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观察体外受精中卵泡液的抗氧化能力及其对卵母细胞质量和胚胎发育的影响
目的 检测体外受精-胚胎移植(IVF-ET)中卵泡液抗氧化能力的几项指标:总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、巯基化合物(SH)及丙二醛(MDA)浓度,并观察其与卵母细胞成熟率、正常受精率、卵裂率、优质胚胎形成率和妊娠结局的相关性. 方法 选取在本中心行IVF-ET的不孕不育女性患者258例,收集直径在18 mm以上的2 876个卵泡的穿刺液,采用化学发光法检测其中TAC、GSH-PX、SH和MDA含量,比较IVF和卵胞浆内单精子注射(ICSI)两组中4项检测指标与卵母细胞的质量和受精及妊娠结局的相关性. 结果 TAC、GSH-PX活力、总SH水平、MDA浓度在妊娠组和未妊娠组之间未见显著性差异(P＞0.05).采用相关分析显示,在IVF组中,TAC活力与获卵数呈负相关(r=-0.475,P=0.012),与受精及胚胎发育参数间无显著相关性.在ICSI组TAC活力与获卵数无显著相关性.GSH-PX活力在ICSI组与卵母细胞成熟率呈负相关(r=-0.505,P=0.046).MDA水平与正常受精率呈正相关(r=0.371,P=0.038),与优胚率呈负相关(r=0.301,P=0.050),并且在ICSI组中其与正常受精率呈正相关(r=0.609,P=0.012),与卵裂率呈负相关(r=-0.541,P=0.030).SH水平仅在IVF组中与优胚率呈负相关(r=-0.385,P=0.047). 结论 TAC并不能作为反映受精率和妊娠结局的预测指标,但可能在卵泡发育过程中起关键作用;卵泡液中MDA浓度对于预测受精结局有意义;SH与优质胚胎形成有关.
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麦胚黄酮类提取物对荷瘤大鼠的抗氧化作用
为研究由麦胚提取的黄酮类化合物对7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱发大鼠乳腺肿瘤的抑制作用,将出生50天的雌性SD大鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、低剂量实验组和高剂量实验组.阳性及阴性对照组大鼠喂基础饲料,除阴性对照组外的3组大鼠经灌胃给致癌剂DMBA(每只15mg溶于1.5ml的植物油中),低/高剂量实验组大鼠同时给含麦胚黄酮类提取物的饲料(分别为2和10g/kg),持续喂养24周.结果表明,高剂量组大鼠乳腺肿瘤的发生率较阳性对照组显著降低,实验组大鼠血液及肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性和超氧化物歧化酶活性较阳性对照组大鼠有明显增加,丙二醛含量下降.提示麦胚提取的黄酮类化合物对抗过氧化物酶的诱导作用可能是其对乳腺癌具有化学预防作用的机制之一.
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甲醛对小鼠肺组织脂质过氧化物水平的影响
目的探讨甲醛对小鼠肺组织脂质过氧化物水平的影响. 方法将48只昆明系小鼠随机分为4组:对照组和3个甲醛染毒组(21、42和84 mg·m-3),雌雄各半,进行静式染毒.每天2h连续染毒2个月后将小鼠全部处死,测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果与对照组相比,21、42和84 mg·m-3组小鼠肺组织SOD活性明显降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01),均呈剂量-效应依赖的趋势,但组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论甲醛可损伤小鼠自由基清除系统.
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肺结核患者氧化/抗氧化失衡的观察
目的 观察肺结核患者氧化/抗氧化失衡的特点及相关影响因素.方法 用比色法对20例正常对照者和120例肺结核患者血清的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、丙二醛(MDA)进行检测.结果 与正常对照组相比,肺结核患者血清SOD、GPX活性降低,MDA含量增加(P<0.01).具有浸润、空洞、纤维化和/或毁损肺等多种影像学改变的肺结核患者以及红细胞沉降率增加的患者SOD、GPX进一步降低(P<0.01),但MDA无显著性变化.卡方检验及logistic回归分析显示,影像学多种病变并存和红细胞沉降速度增快分别与SOD和GPX的降低密切相关(P<0.01).结论 肺结核患者存在着氧化/抗氧化失衡,影像学多种病变并存和红细胞沉降速度增快分别与SOD和GPX的降低密切相关.
