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蔗糖对GK/Wistar大鼠糖脂代谢及肝胰组织的影响
目的 研究蔗糖对GK/Wistsr大鼠糖脂代谢及其肝、胰组织的影响.方法 GK和Wistar大鼠各32只,随机分为W(Wistar)组、WS(Wistar+30%蔗糖)组、G(GK)组和GS(GK+30%蔗糖)组.WS、GS组给予30%蔗糖饮水.另两组给予正常饮水.实验期间每周测定一次空腹血糖,于实验开始后的2、4、6、10周时问点处死部分动物,收集血液并分离肝脏和胰腺,测定甘油三酯、葡萄糖、总胆固醇等生化指标,常规组织病理学检测肝脏和胰腺的病理改变.结果 给予蔗糖水后,随着时间的延长,WS组体重和血清TG呈升高趋势,血清TC、Glu未发现相应的趋势,胰腺、肝脏病理损伤呈加重趋势,且胰腺损伤出现时间早于肝脏;GS组徐WS组的发现外,血清TC呈先降低后恢复趋势,血清Glu呈先降低后升高趋势,且胰腺损伤要比WS组出现得更早、更严重,肝脏损伤也更严重.结论 蔗糖可引起或加重GK/Wistar大鼠的糖脂代谢紊乱以及肝胰组织的病理性损伤,并呈现一定的时效关系.
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高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与Leptin变化的关系
目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后,胰岛素敏感性及其Leptin的变化.方法9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC,n=8)和高脂饲养组(HF,n=8).喂养10周,比较两组大鼠体重、HOMA-IR、以及Leptin等的变化.结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11.4%,P＜0.05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20.7%,P＜0.01),并出现胰岛素抵抗(HOMA-IR;HF组8.88±4.25 vsNC组3.92±2.26,P＜0.05),空腹Leptin水平显著上升,较NC组增加了52.8%(P＜0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组:7.89±1.46mol/L vs NC组8.70±1.59mmol/L,P＞0.05).结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其肥胖和胰岛素抵抗的形成可能与Leptin增高、脂肪-胰岛内分泌轴失调有关.
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不同水平的大豆异黄酮拮抗β淀粉样肽介导的大鼠空间学习记忆损伤作用
目的 研究不同剂量大豆异黄酮(SIF)对β淀粉样肤1-42(Aβ1-42)介导的空间学习记忆损伤大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制.方法 按体重将3月龄雄性Wistar大鼠随机分为5组:对照组、Aβ模型组、SIF低剂量组、SIF中剂量组、SIF高剂量组每组12只,SIF灌胃剂量分别为每天每公斤体重40、80和160 mg,对照组和模型组灌胃等量的0.5%CMC-Na,连续灌胃14 d后,模型组和实验组大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-42,制备大鼠学习记忆损伤模型.对照组注射等量生理盐水,于术后7 d,Morris水迷宫检测学习记忆能力;术后14 d,股动脉采血,断头处死,测定血清AOC、MDA、GSH-Px等抗氧化指标和脑矿物元素钙、镁、锰、铁、锌和铜的水平.结果 1.与Aβ模型组比,SIF各剂量组潜伏期和总路程明显缩短,在平台象限距离的百分比明显增高(P<0.05),SIF高剂量组潜伏期比低剂量组缩短明显(P<0.05);2.与Aβ模型组比.SIF各剂量组血清AOC水平和GSH-Px活力显著增高,MDA水平显著降低(P<0.05),SIF中和高剂量组血清AOC水平高于低剂量组,SIF高剂量组MDA水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05);3.与邸模型组比,SIF低、中、高剂量组锌含量和铜/锌值差异均有统计学意义(P<0.05),SIF中、高剂量组铜含量显著减少(P<0.05),并且SIF高剂量组铜含量和铜/锌值低于低剂量组.结论 SIF可有效改善大鼠的空间学习记忆能力,可能是通过改善机体氧化还原状态,提高抗氧化水平,调节脑内矿物元素的平衡,进而拮抗Aβ介导的神经毒性,发挥其神经保护作用,并且在一定范围内表现出剂量-反应关系.
