信号通路的活化.结论 ω-3多不饱和脂肪酸明显减轻大鼠TBI后脑水肿的程度,抑制神经细胞凋亡,改善伤后神经行为,其机制可能是通过抑制JNK信号通路和小胶质细胞的活化,减轻小胶质细胞介导的中枢性炎症反应,降低TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6的表达.

  • 脂多糖诱导小胶质细胞活化对多巴胺能神经元的损伤作用

    作者:王大力;赵鹏;刘强;王彦;赵辉;彭延波;杜利清

    目的 在建立原代培养多巴胺能神经元和小胶质细胞的基础上,研究脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞对多巴胺能神经元的毒性作用及损伤的分子机制.方法 通过细胞免疫化学方法 检测原代培养的神经元和神经胶质细胞中TH、OX-42阳性细胞的表达,以明确原代培养多巴胺能神经元和小胶质细胞的纯度.通过加入不同条件培养液分为A~E五组.通过MTT方法 检测小胶质细胞条件培养液对多巴胺能神经元的毒性作用.通过Western-blotting方法 检测多巴胺能神经元中caspase-3、caspase-9蛋白的表达水平.结果 小胶质细胞条件培养液培养24 h(C组)、48 h(D组)后,多巴胺能神经元的存活率分别为(87.4±4.6)%、(87.5±7.3)%,与A、E、B三组比较有统计学意义(P<0.05);同样C、D两组中caspase-3、caspase-9蛋白相对表达量分别为(30.127±0.431)%、(30.823±0.403)%和(29.806±0.410)%、(31.337±0.462)%,与A、B、E组比较有统计学意义(P<0.05);B组中caspase-9蛋白相对表达量为(14.623±0.340)%,与A组比较有统计学意义(P<0.05).结论 小胶质细胞的激活是构成多巴胺能神经元损伤的重要环节.

  • 姜黄素对β淀粉样蛋白诱导的老年性痴呆大鼠小胶质细胞活化的影响

    作者:王运良;尹红蕾;娄季宇;韩冰;耿爽;刘亚君

    目的 探讨姜黄素对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆障碍及小胶质细胞活化的影响.方法 将Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马,制作AD大鼠模型,干预组给予腹腔注射姜黄素连续7 d,造模1个月后进行Morris水迷宫试验测定大鼠学习记忆能力,分为空白对照组、对照组和姜黄素给药组.免疫组织化学方法检测小胶质细胞.结果 AD对照组大鼠较空白对照组逃避潜伏期延长,而跨越原平台位置次数明显减少;姜黄素给药组大鼠较AD对照组第2~5天平均逃避潜伏期明显缩短,与空白对照组比较无明显差异(P>0.05),跨越原平台位置次数明显增多,与空白对照组无明显差异(P>0.05),表明姜黄素干预后AD大鼠空间学习、记忆能力明显改善.与空白对照组相比,AD对照组大鼠脑组织海马区可见小胶质细胞表达明显增多(P<0.05);姜黄素组大鼠脑组织海马区小胶质细胞较AD对照组明显减少(P<0.05).结论 姜黄素能够改善Aβ1-40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍,其机制可能与抑制Aβ所致小胶质细胞活化有关.

  • CORM-3介导小胶质细胞ICAM-1抑制放射性脑损伤炎症反应

    作者:卢奎;张成;吴文军;周敏;黎捷;钟健强

    目的:本研究旨在探讨水溶性一氧化碳分子释放剂(CORM-3)对放射性脑损伤炎症反应的影响及其分子机制。方法 BV2系小胶质细胞,随机分为正常对照组、单纯照射组和照射加CORM干预组,通过ELISA法测定各组照射后24 h炎症因子TNF-α、IL-1β的表达情况;采用免疫荧光法判断各组小胶质细胞激活形态,TUNEL染色比较各组共培养后原代神经元凋亡情况,并用Western blot法检测P38 MAPK通路对CORM干预放射后细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响。结果 BV2细胞放射后24 h TNF-α、IL-1β表达明显增高;CORM-3可减轻放射后小胶质细胞活化程度及炎症表达,降低了放射后TUNEL阳性细胞百分比;CORM-3抑制了放射后BV2细胞磷酸化P38及ICAM-1蛋白的表达增加,而P38抑制剂进一步下调放射后BV2细胞ICAM-1的表达。结论CORM-3通过P38 MAPK-ICAM-1通路抑制内源性小胶质细胞活化和外源性白细胞趋化的双重调控方式改善放射后脑损伤炎症反应,进而减轻放射后炎症所致神经元损伤,这为改善鼻咽癌放疗后脑损伤的治疗提供了有潜在前景的新途径。