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补硒防治前列腺癌
硒是人体必需微量元素之一,被誉为"生命的火种".硒在人体中参与多种免疫与生物学功能.归纳起来主要包括:①参与合成谷胱甘肽过氧化酶等重要蛋白质.②促进儿童生长.③保护心血管和心肌健康.④解除体内重金属的毒性作用.⑤保护视器官的健全功能和视力.⑥抗肿瘤、抑制前列腺癌的发生和发展.⑦刺激免疫球蛋白及抗体产生,增强机体对疾病的抵抗力.其中,硒抑制前列腺癌发生和发展的作用已得到国内外学术界的广泛认可.
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克山病发病与谷胱甘肽过氧化物酶-1基因多态性的关系研究
目的 研究谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)基因多态性与血硒、GPx-1酶活性的关系,为克山病个体的易感性提供分子遗传学基础.方法 采用分光光度法及酶促法测量71例克山病患者和290名对照(其中内对照78名,外对照212名)的全血硒和GPx-1酶活性,采用测序及聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)方法分析GPx-1基因198位点基因型,采用新生乳鼠心肌细胞转染表达质粒,探讨GPx-1两种基因型的功能.结果 克山病患者的血硒为(0.8±0.2)μmol/L,内对照组为(0.9±0.2)μmol/L,外对照组为(1.2±0.2)μmol/L(F=4.888,P＜0.001).克山病患者的GPx-1酶活性为(73.0±12.6)×10-10U/RBC,内对照组为(80.9±9.2)×10-10U/RBC,外对照组为(115.8±21.1)×10-10U/RBC(F=5.324,P＜0.001).克山病患者较对照组均明显降低.GPx-1基因上筛查出突变198位点多态性Pro198Leu;克山病患者的Pro198Leu多态性频率为21.1%,对照组的多态性频率为10.7%,病例组的多态性频率明显升高(x2=5.588,P=0.018).突变型组(Pro198Leu和Leu198Leu)的血硒为(0.9±0.2)μmol/L,非突变型为(1.1±0.3)μmol/L(t=3.183,P＜0.01);突变型组的酶活性为(86.1±23.0)×10-10U/RBC,非突变型组的酶活性为(101.8±25.9)×10-10U/RBC(t=5.784,P＜0.01).进一步研究证实198位等位基因多态性与低硒之间存在协同倍增交互作用.在大鼠乳鼠心肌细胞上过表达GPx-1(198Leu)会降低30%的GPx-1酶活性,并且对添加硒的反应不敏感.结论 低硒并GPx-1基因198Leu多态性,与GPx-1酶活力降低有关;低硒和GPx-1-198Leu存在协同倍增交互作用,共同增加克山病发病风险.
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吲哚-3-甲醇对荷鼻咽癌裸鼠肿瘤转归及抗氧化体系的影响
目的 探讨吲哚-3-甲醇(indole-3-carbinol,I3C)对荷鼻咽癌裸鼠肿瘤转归及抗氧化体系的影响.方法 采用随机数字表法将48只BALB/c裸小鼠分为I3C低(0.02 g/kg)、中(0.1 g/kg)、高(0.5 g/kg)剂量组和溶剂对照组(体积分数为0.5%的羧甲基纤维素钠溶液),分别经口灌胃给予实验动物相应剂量的I3C或对照溶液10 d后,于其背部靠腋窝皮下接种人鼻咽癌细胞株CNE1,继续经口灌胃给予实验动物相应剂量的I3C或对照溶液.实验第31天时处死动物,测量肿瘤体积、计算抑瘤率,并留取肿瘤组织进行丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutases,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)活力测定及活化型半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)表达检测.结果 I3C各剂量可不同程度地抑制肿瘤生长,与对照组[(4.13±0.53)×10~(-6)m~3]相比,中、高剂量组[(3.14±0.71)×10~(-6)m~3、(2.72±0.29)×10~(-6)m~3]肿瘤体积缩小的差异具有统计学意义(t值分别为0.990和1.510,P值均<0.01);低、中、高剂量I3C的抑瘤率分别为3.8%、20.5%和34.9%;肿瘤组织MDA含量随I3C剂量的增加逐渐降低[对照组及低、中、高3个剂量组动物肿瘤组织MDA含量分别为(31.29±2.51)×10~(-6)mol/L、(30.12±2.37)×10~(-6)moL/L、(23.32±1.93)×10~(-6)mol/L、(16.45±1.43)×10~(-6)>mol/L](F=98.752,P<0.01),与对照组比较,中、高剂量组动物肿瘤组织MDA含量降低具有统计学意义(t值分别为8.970和14.840,P值均<0.01);I3C各剂量可不同程度地提升肿瘤组织SOD活力,对照组及低、中、高3个剂量组动物肿瘤组织SOD活力分别为(387.24±23.16)×10~3U/L、(399.37±34.45)×10~3U/L、(431.63±31.24)×10~3U/L、(476.45±44.67)×10~3U/L(F=53.444,P<0.01),与对照组比较,中、高剂量组动物肿瘤组织SOD活力的升高具有统计学意义(t值分别为44.390和89.210,P值均<0.01);肿瘤组织GSHPx活力随I3C剂量的增加而逐渐增强[对照组及低、中、高3个剂量组动物肿瘤组织GSHPx活力分别为(226.98±18.35)×10~3U/L、(234.65±15.59)×10~3U/L、(247.72±22.73)×10~3U/L、(300.37±26.02)×10~3U/L](F=25.916,P<0.01),与对照组比较,高剂量组动物肿瘤组织GSHPx活力明显升高(t=73.390,P<0.01).