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肾动脉狭窄型高血压模型在保健食品调节血压功能检测中的应用
为提供新的保健食品功能检测方法,建立肾动脉狭窄型高血压大鼠模型.采用二肾一夹法复制肾性高血压大鼠模型,使肾性高血压造模手术组血压均显著升高.服用大蒜制剂后,肾性高血压大鼠血压降低,而对大鼠体重增长值和心率没有明显影响.结果表明肾动脉狭窄型高血压造模方法灵敏可靠,可以应用在保健食品的功能学评价中.
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铬对膳食诱导的肥胖大鼠血清中瘦素的影响
目的研究铬对大鼠肥胖基因表达的影响及其与胰岛素、生长激素和睾酮的关系.方法先以高脂饲料造成大鼠肥胖模型(每组22只),再以灌胃方式给实验组补充铬(以葡萄糖酸铬的形式给予,相当于Cr3+ 3 mg/kg),对照组给予去离子水,并于灌胃后1 d、1周、2周和3 周分别制备血清测定瘦素、胰岛素、生长激素和睾酮等指标.结果实验组与对照组相比,其瘦素、胰岛素水平显著降低,而生长激素和睾酮水平显著升高.结论葡萄糖酸铬可抑制肥胖基因的表达和胰岛素的分泌,促进生长激素和睾酮的分泌.
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叶酸配伍大豆异黄酮对大鼠神经管畸形的影响
目的研究不同剂量叶酸配伍大豆异黄酮对神经管畸形孕鼠体内过氧化状态的影响.方法采用正交设计方案来观察叶酸和大豆异黄酮在不同的配伍干预下对环磷酰胺致神经管畸形(脑膨出为主)的孕鼠体内重要的抗氧化物质谷胱甘肽及其酶以及一些与抗氧化相关元素水平的影响.将100只鼠龄2.5～3个月的孕鼠随机分为对照组、模型组、配伍干预组和单独干预组.孕20 d时,处理孕鼠并进行血中谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶及元素硒、锰、铁抗氧化相关指标的检测;剖腹取出胎鼠,统计其畸形发生率.结果叶酸配伍大豆异黄酮的交互作用对血中谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶及元素硒、锰、铁等抗氧化相关指标的水平均产生了影响,且两者之间的配伍关系对抗氧化相关指标的影响随配伍的不同而表现不同.研究结果显示,叶酸0.7 mg/kg配伍大豆异黄酮160 mg/kg的干预效果佳;与叶酸或大豆异黄酮的2倍剂量(叶酸1.4 mg/kg、大豆异黄酮320 mg/kg)进行单独干预比较,结果显示配伍干预效果要优于单独干预效果.结论叶酸是预防神经管畸形发生的主要因素,而大豆异黄酮加强了体内抗氧化能力,有可能增强叶酸的保护作用而使神经管畸形的发生率下降,而增强效果的发挥依赖于佳配伍的选择.
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低剂量铅对海马神经元神经细胞黏附分子表达的影响
目的研究低剂量铅对原代培养的海马神经元神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响.方法将孕18 d Wistar大鼠麻醉后剖腹取出胎鼠,建立原代培养的海马神经元,与不同剂量的氯化铅(PbCl2)共孵育后,应用免疫印迹法技术检测培养第1至7天海马神经元NCAM的表达.结果正常条件下培养的海马神经元,第1天NCAM的表达极其微弱,积分吸光度值为14,NCAM表达的高峰时间在培养第3～5天,积分吸光度值为2 542～2 580;随培养时间的延长,NCAM表达逐渐降低.在铅的作用下,NCAM的表达在培养早期(第2～4天)受到抑制,且呈现明显的剂量-效应关系,随时间延长,抑制程度逐渐减弱;培养至第5天,铅的抑制作用消失,10-2、10-3及10-4 mmol/L PbCl2剂量组NCAM的表达甚至超出了对照组;此后,所有组的NCAM表达出现下降趋势,铅对NCAM表达的抑制又表现出剂量-效应关系.结论低剂量铅暴露显著抑制了原代培养的大鼠海马神经元NCAM的表达,并造成了海马神经元NCAM表达时程上的延迟.
