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甲醛对小鼠肺组织脂质过氧化物水平的影响
目的探讨甲醛对小鼠肺组织脂质过氧化物水平的影响. 方法将48只昆明系小鼠随机分为4组:对照组和3个甲醛染毒组(21、42和84 mg·m-3),雌雄各半,进行静式染毒.每天2h连续染毒2个月后将小鼠全部处死,测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果与对照组相比,21、42和84 mg·m-3组小鼠肺组织SOD活性明显降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01),均呈剂量-效应依赖的趋势,但组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论甲醛可损伤小鼠自由基清除系统.
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62例初治肺结核患者血清纤维化指标监测的临床意义
目的 探讨初治肺结核患者血清纤维化指标测定的临床意义.方法 对我院2007年5月至2012年6月感染科住院的62例初治肺结核患者(治疗组)与2010年3月至2012年6月在我院门诊体检合格的62名健康人群(健康对照组)进行血清纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)及Ⅳ型胶原C(ⅣC)检测水平的对比;对治疗组进行规范抗结核治疗6个月后,再根据影像学的变化情况是否有效分为治疗有效组与治疗无效组,分别与健康对照组的血清纤维化各项指标进行比较.使用SPSS 13.0软件进行统计学处理,计量资料用“-x±s”表示,采用t检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 治疗组治疗前血清纤维化指标HA、LN、PCⅢ、ⅣC分别为(131.64±40.92)μg/L、(99.61±42.63) μg/L、(24.30±10.58)μg/L、(60.76±23.15)μg/L,明显高于健康对照组的(58.66±15.42)μg/L、(44.19±10.43)μg/L、(14.32±4.56)μg/L、(39.60±10.30)μg/L,差异均有统计学意义(t值分别为9.3、6.22、5.13、3.9,P值均＜0.01).经过6个月规范化抗结核治疗后,46例治疗有效的患者HA、LN、PCⅢ、ⅣC水平分别为(61.31±19.27) μg/L、(45.62±12.34)μg/L、(13.52±4.83)μg/L、(35.27±16.36)μg/L,与健康对照组[分别为(58.66±15.42)μg/L、(44.19±10.43)μg/L、(14.32±4.56) μg/L、(39.60±10.30)μg/L]比较,差异均无统计学意义(t值分别为2.04、1.83、1.25、-1.07,P值均＞0.05);16例治疗无效的患者HA、LN、PCⅢ、ⅣC水平分别为(104.31±18.53) μg/L、(69.94±16.71)μg/L、(13.63±4.07)μg/L、(40.64±9.79)μg/L,与健康对照组比较差异均有统计学意义(f值分别为6.87、5.07、3.75、3.12,P值均＜0.05).结论 血清纤维化指标水平对肺结核的早期纤维化诊断、判断治疗效果和预后有重要的临床价值.
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CT导引下经皮肺内结节穿刺活检86例分析
我院2005-10/2007-12对86例肺部结节性占位疾病患者在CT引导下经皮肺穿刺活检,分析如下.
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血液净化治疗尿毒症肺49例分析
目的:对尿毒症肺的血液净化治疗效果进行探讨分析.方法:回顾分析2004-01/2007-08诊治的49例尿毒症肺患者,评估连续性静-静脉血液滤过(CVVH)及间歇性血液透析(IHD)治疗情况.结果:CVVH及IHD对尿毒症肺均有较好疗效.结论:尿毒症患者应尽早进行血液净化治疗,病情较重者CVVH疗效似乎更佳.
关键词： 尿毒症/并发症 肺疾病/并发症/治疗 肺/病理学 血液滤过 肾透析 -
尿毒症肺25例分析
本文收集慢性尿毒症83例,其中肺部有不同程度的异常改变25例,对其进行分析如下.1 临床资料1.1 一般资料 本组男15例,女10例,年龄18～66(42±19)岁.肾脏原发病以慢性肾炎多为19例,其余依次为肾盂肾炎3例,糖尿病肾病2例,狼疮性肾炎1例.原发病病程1～28 a.