相对分子质量为19 000 000的cleavedcaspase-3蛋白表达随染毒剂量的增加逐渐增强(F=39.864,P<0.01),对照组及低、中、高剂量组蛋白表达的相对水平分别为0.87±0.01、0.97±0.01、1.02±0.06和1.14±0.02,与对照组相比,其表达的增强在3个I3C剂量组均具有统计学意义(t值分别为0.100、0.086和0.303,P值均<0.05).相对分子质量为17 000 000的cleaved caspase-3蛋白表达随染毒剂量的增加亦逐渐增强(F=56.629,P<0.01),对照组及低、中、高剂量组蛋白表达的相对水平分别为0.00±0.00、0.05±0.02、0.11±0.02、0.20±0.02,与对照组相比,3个I3C剂量组中其表达的增强均具有统计学意义(t值分别为0.046、0.103和0.193,P值均<0.05).相关分析结果表明肿瘤体积的缩小与两种cleaved caspase-3蛋白表达增加之间的Pearson相关系数r分别为-0.732(t=3.404,P<0.01)和-0.901(t=6.642,P<0.01).结论 I3C可抑制肿瘤生长,其机制可能与通过降低MDA含量,提高SOD及GSHPx活力等途径降低氧化应激程度及通过caspase-3信号分子诱导凋亡的作用相关.
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谷胱甘肽过氧化物酶1和硫氧还蛋白还原酶2遗传变异与胃癌易感性的相关性
目的 探讨谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)第198位氨基酸Pro→Leu和硫氧还蛋白还原酶2(TXNRD2)第370位氨基酸Lys→Arg遗传变异单独或联合与胃癌易感性的关系.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法,检测361例胃癌患者和363例无肿瘤正常对照的基因型,用logistic多因素分析计算各基因型以及基因-基因交互作用与胃癌易感性的相关性.结果 GPXl 198Pro→Leu和TXNRD2 370Lys→Arg变异单独与胃癌易感性无关.但GPX1和TXNR2基因型存在基因一基因交互作用,携带GPX1 198Pro/Pro和TXNRD2 370Arg/Arg这种保护基因型者患胃癌的风险比携带其他危险基因型者低62%(OR=0.38,95%C/:0.26～0.55,P＜0.001).结论 GPX1198Pro→Leu和TXNRD2 370Lys→Arg基因型可能与胃癌的易感性相关.
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电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响
目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11).皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型.电针组选“百会”“三阴交”“太冲”穴电针10 min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67 mg/kg).治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡.结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P＜0.05),模型组MDA高于正常组(P＜0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P＜0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P＜0.05);电针组SOD、GSH Px均高于西药组(P＜0.05).电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组.电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P＜0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P＜0.05).电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P＜0.05).结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD.
