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  • 锰、锆与铅、锂诱发大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究

    作者:李蛛;龙盛京;周劲帆

    锰是高等动物所必须的微量元素,它是酶的激活因子和多种金属酶的组成成分,缺锰可引起多种疾病.有报道肉类、乳制品、蔬菜、谷物和坚果一般含1~3 μg/g鲜重的锆[1],这说明人和动物与锆的关系相当密切.铅是一种人体非必需的有毒的微量元素.长期低浓度接触则可发生慢性中毒.锂不是生命的必需元素,但锂盐可作为药物治疗精神病、消化道疾病等.因此含锂药物摄入量的多少直接影响到人们的身体健康.我们曾研究过锰、锆在一定浓度范围内对大鼠基金资助:广西区教育厅基金资助

  • 染羊毛尘大鼠血清中MDA含量及SOD活性的变化

    作者:吴立军;谭佳红

    据报道,皮毛加工过程中,工人长期接触羊毛尘可引起职业癌的高发[1].随氧自由基理论的深入研究,人们已经认识到活性氧与肿瘤的形成密切相关,它在诱癌、促癌过程中都起着十分重要的作用[2].在致癌物质的作用下,过量的氧自由基可造成细胞和组织的氧化性损伤,导致脂质过氧化作用增强,产生过多的脂质过氧化物,其降解产物之一的丙二醛(MDA)亦具致癌性,作为清除氧自由基的重要酶之一的超氧化物歧化酶(SOD)必然会有相应的改变.本研究观察羊毛尘处理的大鼠血清中MDA含量和SOD活性的变化,以探讨羊毛尘致肿瘤高发的可能原因.

  • 香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞的氧化应激反应

    作者:刘珊;孙贵范;宛超;孙鲜策;王毅;曲龙

    目的以细胞内活性氧自由基(ROS)水平、DNA损伤、脂质过氧化物(LPO)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活力为指标,研究细胞在香烟烟雾溶液作用下产生的氧化应激反应.方法以PBS作吸收液,用大包氏管收集香烟主流烟雾,将香烟烟雾溶液(CSS)分别以0、1×10-3、2×10-3、4×10-3、8×10-3、12×10-3、16×10-3支/ml的浓度作用于大鼠淋巴细胞.用2′,7′-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)测定细胞内ROS水平,用彗星试验检测细胞DNA损伤,同时检测细胞内SOD活力和LPO水平.结果2 × 10-3支/ml以上剂量组二氯荧光素(DCF)荧光强度、彗星尾长以及LPO水平均显著高于对照组,且随剂量增加而增加.16×10-3支/ml组SOD活力显著低于对照组.与对照组相比,1×10-3支/ml组LPO水平显著降低、SOD活力则显著增高.结论CSS达到一定剂量时使细胞内ROS水平增高,引起细胞DNA损伤和脂质过氧化,高剂量时SOD活力降低,而低剂量时能够诱导SOD活力.

  • 烹调油烟致大鼠体内氧化损伤的研究

    作者:让蔚清;周少琴;龙鼎新;李东阳;贺性鹏;李程

    通过SD大鼠连续吸入浓度为34~50mg/m3的烹调油烟染毒,观察不同时相吸入烹调油烟对大鼠体内肺及肝组织S9组分、血清中MDA含量的变化,并观察了血液VitC含量和血清、肺及肝S9组分SOD酶活性的变化.结果表明:烹调油烟具有产生脂质过氧化的作用,可使肝、肺S9组分及血清中MDA含量增加,使血液中VitC含量减少,并使血清、肝及肺SOD酶活性降低,与阴性对照组比较,差异均有显著性(P<0.05).烹调油烟组随着染毒时间的延长,其体内MDA逐渐增加,而SOD逐渐降低.

