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二氧化氮对肺组织匀浆某些生化指标的影响
二氧化氮(NO2)是氮氧化物在空气中的主要存在形式,是城市环境污染物的重要组成部分,可诱发肺组织损伤.但致肺损伤的机理尚不十分清楚.NO2本身是自由基,可能通过脂质过氧化作用破坏肺组织细胞[1].但在动物实验,实验条件不同,结果也不一致.本实验在体外直接观察NO2对肺匀浆某些生化指标的影响.
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染羊毛尘大鼠血清中MDA含量及SOD活性的变化
据报道,皮毛加工过程中,工人长期接触羊毛尘可引起职业癌的高发[1].随氧自由基理论的深入研究,人们已经认识到活性氧与肿瘤的形成密切相关,它在诱癌、促癌过程中都起着十分重要的作用[2].在致癌物质的作用下,过量的氧自由基可造成细胞和组织的氧化性损伤,导致脂质过氧化作用增强,产生过多的脂质过氧化物,其降解产物之一的丙二醛(MDA)亦具致癌性,作为清除氧自由基的重要酶之一的超氧化物歧化酶(SOD)必然会有相应的改变.本研究观察羊毛尘处理的大鼠血清中MDA含量和SOD活性的变化,以探讨羊毛尘致肿瘤高发的可能原因.
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二氧化硫吸入对小鼠脾脏的氧化应激作用
目的研究不同浓度二氧化硫(SO2)吸入后雌、雄小鼠脾脏脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化.方法染毒组小鼠每日接受4 h SO2吸入染毒,剂量分别为28、56、112和168 mg/m3,持续7 d.对照组接受新鲜空气.用硫代巴比妥酸(TBARS)染色法测定丙二醛(MDA)含量,分光光度法测定谷胱甘肽(GSH)含量,二硫代双硝基苯甲酸(DTNB)直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,改进的抗坏血酸(Vc)终止法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果(1)随着SO2吸入浓度增加,雌雄小鼠脾脏内MDA含量增加,GSH-Px、SOD活力降低,在较高浓度(＞112 mg/m3)时,差异有显著性(P＜0.05);(2)28 mg/m3SO2吸入使GSH含量显著升高(P＜0.05),但在高浓度(168 mg/m3)时,其含量却显著下降.(3)SO2吸入对雌雄小鼠脾脏的氧化损伤作用没有性别差异.结论SO2吸入浓度高于112 mg/m3以上时引起小鼠脾脏脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,且存在一定的剂量依赖关系,提示较高浓度SO2对脾的毒作用与诱发小鼠体内产生过量自由基有关.
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氯丙烯亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的时效关系
目的 研究氯丙烯(AC)亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的改变是否存在时间效应关系,探讨其中毒性神经病发病机制.方法 选用90只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=50)和染毒组(n=40),染毒组大鼠以200 mg/kg剂量AC经口灌胃,每周3次,分别在染毒第3、6、9和12周随机从对照组和染毒组取大鼠10只,用生物化学方法测定染毒组与相应时间对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、抗活性氧能力(anti-ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)活力等指标.结果 随染毒时间的延长和步态评分的增加,MDA呈进行性升高趋势;anti-ROS、GSH、GSH-Px、CAT、SOD、T-AOC呈下降趋势.MDA从染毒第3周和步态评分2分开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AC亚慢性染毒可引起大鼠血清发生脂质过氧化,并且存在明显的时间效应关系,脂质过氧化可能是AC诱导的神经毒性的发病机制之一;MDA改变的早、为敏感,可为AC中毒的早期诊断提供了依据.
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高原缺氧/再给氧毒性损伤与脂质过氧化作用的关系
目的探讨高原缺氧/再给氧毒性损伤与脂质过氧化作用的关系.方法选本校动物研究所提供雄性SD大鼠30只,体重范围在180～220 g,平均体重为(216±15)g,分成对照组(A组)、高原组(B组)、恢复组(C组)3组,每组10只,其中对照组为平原常氧饲养,高原组为高原(海拔3 700 m)缺氧组,恢复组为高原(海拔3 700 m)缺氧后回到平原(海拔600 m)再恢复给氧.实验组和恢复组动物由飞机空运至西藏拉萨市,高原的海拔高度为海拔3 700 m,其中高原组动物在高原饲养5 d宰杀,恢复组动物饲养5 d后空运回西安,与对照组一起宰杀,分别测定有关指标.