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羌活醇提取物对肝缺血再灌注损伤大鼠肝组织抗氧化酶的影响
目的 探讨羌活醇提取物对肝缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠模型抗氧化作用的影响及机制。方法 将100只大鼠随机分为空白组、模型组、丹参预处理组(DS组)和羌活预处理组(QH组)4组，后3组组内再分为缺血45min(I45)和缺血45min再灌注30min(I45R30)、缺血45min再灌注60min(I45R60)3个时间点，DS组、QH组分别给予丹参醇提取物、羌活醇提取物灌胃，均1ml/d，连续7d。行HIRI造模后分别测定各组大鼠各时点即刻血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平和肝组织丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力水平。结果 模型组、QH组和DS组内大鼠模型I45R30、I45R60时点的血清ALT水平、MDA含量、GSH-Px活力均较I45时点明显升高(P＜0.01)；DS组I45R60时点大鼠肝组织中MDA含量较QH组明显降低(P＜0.05)；DS组I45R60时点大鼠肝组织GSH-Px活力均较模型组和QH组低(P＜0.05)。结论 羌活醇提取物可能是通过提高HIRI模型大鼠肝组织GSH-Px活力，增强对氧自由基的清除能力，减轻脂质过氧化损伤，从而起到保护肝脏的作用。
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前列腺素缺乏条件下促胃动力药胃复安对大鼠胃黏膜的损伤作用与可能机制
目的:探讨前列腺素(prostaglandin,G)缺乏条件下促胃动力药胃复安对大鼠胃黏膜的损伤作用与可能机制.方法:PG缺乏状态由5 mg/kg吲哚美辛诱导;♂SD大鼠随机分组:对照组;胃复安两组(30mg/kg,0 mg/kg);吲哚美辛两组(5mg/kg,5mg/kg);吲哚美辛5 mg/kg合用胃复安三组(10 mg/kg,30mg/kg,0 mg/kg);阿托品组(阿托品+吲哚美辛5 mg/kg+胃复安60 mg/kg).禁食24 h后,生理盐水或吲哚美辛灌胃,0 min后皮下注射胃复安或生理盐水,阿托品灌胃前10 min皮下注射, h后取血,处死大鼠取胃行损伤测定;放免法测血浆内皮素(endothelin,T-1);生化法测一氧化氮(nitric oxide,O)、丙二醛(malondialdhyde,DA)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxi-da.se,SH-Px)含量.结果:吲哚美辛合用胃复安三组胃黏膜均有明显损伤,T-1、MDA升高(P＜0.05,＜0.01),O、GSH-Px下降(P＜0.05,＜0.01);吲哚美辛25 mg/kg组损伤严重,T-1、MDA升高(P＜0.01),O、GSH-Px下降(P＜0.01,＜0.05);胃复安60 mg/kg胃有轻微损伤,各指标无显著变化;其余各组未见明显损伤及指标变化.结论:(1)PG缺乏条件下促胃动力药胃复安可引起胃黏膜出血性损伤,可能与ET-1升高、NO下降致胃黏膜微循环紊乱有关.MDA升高,SH-Px减少可能为损伤后的继发反应结果,加剧了黏膜损伤.(2)胃动力有潜在的引起胃黏膜损伤的能力,G缺乏增加了胃黏膜对胃高动力的敏感性.提示临床上非甾体抗炎药(NSAIDs)服用者应慎用胃动力药,后者可能形成或加剧胃黏膜损伤.
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重组人纽兰格林对心力衰竭大鼠线粒体功能的影响
目的 观察重组人纽兰格林(neuregulin,NRG)对心力衰竭(HF)大鼠线粒体功能的影响,并探讨其机制.方法 雄性Wister大鼠40只,结扎大鼠左冠状动脉建立缺血性HF模型.4周后,建模成功的24只大鼠随机分为NRG组NRG 10 μg/(kg·d)],AG825组[AG825 50μg/(kg·d)]及HF组,各组8只,另6只大鼠作为假手术组(Sham组).各组干预10 d,于实验结束时提取左心室梗死区外心肌线粒体,测定线粒体膜电位(MMP)、呼吸控制率(RCR)及组织ATP酶活性,同时测定活性氧水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX) mRNA水平.结果 与Sham组比较,HF组大鼠线粒体功能受损,MMP下降、RCR及ATP酶活性降低,活性氧生成增加,GSHPX mRNA表达减少.与HF组比较,NRG组大鼠MMP增高,线粒体RCR改善,ATP酶活性增多,活性氧生成减少,GSHPX mRNA表达增加,而AG825组RCR、MMP和ATP酶活性均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 NRG明显改善衰竭大鼠线粒体功能,NRG对衰竭心肌线粒体功能的保护作用,可能与其抗氧化应激作用有关.