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芪丹颗粒剂预防和延缓鼠矽肺纤维化的作用
目的 探讨芪丹颗粒剂预防性治疗矽肺纤维化的作用.方法 40只Wistar大鼠分为:正常对照组、模型组、芪丹组、汉甲组4个组.除正常对照组外,其余各组采用气管注射染尘(每只鼠50 mg)方法建立动物模型,芪丹组和汉甲组分别从造模后第2天灌注芪丹颗粒剂(3125 mg/kg)和汉防己甲素(22 mg/kg);5个月后处死,进行肺泡灌洗,取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)、肺脏、肾脏标本.称取大鼠体重、鼠肺湿重,计算大鼠肺系数;用碱水解法测定羟脯氨酸含量;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肺泡灌洗液中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;同时对肺组织作HE染色、VG染色和网状纤维染色(gomorri),普通光镜下观察各组矽结节的细胞构成,胶原纤维及网状纤维改变;同时取肾组织作HE染色,普通光镜下观察肾脏病理改变.结果 芪丹组、汉甲组的肺系数、羟脯氨酸含量、BALF中TGF-β1的表达均低于模型组,差异有统计学意义.模型组主要以Ⅲ～Ⅳ级矽结节为主,胶原纤维粗大、排列致密,网织纤维稀疏,芪丹颗粒及汉防己甲素预防治疗组主要以Ⅱ级矽结节为主,胶原纤维细小、排列疏松,网织纤维密集;汉甲组大鼠出现肾损伤,其余各组大鼠肾组织正常.结论 芪丹颗粒剂有预防和延缓矽肺纤维化的作用,安全无肾毒性.
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酵母RNA对老龄大鼠生理机能和肝、脑形态学的影响
目的探讨外源核酸对老龄大鼠的生理机能和肝、脑形态学影响.方法选取健康老龄(20月龄)Wistar雄性大鼠随机分为高、中、低3个剂量组和老龄对照组、另取青龄(3月龄)作为青龄对照组,高、中、低剂量组在标准饲料基础上,每日每只分别添加酵母RNA93.75 mg、46.88 mg和9.38 mg,饲喂4周.结果高剂量组超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清高密度脂蛋白(HDL)和生长激素水平均高于老龄对照组,酵母RNA补充各组丙二醛含量均低于老龄对照组,高、中剂量组血清睾酮达到青龄对照组水平,而老龄动物各组间雌二醇水平未见统计学差异;补充酵母RNA组的老龄大鼠脑神经元数与老龄对照组大鼠相比有增多趋势并存在剂量效应关系,但没有统计学差异;肝细胞核面积与核浆比均大于老龄对照组,其中核浆比具有统计学差异.结论酵母RNA可能具有改善老龄大鼠生理机能和肝、脑组织形态学改变的作用,并可能具有量-效关系.