  • 中期因子对实验性脑脊髓膜炎小鼠自身反应性Th17细胞活化的影响

    作者:王金岩;王韵霖;廖琳丹;罗钢

    目的:观察中期因子对实验性脑脊髓膜炎小鼠自身反应性 Th17细胞活化的影响。方法利用RT-PCR方法检测小胶质细胞系6-3细胞前炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α及炎性介质iNOS mRNA表达,ELISA方法检测培养上清中上述细胞因子的表达水平,Greiss方法检测6-3细胞培养上清中NO水平;使用C57BL/6小鼠建立实验性脑脊髓膜炎小鼠动物模型,免疫磁珠纯化CD4+T细胞,与6-3细胞共培养,ELISA方法检测培养体系中培养上清IL-17的水平。结果与生理盐水对照相比,中期因子以剂量依赖方式促进6-3细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α及分泌NO的水平(P<0.05),中期因子适体抑制上述细胞因子及NO的表达(P<0.05)。体内实验结果表明中期因子适体抑制实验性脑脊髓膜炎小鼠MOG35-55特异性Th17细胞产生IL-17的水平(P<0.05)。结论中期因子通过活化小胶质细胞促进自身反应性 Th17细胞活化。中期因子适体抑制小胶质细胞活化及实验性脑脊髓膜炎小鼠MOG35-55特异性Th17细胞活化。

  • 兔脊髓缺血再灌注后小胶质细胞活化及炎性细胞因子变化的研究

    作者:王昀璐;田蕾;刘诗瑶;马志高;侯思雨;杨彦伟;李慧先;金沐;董秀华;卢家凯;程卫平

    目的:观察兔脊髓缺血再灌注后小胶质细胞活化及炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-10、核转录因子(NF)-κB的变化规律,为后处理干预时机提供理论依据.方法:采用胸主动脉球囊阻断法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型.36周健康成年雄性新西兰大白兔54只,假手术组(n=6只)只置入球囊不阻断;48只脊髓缺血再灌注家兔按再灌注时间点分为8组:再灌注0h组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注3h组、再灌注8h组、再灌注24h组、再灌注48h组、再灌注72h组,每组6只.分别于再灌注后0h、1h、2h、3h、8h、24h、48h和72h检测缺血段脊髓组织中正常神经元、凋亡神经元以及离子钙结合接头分子-1(Iba-1)、IL-6、IL-10、NF-κB的表达水平.结果:正常神经元数量随再灌注时间延长而减少;脊髓缺血再灌注损伤后8h原位末端转移酶标记(TUNEL)阳性神经元开始增多,再灌注24h组的TUNEL阳性神经元达高峰.再灌注2h组的Iba-1表达开始增多,再灌注8h组Iba-1表达达高峰;NF-κB于再灌注3h组开始增高,再灌注8h组NF-κB表达高峰;IL-6和IL-10表达均在再灌注24h组达高峰.脊髓缺血再灌注后NF-κB、IL-6、IL-10的表达水平与Iba-1呈相近的变化趋势.结论:脊髓缺血再灌注后小胶质细胞激活呈动态变化.NF-κB、IL-6、IL-10的表达水平与小胶质细胞激活显著正相关,在小胶质细胞激活前给予后处理可降低神经元损伤.