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氧化应激调节klotho基因启动子活性的作用研究
目的 研究氧化应激对klotho基因启动子活性的影响及抗氧化系统的作用.方法 构建klotho基因启动子片段的荧光素酶报告基因重组质粒,将重组质粒和内对照质粒海肾荧光素酶报告质粒以脂质体法共转染Hela细胞,以0、400、600、800和1000μmol/L的过氧化氢处理Hela细胞,依次分为对照组、1组、2组、3组和4组,观察klotho基因启动子的活性变化,并分析总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的活性变化对此过程的影响.结果 与对照组比较,1组的klotho基因活性无明显改变(P＞0.05);2组、3组和4组的klotho基因启动子活性下降(P＜0.01),2组、3组和4组T-AOC、CAT和GSH-PX活性明显降低(P＜0.05,P＜0.01),与2组比较,3组和4组T-AOC和GSH-PX活性明显降低(P＜0.05).klotho 基因启动子活性下降与T-AOC、CAT和GSH-PX活性下降呈正相关(r=0.805、0.812、0.944,P=0.00).结论 氧化应激下调klotho基因的表达,可能与其下调该基因的启动子活性密切相关,且氧化应激过程中抗氧化酶活性的变化与klotho基因启动子活性的下降可能相关.
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谷胱甘肽过氧化物酶1高表达对β淀粉样蛋白介导PC12细胞损伤的保护作用
目的 探讨β淀粉样蛋白(Aβ)所致阿尔茨海默病发病的分子机制,以及谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)高表达时对其所致细胞损伤的保护作用.方法 将PC12细胞转染含人GPX1基因的plncx质粒及空载体plncx质粒,对PC12、GPX1-PC12、plncx-PC123组细胞,分别给予Aβ25-35和亚硒酸钠+Aβ25-35 2种干预方式,MTT法检测细胞的存活情况,免疫细胞化学法观察磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)的表达情况.结果 PC12组与plncX-PC12组细胞存活率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);GPX1-PC12组较plncx-PC12组细胞存活率明显增高(P＜0.01);Aβ25-35干预后,plncx-PC12组和GPX1-PC12组pCREB蛋白阳性率明显下降,plncx-PC12组较GPX1-PC12组下降更明显(P＜0.05).亚硒酸钠+Aβ25-35干预后,plncx-PC12组和GPX1-PC12组pCREB蛋白阳性率明显上升,GPX1-PC12组较plncx-PC12组增高更明显(P＜0.01).结论 GPX1基因高表达对Aβ25-35所介导的PC12细胞损伤有明显保护作用;Aβ25-35可下调pCREB在PC12细胞中表达,而GPX1与pCREB共同参与保护PC12细胞,减少Aβ25-35所引起的细胞损伤.
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睾酮对雄兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及其机制研究
目的 探讨睾酮对雄兔血丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)和动脉粥样硬化斑块稳定性的影响.方法 66只新西兰兔随机分为对照组(A组,10只);假去势+球囊损伤颈动脉组(B组,16只)、去势+球囊损伤颈动脉+生理剂量十一酸睾酮肌肉注射组(C组,16只)和去势+球囊损伤颈动脉+生理盐水肌肉注射组(D组,24只).第8周观察兔颈动脉病变的形态特征,检测睾酮、丙二醛、SOD、GSH-PX、AngⅡ和CGRP水平.结果 与D组比较,A组、B组、C组兔睾酮、SOD、GSH-PX和CGRP水平显著升高,丙二醛和AngⅡ水平显著降低(P<0.05,P<0.01);与A组比较,B组和C组兔丙二醛水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低;与D组比较,B组和C组兔校正斑块面积和颈动脉内膜中层厚度显著减小,纤维帽增厚、校正胶原面积明显增加(P<0.05,P<0.01).结论 生理剂量睾酮可以影响雄免血丙二醛、SOD、GSH-PX、AngⅡ和CGRP水平,并可能影响动脉粥样硬化斑块进展与斑块的稳定性.
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胡椒碱对兔心房电重构的影响
目的 探讨回心草活性成分胡椒碱对心房快速起搏诱发的兔心房急性电重构的预防作用.方法 选择新西兰白兔18只,随机分成对照组、心房快速起搏组和胡椒碱+心房快速起搏组(胡椒碱组),每组6只.对照组和心房快速起搏组术前生理盐水3 ml/(kg·d)灌胃3d,胡椒碱组术前给予胡椒碱20 mg/(kg·d)药物灌胃3d.对照组术中不行心房快速起搏,心房快速起搏组和胡椒碱组术中以快能维持心房1∶1起搏频率(500～600/min)行快速心房刺激3h,分别于起搏前和起搏后0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0h时,测定基础刺激周长分别为200 ms和150ms的右心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP),分析AERP频率适应性的变化情况.结果 对照组和胡椒碱组AERP200和AERP150随时间无明显变化.心房快速起搏组AERP200和AERP150与心房快速起搏持续时间呈负相关(r=-0.674,P＜0.01;r=-0.543,P＜0.01),分别在2.0h和2.5h达到低值(P＜0.05).心房快速起搏组AERP频率适应性与心房快速起搏时间呈负相关(r=-0.307,P＜0.05),对照组和胡椒碱组AERP频率适应性均无明显变化.仅在心房快速起搏组可诱发出阵发性心房颤动(房颤),房颤诱发率为50％,平均房颤持续时间为9.3 min.结论 胡椒碱能够预防心房快速起搏引起的心房电重构.