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重症多形性红斑致肺部损害误诊1例分析
对重症多形性红斑致肺部损害误诊1例分析如下.1 病历摘要男,11岁.因发热5 d、发现全身皮疹4 d入院.患儿自2009-02-16因受凉后出现发热,于院外给予抗感染、对症治疗,治疗第2天,患儿出现球结膜充血,且有大量脓性分泌物,全身皮肤出现较多水疱,并呈进行性加重,融合成片,破溃后局部红肿、溃烂,并出现解肉眼血尿3次,就诊于我院.
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白血病肺部浸润误诊为肺部感染1例
1 病例报告女,37岁.因头昏、面色苍白伴腹痛2个月于2004-11-18住血液科.查体:中度贫血貌,浅表淋巴结无肿大,肝脾不大.血WBC 2.85×109/L,晚幼粒0.01,杆状0.04,分叶0.42,嗜碱0.01,单核0.49,Hb 87 g/L,PLT 69×109/L.骨髓检查示急性粒细胞性白血病,原粒细胞0.38.
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先后侵犯肺部和咽喉部的结外恶性淋巴瘤1例分析
我科于2005-07门诊接诊先后侵犯肺部和咽喉部结外恶性淋巴瘤患者1例,现分析如下.1 病历摘要男,81岁.因咽痛、喝水进食困难2 a.2 a来一直未行专科检查和治疗.一般情况可,精神好,体温正常,浅表淋巴结无肿大.本科检查:右侧软腭和会厌舌面边缘见黏膜表面附片状灰白色物,纤维喉镜检查:鼻咽部黏膜光滑,未见异常.咽喉部检查同上述检查结果.食管吞钡摄片未见异常.因考虑患者年龄大,病史长,立即在软腭可疑组织表面取活检,1周后病理显示鳞状上皮下肉芽及坏死组织中见异型小圆细胞,诊断为恶性淋巴瘤B型.酶标:AE1/AE3-,LAA+,L26+,CD792+,LD3-.诊断明确后2005-07-22患者入住我院血液内科行放化疗.病史回顾中,患者在2003-03在本市外院被诊断为右肺支气管肺癌伴胸腔积液(血性胸水).追溯病史,患者因刺激性咳嗽1 a,加剧伴气急就诊.当时未做经皮肺活检,也拒绝手术和化疗,要求保守治疗.入院2次抽除血性胸水并同时在胸腔内注射白介素针,同时自己一直坚持服用中草药.2 a来复查未发现肺外远处肿瘤转移.入住我院检查,AFP 2.3 ng/ml,CEA 3.23 ng/ml,胰腺癌相关抗原33.93 U/ml,均在正常范围.肿瘤相关物质检测TSGF 96 U/ml(＜95阴性 95～105可疑).ESR 11 mm/h.
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孕产妇失血性休克肺损伤的影响因素
目的:探讨孕产妇失血性休克肺损伤的影响因素.方法:对18例因失血性休克而死亡的孕产妇的肺组织进行肺损伤程度(Y)评分,并计数肺微血管床的白细胞滞留数(X1).采用多元线性回归和相关方法(逐步回归法)分析X1、出血持续时间(X2)、孕期(X3)、是否输注高渗盐溶液(X4)、出血量(X5)及患者年龄(X6)对Y的影响.结果:Y与X1、X2呈正相关(相关系数为0.864和0.856),Y与X3、X4呈负相关(相关系数为-0.912和-0.752);建立优回归方程Y=5.839+0.008173X1+0.03528X2-0.01393X3,方程经方差分析F等于69.490,P=0.000＜0.05,各变量回归系数经t检验,P值均小于0.05.变量X4、X5、X6被剔除.结论:白细胞在孕产妇失血性休克肺损伤中发挥重要作用,出血持续时间越长,孕期越短,肺损伤越重.输注高渗盐溶液可减轻肺损伤,但其重要性较低.
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CT导引肺穿刺活检术的配合及护理
我科自2000-01～2002-01应用CT导引肺穿刺活检术对75例患者进行检查,均达到了明确诊断的目的.现将术中配合及护理体会总结如下.