  • 脑老化及阿尔茨海默病患者脑中星形胶质细胞及小胶质细胞改变的观察

    作者:许丹;王鲁宁;桂秋萍;朱明伟;张红红;胡亚卓

    目的观察人脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者脑中星形胶质细胞与小胶质细胞形态的改变.方法应用胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及铁蛋白免疫组织化学方法,观察28例正常增龄病例(分为老年组和对照组)尸检脑标本额叶、枕叶、壳核、海马及6例AD病例(AD组)海马标本中星形胶质细胞与小胶质细胞的分布及形态学改变.结果铁蛋白免疫组织化学方法能够清晰地显示石蜡切片中的小胶质细胞.对照组患者GFAP阳性星形胶质细胞主要分布于白质,铁蛋白阳性小胶质细胞主要分布于灰质.老年组患者星形胶质细胞呈不同程度增生、肥大,小胶质细胞出现增生、活化,部分出现老年斑的正常老龄脑皮质中可见活化小胶质细胞聚集成团.个别病例小血管内外均见到活化小胶质细胞.结论星形胶质细胞及小胶质细胞增生、活化是脑老化的重要形态学改变,活化小胶质细胞有可能参与了老年斑的形成.

  • 间断性常压低氧后适应对慢性脑血流低灌注大鼠脑白质损伤和认知功能障碍的影响

    作者:李国青;孟然;任长虹;冯兴中;曹金强;李宁;马林;吉训明

    目的 探讨间断性常压低氧后适应(intermittent normobaric hypoxia postconditionning,INHP)对慢性脑血流低灌注大鼠脑白质损伤和认知功能障碍的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、INHP1组和INHP2组,每组8只.Morris水迷宫用于评价大鼠的认知功能,Klüver-Barrera 染色用于评价脑白质损伤的严重程度,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体、Iba-1抗体分别用于免疫标记脑白质中星形胶质细胞和小胶质细胞.结果 与假手术组比较,模型组大鼠出现认知功能障碍、脑白质中髓鞘脱失、空泡形成,并有星形胶质细胞、小胶质细胞活化;与模型组比较,INHP1组大鼠参考记忆力较差、脑白质损伤较重,脑白质中GFAP阳性星形胶质细胞、Iba-1阳性小胶质细胞较多(P<0.05),而INHP2组大鼠参考记忆力较好、脑白质损伤较轻,脑白质中GFAP阳性星形胶质细胞、Iba-1阳性小胶质细胞较少(P<0.05).结论 延迟INHP可改善慢性脑血流低灌注导致的认知功能障碍和脑白质损伤,而早期INHP是有害的.

  • 脑卒中后抑郁大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B蛋白的表达

    作者:师佳;戴丹;李洋洋;陈敏;付万里;李云

    目的 研究脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)蛋白的表达情况.方法 将40只健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只.用线栓法建立局灶性脑缺血模型;用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型.各组造模后第29和57天用免疫荧光双标染色法测大鼠海马OX42标记的小胶质细胞BDNF及TrkB表达情况.结果 造模后第29天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞吸光度(A)值分别为83.35±5.74和82.35±5.74,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P<0.05);抑郁组A值较脑卒中组增多(141.23±9.16 vs133.31±7.89;141.23±8.07 vs128.62±6.92,P<0.05).造模后第57天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞A值分别为81.63±7.19,74.43±7.42,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P<0.05);脑卒中组A值较正常组及抑郁组低(93.36±7.56 vs 124.11±11.39、116.65±10.55,87.14±6.56 vs 112.58±10.99、108.05±10.57,P<0.05).结论 海马小胶质细胞在PSD发病过程中有重要意义,可能通过减少BDNF及TrkB的表达发挥作用.

  • 锌离子螯合剂对脂多糖诱导的小胶质细胞中细胞因子表达的影响

    作者:陆颖;周松林;赵健亚;徐广飞

    目的 研究锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺(TPEN)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞中细胞因子表达的影响及机制.方法 体外培养小鼠小胶质瘤细胞系小胶质细胞后分为对照组.LPS组(100 ng/ml LPS,30 min或4h)、TPEN+ LPS组(25 μmol/L TPEN,1 h+LPS,30 min或4 h)、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059+LPS组(PD98059+ LPS组,25 μmol/L PD98059,30 min+LPS,4h),采用实时定量PCR法分析细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达,Western blot法检测pERK1/2蛋白的表达.结果 与对照组比较,LPS组pERK1/2蛋白表达和IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与LPS组比较,TPEN+LPS组pERK1/2蛋白表达和IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),而PD98059 +LPS组IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达明显降低(P<0.01).结论 TPEN可能通过减少pERK1/2表达来抑制LPS诱导的细胞因子的大量释放.

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