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3-11 中草药防治镍毒性的研究
目的镍是常见的环境和工业污染物之一.我们就硫酸镍(NiSO4)对小鼠免疫毒性,心、肝肾功能,血液系统,精子畸变和畸变机制及扶正补血冲剂的防治作用.方法与结果NiSO4能(1)抑制小鼠免疫功能;(2)抑制大鼠心肌细胞膜钠钾泵活性,诱发心肌缺血,传导阻滞,大剂量出现心律失常;(3)抑制大鼠心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、细胞色素C和aa3的活性;(4)增强大鼠肝脂质过氧化作用,降低钙调素(CaM)和Ca-ATPase的活性,使肝功损伤;(5)抑制大鼠肾小管膜Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性,致肾损伤,BUN、PAH和尿蛋白含量升高;(6)降低小鼠骨髓内幼红细胞内铁的含量,抑制骨髓有核细胞DNA、RNA的生成,异常红细胞增生,粒细胞减少;(7)抑制小鼠精子活力,损伤精原细胞染色体,致精子畸变.扶正补血冲剂(FBC)可纠正NiSO4引起的免疫功能低下,防治NiS04导致的心肌线粒体酶和钠钾泵损伤,使心肌供血充盈,心电恢复正常.亦可增强CaM和Ca2+-ATPase、SOD和GSH的活性,使ALT、AST、BUN、PAH恢复正常.FBC能修复骨髓有核细胞DNA RNA,升高幼红细胞内铁,使外周血象得以回升.PBC有抗突变作用,可降低镍引起的精子畸变率.FBC中富含Mg,对镍有桔抗作用,其药理活性与用药剂量呈正相关.结论扶正补血冲剂可防治镍毒性.
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二硫化碳对大鼠睾丸c-myc表达的影响
目的 检测二硫化碳(CS2)对大鼠睾丸c-myc表达水平的影响.方法 取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mg/m3)静式吸入染毒,共10周.另设1250mg/m3(CS2)加VitE(250mg/kg)组和单纯VitE(250mg/kg)组,作为实验干预组,VitE拌入饲料.染毒结束后,处死动物取出睾丸组织制备组织匀浆.分别测定各组超氧化的歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.蛋白定量后用Western Blot法检测c-mvc表达水平.结果 睾丸中SOD活力下降,MDA含量上升,前者在各个浓度时与对照组比较均有显著差异(P＜0.01),后者在高浓度时与对照组比较有显著差异(P＜0.01).c-myc的表达出现双向变化,即在低浓度时被抑制,中、高浓度时被诱导,且高浓度时与对照组比较有显著差异(P＜0.05).当用VitE干预后,SOD活性回升(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.01),c-myc的表达明显降低(P＜0.05).结论 脂质过氧化可能参与了CS2对大鼠睾丸c-myc表达的调节.
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橄榄油和鱼油对大鼠血脂和脂质过氧化的影响
为观察橄榄油和鱼油对大鼠血脂水平及脂质过氧化的影响,将44只Wistar大鼠随机分成4组,分别接受正常饲料、高脂饲料、高脂饲料加橄榄油灌胃(4ml*kg-1*d-1)和高脂饲料加鱼油灌胃(4ml*kg-1*d-1)处理.实验期6周.结果显示,橄榄油和鱼油均能降低大鼠血清总胆固醇和甘油三酯水平,并且鱼油的效果较橄榄油好,鱼油能够显著提高高密度脂蛋白胆固醇;橄榄油和鱼油均可降低高脂饲料引起的肝/体比值增大,而且鱼油可以明显减少肾脏和睾丸周围脂肪.橄榄油组和鱼油组大鼠的血清丙二醛水平均明显下降;而且红细胞超氧化物歧化酶活性有所提高,表明橄榄油和鱼油对进食高脂饲料引起的体内过氧化物水平升高具有拮抗作用.结果提示橄榄油和鱼油对高血胆固醇、甘油三酯有降低作用,并能改善高脂所致体内过氧化状态异常,减轻对机体的过氧化损伤,鱼油的效果优于橄榄油.
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氯化饮水中有机提取物对大鼠和人肝肿瘤细胞(HepG2)的遗传毒性及脂质过氧化作用
应用体内、体外微核分析和单细胞凝胶电泳技术(慧星分析,comet分析)探讨氯化饮水的有机提取物对人肝肿瘤细胞(HepG2)和大鼠肝细胞、骨髓嗜多染红细胞(PCEs)的遗传损伤作用,并观察其对大鼠组织脂质过氧化作用(LPO)的影响.结果表明,氯化饮水低浓度提取物能诱导大鼠PCEs微核的增加,而高浓度提取物则能增加HepG2微核的发生率.comet分析表明,氯化饮水的提取物可引起大鼠肝脏细胞和HepG2的DNA断裂.丙二醛的含量在所有的受试动物和受试器官中均有明显增加,在肝脏丙二醛含量随着剂量的增加而增加.提示氯化饮水中有机提取物对哺乳动物细胞具有遗传毒性作用和氧化损伤作用.