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经皮肺活检患者的护理
我院自2000年开展了CT引导下经皮肺活检术96例,作为肺癌和其它肺部疾患的终确诊依据,此方法简便易行,危险性小,偶有气胸咯血等并发症,确诊率高.现将此项活检术的观察与护理工作经验报告如下.
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急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的发病机制
0引言急性胰腺炎(AP)的研究进展较大[1-19],然而急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期容易并发多器官功能衰竭(MODS)[20-32],尤其是呼吸功能障碍在75%的急性胰腺炎(AP)患者中发生,临床症状从较轻的低氧血症到成人呼吸窘迫综合征(ARDS)均可出现.AHNP相关的ARDS在临床表现和病理特征上均与其他原因如败血症、严重创伤所引起的ARDS相似,但是其发病机制还不清楚[33,34].新的研究表明,AP是一种全身炎症反应综合征,其发病机制复杂,与多种因素有关[35-37].
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CT引导经皮肺穿刺细胞病理学诊断肺结核18例分析
目的:探讨CT引导经皮肺穿刺细胞病理学检查细胞形态学变化对肺结核诊断的价值.方法:我院2004-01/2008-06进行CT引导经皮肺穿刺细胞病理学检查266例患者,对其中确诊为肺结核的18例患者(包括临床及手术病理切片证实)进行经皮肺穿刺细胞病理学检查回顾性分析.结果:CT引导经皮肺穿刺细胞病理学检查确诊肺结核的诊断准确率为94.4%(17/18).结论:CT引导经皮肺穿刺细胞病理学检查安全可靠,有较高的诊断价值.
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高肺血流量对肺血管结构及胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的影响
目的:探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化.方法: SD大鼠共16只,随机分为分流组及对照组.对分流组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术.11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(pulmonary artery mean pressure,mPAP).检测右心室/体重(right ventricle/body weight,RV/BW) 和右心室/左心室+室间隔(right ventricle / left ventricle plus septum,RV/LV+S)比值.并且以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构的变化.以分光光度法测定血浆硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)含量.化学法测定肺组织硫化氢产出率,以原位杂交的方法检测肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶(cystuthionine-γ-lyase, CSE)mRNA表达.结果:分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/(LV+S)比值明显高于对照组,光镜下肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加.电镜下, 肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化.分流组大鼠的血浆H2S含量及肺组织CSE活性(肺组织H2S产出率)明显低于对照组,肺动脉mRNA表达明显降低.结论:肺血管结构重建是高肺血流量所致肺动脉高压的重要病理基础,内源性H2S体系--mRNA表达、CSE活性及血浆H2S含量下降可能在其形成中起重要的作用.
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γ-干扰素转基因对过敏原导致的小鼠肺嗜酸性粒细胞浸润的抑制作用
目的:探讨腺病毒介导的小鼠γ-干扰素在小鼠哮喘模型肺上皮细胞内的转基因表达对过敏原所致的嗜酸性粒细胞浸润的作用.方法:C57小鼠经卵蛋白(ov albumin, OVA) 腹腔致敏和气道吸入激发建立哮喘模型,48 h后收获小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage, BAL) 和小鼠肺;哮喘模型在OVA激发前48 h,在其气道内给予带有γ-干扰素的复制缺陷腺病毒(replication-deficient ad enovirus with IFN-γ gene, AdCMVmIFNγ) 5×108 空斑形成单位 (pfu),同上在OVA 激发48 h后收获其肺泡灌洗液和肺.结果:在卵蛋白所致的哮喘模型中,肺组织病理可见支气管周围、血管周围及部分肺泡内明显的嗜酸粒细胞浸润,肺泡灌洗液中的嗜酸粒细胞平均占(75.13 ±6.85)%,而在阴性对照组中则未见嗜酸粒细胞;小鼠哮喘模型气道内给予AdCMVmIFN γ后, 肺内嗜酸粒细胞浸润的程度明显减少,肺泡灌洗液中的嗜酸粒细胞占(9.00±4.58)% (P <0.00 1),二者均显著低于哮喘模型组.结论:小鼠的IFN-γ经腺病毒介导在小鼠肺上皮细胞内的表达可明显抑制过敏原所致的肺内嗜酸性粒细胞浸润,从而为进一步利用细胞因子的体内转基因免疫治疗过敏性哮喘探索了新的治疗途径.