  • 2-07 类黄酮预防顺铂致大鼠肾毒性的研究

    作者:仲来福;陈新志;卢永科;南海波

    目的探讨水飞蓟素(SB)、银杏叶黄酮(GB)、葡多酚(GP)、大豆异黄酮(SI)4种类黄酮经口给药(ig)对抗肿瘤药顺铂(CDDP)所致的肾损害效应.方法给大鼠1次腹腔内注射(ip)CDDP 5 ng/kg,给予动物CDDP前1 h,ig剂量为120~480 mg/kg类黄酮SB、GB、GP及SI.检测指标包括血尿素氮(BUN)、肾皮质脂质过氧化物丙二醛(MDA)、肾皮质线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pr).每组动物5只(♂).结果处理后第5天,对照组大鼠BUN为(294±48)mg/L,单ipCDDP组BUN为(1235±1186)mg/L,SB、GB、GP和SZ预处理组大鼠BUN分别为(413±353)、(402±183)、(851±753)和(723±483)mg/L,明显低于单ip CDDP组(P<0.05)或0.01).对照组与单ip CDDP组MDA分别为(61.7±10.7)和(94.9±11.4)nmol/g湿重(P<0.01),类黄酮预处理各组MDA均明显低于单ip CDDP组(P<0.05或0.01).对照组与单ipCDDP组GSH-Px分别为(71.5±16.9)和(52.8±8.4)μmol@min-1@g-1蛋白(P<0.01),类黄酮预处理各组,GSH-Px不同程度地高于单ipCDDP组.结论 4种类黄酮明显预防顺铂所致肾毒性,其机制可能与其抗氧化性有关.各类黄酮该效应的剂量依赖关系有待研究.

  • 锰对多巴胺能神经细胞PC12的毒性及其机制研究

    作者:陈景元;陈耀明;骆文静;刘秀红;杨瑞华;徐文;郑刚

    为探讨锰(Mn)抑制神经细胞增殖的机制,体外培养神经细胞株PC12,培养基分别含有100、200及500 mmol/L MnCl2, 作用24、48、72h后,用四唑盐比色实验(MTT)和平板克隆形成实验检测细胞的存活和生长;台盼蓝拒染法绘制生长曲线; DTNB法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛比色法测定丙二醛(MDA)的含量;DNA凝胶电泳检测神经细胞凋亡.结果显示,MTT和平板克隆形成实验检测结果显示100~500mmol/L的Mn均对PC12细胞株有显著的抑制作用,且呈剂量-效应关系.GSH-Px活性降低;MDA的活性升高.DNA凝胶电泳结果显示锰能够诱导PC12细胞凋亡.提示锰对神经细胞PC12的增殖具有显著的抑制作用,其机制是通过降低过氧化物酶的活性、干扰神经细胞的DNA代谢和诱导神经细胞凋亡.

  • 氟硒镉对大鼠体内抗氧化酶及微量元素的影响

    作者:牟素华;覃思;胡启托;段先宇

    目的探讨氟硒镉对大鼠各组织中脂质过氧化物(LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及镉硒锌等微量元素含量的影响.方法采用SD大鼠经饮水染毒8周,实验结束时处死动物测定各组织中LPO和谷胱甘肽过氧化物酶及镉硒锌的含量.结果氟、硒、镉实验组均可见大鼠血清、肝、肾组织中GSH-Px含量与对照组比呈显著降低,LPO含量量呈显著增高.其中任意二元素联合组较氟、硒、镉组GSH-Px的含量呈明显回升,LPO含量量呈明显降低,而氟+硒+镉组其升高与降低的作用则更明显,以至GSH-Px、LPO的水平几乎和对照组相同.过量硒和镉能导致肾硒、肝镉成数倍的增长.氟、镉可引起各组织中硒、锌的缺乏,硒则可使肝、肾中锌水平普遍提高.氟+硒、镉+硒以及氟+硒+镉联合可减少肾硒、肝镉的蓄积,同时也可减少氟、镉所致锌的损失.结论提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强,并抑制GSH-Px的活性,使机体抗氧化能力降低.但当其中二或三种化学元素共存时,可减轻各自所引起的脂质过氧化作用以及对GSH-Px的活性的抑制作用,同时减轻镉硒在体内的蓄积和氟镉所致引起体内锌水平的降低.