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经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死后左心室重构和氧化应激反应及心功能的影响
目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死后左心室重构、氧化应激反应及心功能的影响.方法 选择2016年1～6月在我院心内科收治的169例急性心肌梗死患者,其中行经皮冠状动脉介入治疗85例(介入组)与静脉溶栓治疗84例(对照组).观察2组在治疗后半个月及6个月肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、LVEF及症状体征等改善情况.结果 治疗后6个月,介入组NT-proBNP、LVEF、症状体征改善评分优于对照组[(227.2±52.5)ng/L vs (443.3±59.2) ng/L、(44.7±6.2)％ vs (38.2±5.3)％、(5.7±1.4)分vs (10.4±2.7)分,P=0.000].治疗后半个月,介入组cTnⅠ水平显著低于对照组[(1.15±0.29)μg/L vs (2.41±0.36) μg/L,P=0.000],2组SOD、GSH比较无显著差异(P＞0.05).治疗后6个月,2组SOD、GSH均明显升高,差异有统计学意义(P=0.000).介入组的半年再住院率为23.53％,总体有效率为94.12％,对照组再住院率高达46.43％,总体有效率仅为71.43％,2组比较有显著差异(P＜0.05).结论 急性心肌梗死早期接受经皮冠状动脉介入治疗,有利于降低体内氧化应激反应,逆转左心室重构,有利于心功能的恢复,提高患者的预后情况,减少再住院率.
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早发型与晚发型帕金森病患者血浆抗氧化应激指标分析
目的：研究早发型与晚发型帕金森病（Parkinson's disease ，PD ）患者血浆抗氧化应激指标的差异性，并探讨其与临床特点的相关性。方法入选原发性PD患者62例（PD组），PD组根据发病年龄，分为早发型PD 组35例和晚发型PD组27例；另入选健康体检者20例（对照组）。使用 ELISA 检测血浆谷胱甘肽（GSH ）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平，比较各组间差异，并对发病年龄与血浆抗氧化应激指标进行相关性分析。结果 PD组患者血浆GSH[（18．42±14．64）μmol/L vs （79．32±64．48）μmol/L]、CAT[（160．87±10．49）kU/L vs （171．11±4．00）kU/L]、SOD[（93．58±24．17）kU/L vs （122．33±22．83）kU/L]水平明显低于对照组（P＜0．01）；早发型PD组患者血浆GSH水平明显高于晚发型 PD组（P＜0．05）。发病年龄与血浆GSH呈负相关（P＜0．01）。结论 PD患者血浆GSH、CAT、SOD水平异常下降，提示PD患者存在抗氧化能力缺陷；早发型与晚发型PD患者血浆GS H水平具有显著差异性，发病年龄愈晚，血浆GS H水平愈低。
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持续正压通气对老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者体内氧自由基相关指标的影响
我们通过对老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者持续正压通气(CPAP),调节体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)含量的变化,探讨老年OSAS患者3种物质是否存在代谢失衡及OSAS患者多器官功能损害的机制[1].
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妊高征孕妇血浆硒水平与红细胞内谷胱甘肽过氧化物酶的关系
目的 探讨妊高征孕妇血浆中硒浓度与红细胞内谷胱甘肽过氧化物酶的关系.方法 应用原子吸收法及细胞化学发光检测法测定49例妊高征孕妇(妊高征组)和34例正常孕妇(正常妊娠组)血浆中硒的水平及红细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的浓度.结果 妊高征组血浆硒水平及红细胞内GSH-PX浓度明显低于正常妊娠组,而且孕妇血浆中硒水平与红细胞内GSH-PX浓度之间呈直线回归关系,即随着血浆硒水平的升高,红细胞内GSH-PX也升高.结论 孕妇血浆硒水平与红细胞内GSH-PX浓度与妊高征的发病有一定的关系.