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锌缺乏对大鼠骨骼矿化的影响
目的探讨缺锌对大鼠骨骼矿化的影响.方法将30只Wistar大鼠按体重随机分为缺锌组、对照组和对喂组,每组10只.缺锌组饲料锌含量为3.9 mg/kg,对照组饲料锌含量为24.7 mg/kg,对喂组饲对照组饲料,饲料摄入量与缺锌组相同.运用骨组织形态计量学方法测量骨骼矿化相关指标、测定股骨矿物质含量、骨密度、骨中锌、钙、磷、镁、锰、铜元素和骨骼羟脯氨酸含量及血中甲状旁腺激素、降钙素和骨钙素含量.结果缺锌组大鼠与对照组和对喂组相比,骨矿化沉积速率、股骨磷、锌、骨羟脯氨酸及血清降钙素、骨钙素含量显著降低,缺锌组相应指标分别为:(3.26±0.34)μm/d、(64.54±2.34)g/kg、(54.4±9.5)mg/kg、(9.28±1.62)g/kg、(41.2±13.5)μg/L、(82±30)μg/L;对照组分别为:(5.37±0.53)μm/d、(69.01±4.05)g/kg、(117.4±8.0)mg/kg、(11.31±1.30)g/kg、(68.3±14.4)μg/L、(131±46)μg/L;对喂组分别为:(5.45±0.30)μm/d、(67.81±3.56)g/kg、(106.7±8.4)mg/kg、(10.88±1.47)g/kg、(63.7±12.0)μg/L、(120±52)μg/L.骨矿化延迟时间和骨基质成熟时间显著增加,缺锌组相应指标分别为:(1.08±0.19)d和(7.12±2.30)d;对照组分别为:(0.39±0.06)d和(2.21±1.12)d;对喂组分别为:(0.40±0.06)d和(2.12±0.58)d.缺锌组大鼠骨密度、骨矿物质含量和血清甲状旁腺激素含量明显低于对照组,与对喂组相比有降低的趋势;缺锌组股骨钙、镁、锰和铜含量与对照组和对喂组相比无显著性差异.结论锌缺乏可能使循环中的甲状旁腺激素和降钙素含量减少,导致骨盐沉积不良而影响骨骼矿化过程.
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酒精对大鼠胰岛素敏感性和骨骼肌胰岛素受体底物mRNA表达的影响
目的从基因表达水平探讨摄入不同剂量酒精影响胰岛素敏感性的分子机制.方法清洁级Wistar大鼠80只,雌雄各半,随机分为对照组和低、中、高剂量组,摄入酒精剂量分别为每日0、0.6、1.8和3.0 ml/kg.给予酒精13周后,测定空腹血糖和血胰岛素,计算HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).提取骨骼肌组织总RNA,通过逆转录-聚合酶链反应测定胰岛素受体底物-1(IRS-1)m RNA表达水平.结果雌性大鼠3.0 ml/kg组空腹血糖为(8.36±0.57)mmol/L,空腹血胰岛素为(15.25±3.32) mIU/L, 0.6 ml/kg组HOMA-IR为1.775 3±0.138 1,IRS-1m RNA表达水平为0.766 1±0.076 9; 0.8 ml/kg HOMA-IR为2.202 2±0.271 0,IRS-1mRNA表达水平为0.501 8±0.049 2;3.0 ml/kg组HOMA-IR(1.850 1±0.162 8)与对照组 (1.982 6±0.124 6) 相比,差异无统计学意义, IRS-1mRNA表达水平为0.418 1±0.049 1.雄性大鼠3.0 ml/kg组空腹血糖为(8.12±0.72)mmol/L,空腹血胰岛素为(18.65±4.24) mIU/L,仅0.8 ml/kg组HOMA-I为(1.878 5±0.250 2),IRS-1mRNA表达水平为0.824 9±0.064 7.结论适量酒精摄入可以增强胰岛素敏感性,从而降低2型糖尿病的发病危险.而长期过量酒精摄入可以降低胰岛素敏感性,从而增高2型糖尿病发病危险.骨骼肌IRS-1mRNA表达改变可能是酒精影响胰岛素敏感性的分子机制之一.不同剂量酒精摄入对胰岛素敏感性的影响存在性别差异.