  • 男性吸烟者血清超氧化物歧化酶及丙二醛的测定

    作者:陈亮;甘德坤;马玲;郭炳衡;朱立岁;华柯;焦力

    超氧阴离子能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸(PUFA)引发脂质过氧化作用,并因此形成脂质过氧化物如丙二醛(MDA)等.超氧化物歧化酶(SOD)对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用,此酶能清除体内超氧阴离子,进而阻断脂质过氧化等一系列自由基反应,保护细胞免受损伤.本研究通过测定吸烟者体内脂质过氧化产物MDA水平及SOD的活性以间接反映体内氧自由基的变化,进一步揭示吸烟对人体健康的影响.

  • 锑、铀、铌对大鼠肝脏线粒体脂质过氧化作用的研究

    作者:李姝;周劲帆;龙盛京;郑艳艳

    目的探讨锑、铀、铌分别对Fe2+-L-半胱氨酸诱导的大鼠肝脏脂质过氧化物(LPO)模型的影响.方法采用细胞匀浆硫代巴比妥酸比色法(体外法)测定大鼠肝脏线粒体脂质过氧化作用产物丙二醛(MDA)的含量.结果锑、铌加入量分别在0.50nmol~5.00μmol、0.50~50.00μmol之间对肝脏LPO影响较显著,与对照组比较P<0.05,且低浓度对大鼠肝脏LPO有诱导作用,高浓度起抑制作用.铀加入量在0.25~25.00μmol之间对大鼠肝脏脂质过氧化物作用为高浓度诱导,低浓度抑制.结论低浓度锑、铌对大鼠肝脏具有损伤作用,高浓度可以降低大鼠肝脏脂质过氧化代谢产物.铀随着浓度的增高对大鼠肝脏LPO作用逐渐增强.

    关键词: 脂质过氧化物
  • 党参合剂对超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量的影响

    作者:费继君

    目的研究党参合剂对尼古丁和焦油引起小鼠超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量变化的影响.方法以超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和脂质过氧化物(Lipid peroxidation,LPO)为指标,采用邻苯三酚自氧化法和荧光法测定SOD的活性和LPO的含量.结果党参合剂可使不同浓度的尼古丁和焦油降低的SOD活性升高,可使不同浓度的尼古丁和焦油升高的LPO降低.结论党参合剂有抗脂质过氧化作用,对尼古丁和焦油引起小鼠超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量的改变有保护作用.

  • 探讨依达拉奉联合丹红注射液治疗脑梗塞的效果及对患者预后的影响

    作者:张莎莎;张雨佳;贺力男

    目的:分析依达拉奉与丹红注射液对脑梗塞患者氧化反应和生活质量的影响.方法:搜集本从2017年2月至2018年2月入院的脑梗塞患者90例,按照患者入院顺序分为对照组(45例)和试验组(45例).对照组实施常规治疗联合依达拉奉,试验组在对照组治疗的前提下给予丹红注射液,对比分析两组患者的疗效、生活质量和脂质过氧化物、内皮素指标.结果:试验组患者的总有效率和治疗后BI指数都比对照组的明显增加(P<0.05);试验组患者治疗后的脂质过氧化物、内皮素值都比对照组的明显减少(P<0.05).结论:应用依达拉奉与丹红注射液可减轻脑梗塞患者机体的氧化应激态,促进患者生活质量的改善.