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全血化学发光法测定镉对鼠中性粒细胞吞噬功能的影响
采用全血化学发光分析法和硫代苯巴比妥酸(TBA)检测方法研究氯化镉对中性粒细胞(PMN)的免疫毒性和对肝脂质过氧化作用的影响.结果表明,在体外,0.1～10mmol/L的氯化镉可增加大鼠全血化学发光强度,而1000 mmol/L的氯化镉则抑制全血化学发光.小鼠尾静脉注射氯化镉2h之后,1和100μg/kg剂量组能显著诱导全血化学发光,而500和1000μg/kg剂量组则对全血化学发光有抑制作用;1μg/kg剂量的低浓度镉诱导肝脂质过氧化作用.结果提示,低浓度的镉对PMN具有免疫促进作用,高浓度的镉则对PMN具有细胞毒性.可能低浓度的镉能促进吞噬细胞的吞噬能力,吞噬作用使机体产生过量的活性氧,从而加剧了活性氧对组织细胞的脂质过氧化作用,终造成机体的氧化损伤.
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翅果油抗氧化作用的研究
通过观察翅果油的抗氧化作用,为进一步开发利用翅果油提供科学参考.将40只24月龄的Wistar雄性大鼠,按体重随机分为A(对照组)、B(维生素E组)、C(翅果油组)、D(沙棘油组).每组10只,分别喂予四种不同的饲料.28天后宰杀动物并测定一系列抗氧化指标.结果发现:饲料中添加翅果油、维生素E及沙棘油的大鼠机体内脂质过氧化作用降低,抗氧化能力增强,与对照组比较有显著差异.结果提示:翅果油抗氧化作用优于单纯维生素E,略强于沙棘油的作用;翅果油可作为一种较好的天然资源有待开发.
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硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用
目的 探讨硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用.方法 以不同方式(先分别喂饲0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月,再喂饲50mg/L氟化钠溶液6个月或先饲喂50mg/L氟化钠溶液6个月,再分别饲喂0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月)喂饲大鼠,对大鼠肝脏进行组织病理学观察,并测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB (NF-κB)表达水平.结果 (1)预防组系列:与先水后氟(水—氟)对照组比,先低硒后氟组(低硒—氟)GSH-Px、SOD活力显著升高(P＜0.05);先中硒后氟组(中硒—氟)GSH-Px活力显著升高(P＜0.05);各先硒后氟组MDA含量均显著降低(P＜0.05).(2)治疗组系列:与先氟后水(氟—水)对照组比,先氟后低硒组(氟—低硒)和先氟后高硒组(氟—高硒)GSH-Px活力显著升高(P＜0.05);先氟后中硒组(氟—中硒)SOD活力显著升高(P＜0.05);各先氟后硒组MDA含量均显著降低(P＜0.05).结论 硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤有一定的干预作用,预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肝脏损伤的佳预防作用浓度.
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富硒蒜对实验性高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响
为了观察富硒蒜对实验性高脂血症大鼠血脂和抗氧化能力的影响,取76只成年Wistar大鼠分为6组,雌雄各半.A组为正常对照组,B组为高脂(HFD)对照组,C组为HFD+亚硒酸钠组,D组为HFD+富硒蒜组,E组为HFD+普通蒜组,F组为HFD+普通蒜+亚硒酸钠组.A、B、E组饲料硒水平为0.08 mg/kg,其它三组为2.7 mg/kg.实验期12周.结束时取血及肝、肾组织进行生化测定和肝病理检查.结果表明,C、D和F组动物血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇含量都显著低于高脂对照组,而高密度脂蛋白胆固醇则高于高脂对照组.雌鼠的血脂对高脂饲料的反应比雄鼠更敏感.C、D、E、F组动物体内过氧化状态升高的程度均显著低于高脂对照组动物,表现为肝组织内脂质过氧化物丙二醛的含量显著降低及肝组织及红细胞内谷胱甘肽过氧化物酶活力和血浆内过氧化物歧化酶活力不同程度地升高.D、F组雄性动物肝、肾中硒含量高于C组,显著的是在该两组雌雄动物红细胞中大量蓄积硒.病理检查发现,四个实验组动物肝组织脂肪变性的程度显著轻于高脂对照组动物,在D组动物中表现得尤为明显.结果说明,从预防高血脂和对抗脂质过氧化作用的角度,富硒蒜优于亚硒酸钠或普通蒜,也稍优于合并使用普通蒜和亚硒酸钠.
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男性吸烟者血清超氧化物歧化酶及丙二醛的测定
超氧阴离子能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸(PUFA)引发脂质过氧化作用,并因此形成脂质过氧化物如丙二醛(MDA)等.超氧化物歧化酶(SOD)对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用,此酶能清除体内超氧阴离子,进而阻断脂质过氧化等一系列自由基反应,保护细胞免受损伤.本研究通过测定吸烟者体内脂质过氧化产物MDA水平及SOD的活性以间接反映体内氧自由基的变化,进一步揭示吸烟对人体健康的影响.