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邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯孕期暴露对雌性子代大鼠性发育的影响
目的 观察邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)对雌性子鼠性发育的影响.方法 妊娠12 d(GD 12)Wistar孕鼠,称重编号,用随机数字表法分为玉米油对照组和1、250、750、1000 mg·kg~(-1)·d~(-1) DEHP染毒组,每组lO只,GD 12～17灌胃染毒.观察雌性子代大鼠出生后第14～17天(PND 14～17)眼睛完全睁开时间;PND 22处死计算脏器系数;PND 30～38观察阴道完全开口时间(若PND 30～38阴道未开口则持续观察至成年期),称量当日体重,并记录首次排卵时间.结果 对照组和1、250、750、1000 mg·kg~(-1)·d~(-1) DEHP染毒组子鼠眼睛完全睁开时间分别为(15.8±0.4)d、(16.3±0.6)d、(16.0±0.6)d、(15.9±0.6)d、(15.8±0.4)d,各组间比较差异无统计学意义(F=1.363,P=0.262).750及1000 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量组部分子鼠阴道永久未开口,未开口百分率分别为62.50%(15/24)、81.25%(26/32),与对照组比较,差异有统计学意义(χ~2值分别为84.92、132.79,P值均<0.01).对照组和1、250、750、1000 mg·kg~(-1)·d~(-1) DEHP染毒组雌性子鼠阴道开口时间分别为(32.7±1.3)d、(33.3±1.5)d、(32.2±1.5)d、(33.1±1.3)d、(33.3±1.2)d;阴道开口时体重分别为(91.56±6.65)g、(93.79±6.28)g、(92.98±8.48)g、(100.57±6.47)g、(103.83±8.24)g.协方差分析显示,修正体重后阴道开13时间各组间比较,差异有统计学意义(F=3.075,P<0.05),其中250 mg·kg~(-1)·d~(-1)组比对照组提前(t=-2.056,P<0.05);体重对阴道开口的影响有统计学意义(F=40.857,P<0.05).结论 GD 12～17 DEHP染毒可影响雌性子代大鼠阴道开口,引发阴道闭锁畸形,导致其性发育异常.
关键词： 二乙基己基邻苯二甲酸 母体胎儿间交换 大鼠 Wistar 性发育 -
腺苷蛋氨酸对发育期铅暴露大鼠的保护作用及其长时程增强机制研究
目的 探讨S-腺苷L-蛋氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAM)对发育期慢性铅暴露大鼠血铅浓度、肝脏、脑、海马组织氧化损伤的影响,及其对铅暴露引起的长时程增强(long-term potentiation,LTP)和双脉冲易化(paired-pulse facilitation,PPF)的损伤的修复作用.方法 采用抽签法将受孕Wistar大鼠按每组3只随机分为3组:对照组,全程饮用自来水,仔鼠断乳后每天腹腔注射生理盐水;染铅组,孕期与哺乳期染铅,仔鼠断乳后每天腹腔注射生理盐水;铅+SAM注射组,孕期与哺乳期染铅,仔鼠断乳后每天腹腔注射20 mg/kg的SAM,22 d后测定各组仔鼠血铅浓度和肝脏、脑、海马组织氧化指标,并在位记录各组大鼠海马齿状回PPF和LTP.结果 对照组、染铅组和铅+SAM组血铅浓度分别为(27.5±3.8)、(159.3±10.9)、(33.1±9.5)μg/L,铅+SAM组与染铅组比较差异有统计学意义(F=213.5,P＜0.01);SAM能提高染铅组肝脏、脑组织的谷胱苷肽(GSH)水平、降低丙二醛(MDA)水平,与染铅组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,EPSP)LTP幅度[(131±4.5)%]相比,染铅组LTP[(112±2.1)%]明显下降,而铅+SAM组能修复LTP至(120±2.6)%,差异有统计学意义(F=26.1,P＜0.05).结论 SAM对临床上慢性铅中毒儿童尤其是学习记忆损伤的修复可能具有一定作用.