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实验恒河猴肺自发病变的组织学观察
目的了解人工饲养条件下恒河猴脏器自发病变的发生情况,建立恒河猴自发病变的病理图谱.方法采用常规组织学技术结合特殊染色方法,观察了各个年龄阶段的52只恒河猴肺的组织病理变化.结果发现84.6%的肺存在不同程度的病变,包括各型肺炎、炎性细胞浸润、坏死、脓肿、结缔组织增生、纤维化等共17种病变.随年龄增长肺病变程度和病变发生率增加.结论肺脏是恒河猴自发病变较严重的器官之一,自发病变对动物实验的干扰应引起足够重视.
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老化小鼠模型与年青小鼠肺脏蛋白表达谱的差异分析
目的:寻找在肺脏衰老过程中起作用的关键蛋白. 方法:利用双向电泳( 2DE)和质谱技术对老化小鼠肺脏蛋白进行了蛋白质组学的研究. 结果:老化小鼠肺脏的蛋白表达谱与年青小鼠的肺脏相比较在 11个点上有明显变化.进而对这 11个差异蛋白进行肽质量指纹分析并检索相应蛋白,得到 3个有意义的蛋白质,分别是 kit ligand precursor, Carbonic anhydrase II(CA II)和 Heat shock cognate 71 kDa protein(HSC 71). 结论:这 3个在衰老与年青小鼠肺脏中的表达差异的蛋白可能有利于衰老过程中肺功能衰退的研究,同时也可能成为防治老年呼吸功能衰竭的关注点.
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慢性阻塞性肺病急性加重期的中医病因病机
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以持久性气道阻塞性或气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病,急性加重期时咳、痰、喘加重.中国传统医学认为本病属肺胀、喘证等范畴,究其病因病机,本虚标实、上盛下虚为内在之因,外邪引动为重要外因.从中医学角度探讨其病因病机,对于统一辨证、指导治疗、提高临床疗效均具有重要意义.
关键词： 慢性阻塞性肺病/中医病机 肺/病理学 肾/病理学 脾/病理学 -
甲醛对小鼠肺组织形态及脂质过氧化物水平的影响
目的:探讨甲醛对小鼠肺组织形态及其脂质过氧化的影响.方法:将40只雄性健康小鼠随机分为4组:对照组和3个甲醛染毒组(20、40和80 mg·m -3 )进行静式染毒.每天2 h连续染毒5周后将小鼠全部处死,光镜下观察小鼠肺组织形态变化,并测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组相比,光镜下可见吸入甲醛的小鼠肺毛细血管充血,肺泡间隔增宽,有炎细胞浸润,随着染毒剂量增加病理改变加重;20、40和80 mg·m -3 组小鼠肺组织SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),均呈剂量-效应依赖的趋势,但组间比较差异无显著性(P>0.05).结论:甲醛可损伤小鼠自由基清除系统.
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知母宁对豚鼠哮喘的预防作用及其对内皮素和一氧化氮的影响
目的:观察知母宁对豚鼠哮喘发作的预防作用并探讨其可能机制.方法:将67只豚鼠随机分成正常对照组、哮喘组、知母宁组、地塞米松组及知母宁+地塞米松组.观察肺,体重比值、诱喘时间、哮喘持续时间,血清及肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的变化.结果:知母宁组豚鼠诱喘时间及哮喘持续时间均较模型组明显延长;抽搐发生率明显低于模型组;肺组织炎性反应明显减轻,与地塞米松组接近.知母宁组血清NO及BALF中ET-1水平均较哮喘组显著下降,也与地塞米松组相似.结论:知母宁有与肾上腺皮质激素相似的预防哮喘发作的作用.可能部分通过减少NO和ET-1的生成而起作用.