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甲醛对小鼠肺组织脂质过氧化物水平的影响
目的探讨甲醛对小鼠肺组织脂质过氧化物水平的影响. 方法将48只昆明系小鼠随机分为4组:对照组和3个甲醛染毒组(21、42和84 mg·m-3),雌雄各半,进行静式染毒.每天2h连续染毒2个月后将小鼠全部处死,测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果与对照组相比,21、42和84 mg·m-3组小鼠肺组织SOD活性明显降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01),均呈剂量-效应依赖的趋势,但组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论甲醛可损伤小鼠自由基清除系统.
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马齿苋对乙醇致小鼠肝损伤的抗氧化作用
马齿苋是我国很常见的一种野菜,具有食药二重性.实验研究表明马齿苋在体内、体外实验均具有抗氧化作用并能抑制肝脂质过氧化作用[1,2],本文观察了马齿苋对乙醇诱导小鼠肝损伤的保护作用,为进一步开发利用野生资源提供参考.
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含富硒平菇和纤维素的植物性饲料对高脂血症大鼠的血脂和脂质过氧化作用的影响
流行病学资料表明,高脂膳食和体内脂质过氧化的程度与心血管疾病、癌症等密切相关,纤维素和蘑菇的降脂作用已经得到许多实验的证实.硒作为抗氧化营养素可以抑制脂质过氧化反应[1,2],膳食纤维也可使实验动物体内脂质过氧化程度显著降低[3].本实验在诱发大鼠高脂血症以后,分别在植物性饲料中加入纤维素和富硒平菇,观察它们对高脂血症大鼠脂质代谢和脂质过氧化作用的影响,为通过饮食降低血脂、预防冠心病和动脉粥样硬化的发生提供参考.
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具有抗氧化作用的维生素对高铁负荷大鼠抗氧化能力的影响
为研究具有抗氧化作用的维生素(维生素C,维生素E和β-胡萝卜素)对高铁负荷大鼠脂质过氧化的影响,将48只SD雄性大鼠随机分成4组,实验组在每日饲以高铁饲料(2.5%碳酰铁)的基础上,每日分别给予维生素C 100 mg/kg BW,维生素E 50 mg/kg BW和β-胡萝卜素( β-C)50 mg/kg BW,每日对照组饮双蒸水 10 mL/kg BW, 实验期为28 d.实验结束时,测定血清和肝匀浆中铁、MDA、GSH含量,SOD活性和总抗氧化能力(T-AOC),肝匀浆中GSH-Px活性.结果显示添加维生素C后,除肝匀浆中铁含量显著增加(P<0.05)外,各项指标均与对照组无显著性差异.添加维生素E后,肝匀浆中铁含量显著提高(P<0.01),SOD和GSH-Px活力显著下降(P<0.01).添加β-胡萝卜素后 , 肝匀浆中MDA含量显著降低(P<0.01), T-AOC显著提高(P<0.05),GSH含量、SOD和 GSH-Px活性显著降低.推测在高铁负荷模型中β-胡萝卜素可能通过非酶促体系发挥其抗氧化作用,维生素E、维生素C均可促进铁在肝脏的蓄积,对高铁负荷动物模型的抗氧化体系无保护作用,维生素E可能还有削弱作用.
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海马酶法提取物的抗疲劳作用
为了解海马酶法提取物的抗疲劳作用,制备一次性运动疲劳模型小鼠和递增运动量疲劳模型小鼠,(后者的制备方法是:小鼠给予体重3%的负荷进行游泳,每天定时1次连续4 d,第 1天游泳时间30 min,然后每天递增10 min).测定上述2种疲劳小鼠的血乳酸、血清尿素氮和后肢骨骼肌脂质过氧化程度.结果表明,海马酶解提取物(Enzymatic extracts of hippocampus, EEH)即可减少运动时乳酸、尿素氮和过氧化物的产生,又能促进运动后3者的清除;EEH的作用与机体的运动状态有关,随着运动量的增加和疲劳程度的加重,EEH的作用也增强.此外,对于正常小鼠,EEH可延长其在缺氧、寒冷以及缺氧合并寒冷条件下的生存时间,延长游泳时间.EEH的上述作用均呈明显的量效关系.在本试验条件下EEH具有明显的抗疲劳作用.
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生物活性物质的抗氧化能力评价方法及其研究进展
准确评价生物活性物质的抗氧化能力已经成了氧化与抗氧化研究领域的热点问题,综述了国际上当前比较流行的几种体外抗氧化能力评价方法,如:2,2'-连氮-双-(3-乙基苯并噻唑-6-磺酸)-二铵盐法、1,1-二苯代苦基苯肼法、铁离子还原/抗氧化能力测定法、氧自由基吸收能力测定法、化学发光法,以及体内抗氧化能力评价方法的关键点.