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长期碘缺乏对子二代大鼠生长发育及食物利用率的影响
目的 探讨长期碘缺乏对子二代大鼠体重、摄食量及食物利用率的影响.方法 依据新疆维吾尔自治区传统碘缺乏病病区居民的膳食模式,以该地区居民的主要食材为原料配制不同碘含量的低碘饲料(碘含量分别为50、20μg/kg),按随机数字表法将Wistar大鼠随机分为对照组(NI组)、低碘一组(LI组)、低碘二组(LII组),每组给予饲料的碘含量分别为300、50、20μg/kg.将大鼠作为亲代喂养至其繁殖年龄,生出的子一代大鼠按母鼠组别继续以用相应碘含量的饲料进行喂养,子一代大鼠喂养至繁殖年龄时再进行繁殖得出子二代,子二代大鼠继续按母鼠组别进行喂养,即建立子二代大鼠碘缺乏模型.子二代大鼠喂养至90、180、270日龄时分批处死.采用单因素方差分析对NI、LI、LII组子二代大鼠的体重、摄食量以及食物利用、进行了比较,并对大鼠血清甲状腺激素水平进行了比较.结果 对子二代大鼠一般行为观察发现,LI、LII组大鼠不喜动,反应迟钝,生长发育迟缓,而NI组大鼠表现正常.NI、LI、LII组大鼠喂养至270日龄时,尿碘含量M分别为255.2、1.7、0.2μg/L,差异有统计学意义(P<0.001).NI、LI、LII组雌性大鼠7月龄体重分别为(311.0±2.3)、(288.1±10.5)、(275.7±2.7)g(P<0.001);NI、LI、LII组雄性大鼠7月龄体重分别为(517.2±7.8)、(446.0±4.6)、(451.8±19.1)g,差异有统计学意义(P<0.001).NI、LI、LII组雌性大鼠7月龄摄食量分别为(499.5±21.8)、(465.0±27.7)、(423.0±13.2)g,差异有统计学意义(P<0.001);NI、LI、LII组雄性大鼠摄食量为(760.8±33.0)、(658.4±28.6)、(548.0±18.8)g,差异有统计学意义(P<0.001).NI、LI、LII组雌性大鼠7月龄食物利用率分别为(11.7±3.5)%、(8.7±0.4)%、(6.0±0.5)%,差异有统计学意义(P<0.001);NI、LI、LII组雄性大鼠食物利用率为(13.7±3.0)、(8.9±1.5)、(6.9±1.3)g,差异有统计学意义(P<0.001).270日龄时,LI、LII组的三碘甲腺原氨酸(T3)分别为(0.45±0.10)、(0.34±0.15)ng/ml,低于NI组(0.91±0.49)ng/ml(P<0.01);四碘甲腺原氨酸(T4)分别为(69.02±27.87)、(53.18±13.53)ng/ml,低于NI组(76.69±29.42)ng/ml(P<0.05).结论 长期碘缺乏会引起的机体甲状腺功能低下,导致碘缺乏大鼠子二代体重、摄食量及食物利用率下降.
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头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT基因表达的影响
目的:探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制.方法:将36只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、透针组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,透针组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用以HE染色观察大鼠黑质神经细胞组织形态变化,以RT-PCR技术检测酪氨酸羟化酶(TH)及多巴胺转运体(DAT)mRNA的表达.结果:透针组TH mRNA(1.22±0.19)及DAT mRNA(0.62±0.11)均较模型组TH mRNA(0.65±0.17)及DAT mRNA(0.41±0.08)表达明显增加(均P＜0.05).大鼠黑质神经细胞透针组较模型组数量增多,细胞变性减轻.结论:头部电针透穴疗法能使帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT mRNA表达增高,进而可以促进多巴胺的合成与重摄取,以达到治疗帕金森病的目的.
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多因素量化参数电针对大鼠炎症痛镇痛作用的比较
目的:探讨电针治疗大鼠炎症痛适宜的电针参数方案.方法:将120只Wistar大鼠随机分为12组,即正常空白对照组(空白组)、模型组、10个电针组,电针组分别为A1B1C1、A1B1C2、A1B2C1、A1B2C2、A2B1C1、A2B1C2、A2B2C1、A2B2C2(A1 2 Hz,A2 100 Hz;B1连续波,B2断续波;C10.1 mA,C2 0.2 mA)、A3B3C1(4/20 Hz、疏密波、0.1 mA)和A3B3C2(4/20 Hz、疏密波、0.2 mA).电针组按实验条件分别选取电针参数,每天电针治疗1次,连续6 d.通过正交试验设计等方法比较不同频率、波型和电流强度电针对佐剂性关节炎大鼠的镇痛作用,以痛阈和炎症局部组织中β-内啡肽(β-EP)的含量为观察指标.结果:电针治疗提高痛阂的优化参数方案为:100 Hz、0.1 mA、断续波.电针升高局部组织β-EP含量,100 Hz优于2 Hz.4/20 Hz、疏密波、0.1 mA与100 Hz、断续波、0.1 mA电针对大鼠炎症痛镇痛作用的差异无统计学意义(P>0.05).结论:电针治疗炎症痛时,佳参数为100 Hz、0.1 mA、断续波.