  • 克山病患者的抗氧化酶活性及血管内皮功能

    作者:王秀红;相有章;边建朝;王林;管淑芬;宋术亮;屈福荣

    目的观察山东省克山病患者的抗氧化酶活性和血管内皮功能,探讨二者与克山病发生发展的关系.方法选择慢型、潜在型克山病患者57人、病区健康人34人、非病区健康人36人,分别采集清晨空腹外周血按试剂盒要求检测血清及红细胞GSH-Px、SOD、LPO、ET、NO、NOS含量及活性.结果①病区人群红细胞GSH-Px活性较非病区健康人明显降低(P<0.01);RBC SOD含量也较非病区健康人明显减少(P<0.01)、RBC SOD活性减低(P<0.01);②克山病患者血清LPO含量明显升高,与病区和非病区健康人之间差异有统计学意义(P<0.01),病区健康人又较非病区健康人明显升高(P<0.01);③克山病患者ET、NO和NOS含量明显高于病区健康人(P<0.01),且慢型克山病患者与潜在型克山病患者之间差异有统计学意义(P<0.01).结论克山病患者和病区健康人的红细胞抗氧化功能明显降低;血管内皮功能失调,二者在克山病发生发展中存在某种联动关系,加重心肌缺血、缺氧,导致心肌变性、坏死和瘢痕形成.

  • 不同补充乳酸亚铁方法对大鼠机体抗氧化功能的影响

    作者:杨青俊;赖建强;赵显峰;孟晶;汪之顼;荫士安

    铁缺乏和铁过量都应该受到重视[1].我们以大鼠为模型,观察采用4种不同补充乳酸亚铁的方式对大鼠机体脂质过氧化物的影响,为探讨一种安全有效的预防和控制铁缺乏提供一些有益的线索.

  • 生物组织总氧自由基清除能力检测方法的建立

    作者:叶怀庄;徐立红

    研究生物抗氧化能力或环境污染物对生物抗氧化能力的损伤较为典型的方法是分析机体某种特定抗氧化成分和(或)自由基代谢产物的变化,如脂质过氧化物、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛、抗坏血酸、维生素E、β-胡萝卜素及尿酸等.

  • 复方菝葜抑瘤机理的实验研究

    作者:文朝阳;丰平;丁相海;王学江

    目的:观察复发菝葜对S180荷瘤鼠的抑癌机理.方法:将S180腹水瘤小鼠随机分为4小组,即空白对照组、模型对照组、治疗组和预防给药组,用复方菝葜灌胃,观察复方菝葜对S180荷瘤鼠血液中超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)的影响.结果:复方菝葜有增加荷瘤鼠血液中SOD活力、降低LPO含量的作用.结论:复方菝葜可能是通过提高体内SOD活力、清除体内自由基来延长荷瘤鼠生存时间的.

  • 电针对腰神经根压迫症大鼠受压神经根组织内超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的影响

    作者:张彩红;吴耀持;万超;王拥军;吴焕淦

    目的:探讨电针治疗腰神经根压迫症的机制.方法:选用42只SD大鼠,随机分为伪手术组、模型组和电针组,每组又分15 d组和30 d组,一共6组,每组7只.通过手术,将特制的硅胶片置于右侧腰5(L5)神经根出硬膜囊的交界处,建立大鼠腰神经根压迫症模型.术后15、30 d时,取压迫局部神经根组织,用邻苯三酚自氧化抑制法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,用荧光测定法检测脂质过氧化物(LPO)含量.结果:造模后,压迫神经根组织内SOD活性下降,LPO含量明显升高;与模型组相比,电针治疗15、30 d后具有显著提高压迫神经根组织内SOD活性的作用;电针治疗15 d后LPO含量较模型组下降,电针治疗30 d后LPO含量明显下降,且电针30 d组LPO含量与伪手术30 d组相比无明显差异.结论:电针对压迫神经根组织内SOD活性、LPO含量的改善作用可能是电针治疗腰神经根压迫症的作用机制之一.