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"水沟"穴佳刺激参数的筛选研究
目的:了解针刺参数对针效的影响,探讨"醒脑开窍"针刺法中水沟穴佳刺激参数.方法:复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),以针刺频率的慢、中、快(1、2、3次/秒)和针刺时间的短、中、长(5 S、60 S、180 s)的两因素三水平针刺参数搭配组合9种针刺方法刺激"水沟"穴,以脑血流量为效应指标,通过正交试验、析因分析、单因素方差分析,综合分析不同针刺手法作用于"水沟"穴对MCAO大鼠脑血流量的影响.结果:针刺效应受针刺频率、时间以及它们两者的交互作用影响,其中,针刺时间影响作用大.尽可能长时间地应用快频率针刺,可取得佳针刺效应.结论:"醒脑开窍"针刺法中"水沟"穴的操作是快频率、足够长时间的针刺(雀啄手法以眼球湿润为度),可取得佳效应.此法是"水沟"穴佳刺激参数.
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头部电针透穴对帕金森病模型大鼠细胞凋亡的作用机制研究
目的:探讨头部电针透穴治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧PD大鼠模型,针刺组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用免疫组织化学方法观察各组左侧黑质神经营养因子(BDNF)面密度(阳性目标总面积与统计场总面积比值)、积分光密度,用高效液相色谱观察左侧纹状体多巴胺(DA)含量,以TUNEL法观察各组细胞凋亡数.结果:针刺组与模型组比较,左侧黑质BDNF面密度、积分光密度均显著增大(P<0.05);细胞凋亡数量为(23.80±3.83)个,显著减少(P<0.05);纹状体DA含量显著增多(P<0.05).结论:头部电针透穴可能是通过增强黑质BDNF蛋白表达水平来减少细胞凋亡数量.
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电针对急性胰腺炎大鼠胃肠运动功能的影响
目的:探讨电针治疗急性胰腺炎的作用机制.方法:健康成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为模型组、电针组及对照组.模型组以腹腔注射雨蛙素制成胰腺炎模型;电针组在造模基础上实施电针"足三里""天枢";对照组同时间点按时注射生理盐水.检测胃排空率、小肠推进比、胰腺组织髓过氧化物酶、胰腺病理评分及血清淀粉酶等指标.结果:模型组胃排空及小肠推进比,较对照组明显降低(P<0.05),电针组胃排空率及小肠推进比则较模型组显著提高(P<0.05).电针组的组织髓过氧化物酶水平、组织病理评分及血清淀粉酶水平亦较模型组显著降低(P<0.05).结论:电针可明显改善急性胰腺炎引起的胃肠道运动功能障碍并减轻胰腺病理损害.
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"化瘀贴"穴位贴敷对局灶性脑缺血大鼠VEGF表达的影响
目的:探讨"化瘀贴"穴位贴敷对缺血性脑卒中的作用机制.方法:将80只Wistar大鼠随机分为模型组、穴位贴敷组、针刺组、尼莫地平组、正常组5组.采用电凝阻断大脑中动脉法制备大鼠局灶性脑缺血模型.模型组:造模后不做任何处理;穴位贴敷组:造模后采用"化瘀贴"贴敷"大椎""气海""命门"穴;针刺组:造模后针刺与穴位贴敷组相同穴位;尼莫地平组:造模后采用尼莫地平混悬液灌胃给药;正常组:不做任何处理.观察各组大鼠梗死灶体积、脑组织含水量、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和蛋白水平的变化.结果:梗死灶体积与电凝的大脑中动脉分支支配的区域吻合.各治疗组脑含水量与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).穴位贴敷组梗死灶周围VEGF阳性细胞数量及蛋白水平均较模型组增强(P＜0.01),与尼莫地平组、针刺组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:"化瘀贴"穴位贴敷可能通过增加VEGF表达和蛋白水平减轻缺血后脑损伤.