  • 加味四物汤对白细胞减少症大鼠超氧化物歧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响

    作者:乔为平;王和生;夏铭

    目的:观察加味四物汤对白细胞减少证大鼠血及组织中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)的影响.方法:选用wistar大鼠60只,随机分成6组:即生理盐水组、模型对照组、鲨肝醇组、中西药组、大剂量中药组、小剂量中药组.除生理盐水组外,其余5组均予环磷酰胺(Cy)腹腔注射.第一周按0.01 g/kg体重,给药二次;第二周按0.015 g/kg体重,给药一次;造成白细胞减少模型.从造模之日起分组进行治疗.第18天处死大鼠,测定大鼠血和组织中氧自由基清除能力和脂质过氧化物含量.结果:各治疗组均能增加血和组织中SOD活力,降低血及组织中LPO,与模型组比有显著差异P<0.01.中西药组疗效优于大剂量中药组和鲨肝醇组(P<0.01,P<0.05).结论:加味四物汤能增加清除氧自由基能力,降低脂质过氧化物,而中西药组疗效好.从而为中西医结合治疗白细胞减少症提供了理论依据.

  • 新疆鼠李提取物对大鼠酒精性肝病的作用

    作者:厉彦翔;杨珊;阿斯亚·拜山伯

    目的:探讨新疆鼠李提取物对酒精性肝病大鼠的作用.方法:采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病动物模型,每天1次,连续10周.造模成功后,阳性对照组按照100 mg·kg-1剂量给予益肝灵,新疆鼠李提取物低、中、高剂量组分别按照0.9,1.8,3.6 g·kg-1口服给药.给药4周后,分别测定各组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和肝组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH),并观察肝脏组织病理学改变.结果:与模型组比较,新疆鼠李提取物组血清中ALT,AST活性和TG,TC,LDL-C含量较模型组显著降低(P<0.01).肝组织中MDA,NO含量较模型组显著降低(P<0.05),大剂量组T-SOD活性较模型组显著升高(P<0.05),肝组织病理改变明显好转.结论:新疆鼠李提取物通过增强机体清除自由基、抗脂质过氧化作用的能力改善脂质过氧化反应对肝脏的损伤和保护肝细胞的结构和功能,发挥对酒精性肝病的治疗作用.

  • 镇肝熄风汤含药血清对6-OHDA诱导PC12细胞损伤保护作用的抗氧化机制分析

    作者:邹宇;董妙先

    目的:观察镇肝熄风汤含药血清对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其是否通过抗氧化活性发挥神经保护作用.方法:将40只Wistar大鼠随机分为空白组、镇肝熄风汤低、中、高剂量组,每组10只.镇肝熄风汤按照8,16,32 g·kg-1灌胃,空白组灌胃等体积生理盐水,采血制备含药和空白血清.常规培养PC12细胞,分为空白组、模型组、镇肝熄风汤低、中、高剂量组,空白组和模型组给予空白血清,其他3组给予10%含药血清,孵育1h,再加100 μmol· L-16-OHDA共孵育24 h后收集细胞.采用MTS法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,分光光度法检测脂质过氧化物(lipid peroxidation,LPO)水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测醌氧化还原酶-1(NADPH quinine oxidoreductase 1,NQO-1) mRNA表达.结果:与空白组比较,模型组细胞活力明显降低,而细胞凋亡和LPO水平明显增加(P<0.05).与模型组比较,10%的镇肝熄风汤低、中、高剂量含药血清组细胞活力显著增加,而细胞凋亡和LPO水平明显减少(P<0.05).与模型组比较,10%的镇肝熄风汤低、中、高剂量含药血清组NQO-1 mRNA表达明显上调(P<0.05),而空白组与模型组NQO-1mRNA表达无显著性差异.结论:镇肝熄风汤含药血清具有保护6-OHDA诱导PC12细胞损伤的作用,其机制可能与上调PC12细胞NQO-1 mRNA表达进了提高了细胞抗氧化能力有关.

  • 清心液治疗小儿急性病毒性心肌炎抗脂质过氧化作用研究

    作者:胡思源;刘虹;贺爱燕;向阳;乔卫平;陈宝义

    清心液是以清心解毒、顾护气阴为基本治则的中药制剂,主治小儿急性病毒性心肌炎热毒侵心证.我们于1996年初开始,进行了该药对血超氧化物歧化酶(SOD)、血清和心肌中脂质过氧化物(LPO)影响的临床与实验研究,证实了该药具有一定的抗脂质过氧化作用,现报告如下.

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