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低分子肝素联合乙酰半胱氨酸治疗特发性间质性肺炎的疗效
目的 分析低分子肝素联合乙酰半胱氨酸治疗特发性间质性肺炎(IIPs)的疗效.方法 将2015年8月至2017年8月纳入的64例IIPs患者采用随机数字表法分为对照组(常规治疗)和治疗组(常规治疗+低分子肝素、乙酰半胱氨酸治疗),各32例.比较两组临床效果.结果 治疗组治疗后的VC％pred、FVC％pred、DLCO/VA％pred显著高于治疗前及对照组(P<0.05);治疗后,治疗组的肺部Velcro音评分情况显著改善,且评分为0分的患者占比显著高于对照组,评分为3分的患者占比显著低于对照组(P<0.05).结论 采用低分子肝素联合乙酰半胱氨酸治疗IIPs临床疗效良好,可有效改善患者肺部功能,值得临床推广.
关键词： 低分子肝素 乙酰半胱氨酸 特发性间质性肺炎(IIPs) -
布地奈德联合乙酰半胱氨酸雾化吸入治疗新生儿肺炎的疗效评价
目的:探讨布地奈德联合乙酰半胱氨酸雾化吸入治疗新生儿肺炎的疗效.方法:收治新生儿肺炎108例,随机分为两组.对照组给予布地奈德雾化吸入治疗,观察组给予布地奈德联合乙酰半胱氨酸雾化吸入治疗,对比两组治疗效果.结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组咳嗽、发热、气促及肺部啰音等体征消失时间明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:布地奈德联合乙酰半胱氨酸雾化吸入治疗新生儿肺炎的疗效较好,可快速改善患儿症状.
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低分子肝素和乙酰半胱氨酸联合治疗特发性间质性肺炎的临床效果评价
目的：探讨低分子肝素和乙酰半胱氨酸联合治疗特发性间质性肺炎的临床疗效。方法2015年1—12月，该院收治80例特发性间质性肺炎患者作为调查对象，将患者随机分为观察组及对照组。对照组40例，接受常规治疗；观察组40例，在此基础上联合低分子肝素及乙酰半胱氨酸治疗，连续3个月，分析比较两组患者的临床疗效。结果①呼吸困难自评分数：治疗前观察组与对照组呼吸困难自评分分布情况比较差异无统计学意义（P＞0.05）。而治疗后观察组患者得到了相应的改善，而对照组改善不显著，组间对比P＜0.05。②肺功能指标改善：组间比较可知，观察组患者治疗后的肺功能指标改善显著优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。③动脉气血分析：治疗前，观察组患者的PO2及PCO2指标分别为（53.39±14.00）、（46.23±12.93）；对照组患者的PO2及PCO2指标分别为（54.00±13.23）、（46.23±11.23）。治疗后，观察组的PO2及PCO2指标分别为（71.98±13.98）、（28.98±11.02），对照组的PO2及PCO2指标分别为（62.34±11.23）、（38.83±12.45），组间对比P＜0.05。结论低分子肝素和乙酰半胱氨酸联合治疗特发性间质性肺炎效果显著，可较好的改善患者肺功能指标，改善患者的呼吸状态，平衡动脉气血值，更好的控制病情，改善预后。
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氮乙酰半胱氨酸增强IL-1β诱导NOS的作用
氮乙酰半胱氨酸(NAC)作为一种巯基抗 氧化物，可增加细胞内GSH的合成量， 能增强IL-1β诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在小鼠血管平滑肌细胞中的表达。那么，其它抗 氧化剂是否具有此功能呢?是否NAC增强IL-1β诱生NOS是通过激活丝裂原激活蛋白激 酶（MAPK）而实现的呢? 新近的研究表明，NAC对IL-1β诱生亚硝酸盐的产量和i NOS的表达量 都有增强作用，这一点与其它抗氧化剂(L-半胱氨酸，D-半胱氨酸，不含巯基的L-抗坏血 酸等)类似。IL-1β可以激活P44／42 MAPK，而NAC可以促进激活。无论是否存在NAC，选 择性抑制剂PD98059对P44／42 MAPK磷酸化的抑制都可以显著降低iNOS的表达。联系以往的 实验结果，可以推断：P44／42 MAPK的激活是IL-1β诱生NOS过程中所必需的。NAC 促进激 活，不仅是由于使细胞内GSH合成增加，而且很可能作为一种还原剂，通过一个氧化还原 过程，加强细胞因子(IL-1β)对P44／42 NAPK信号通路的激活，来辅助iNOS的表达。
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乙酰半胱氨酸镁对大鼠肝硬化门静脉高压的保护作用
目的 探讨乙酰半胱氨酸镁对大鼠肝硬化门静脉高压血管活性物质和肝纤维化指标的影响.方法 以12 μg· kg-1二甲基亚硝胺制备大鼠肝硬化模型,肝硬化造模完成后分组实验,乙酰半胱氨酸镁盐按25、50、100 mg·kg-1剂量每日分别腹腔注射进行肝硬化治疗,给药8周后处死大鼠取材进行各项指标测定.通过病理切片的检查、肝组织转化生长因子β1、一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的检测来评价乙酰半胱氨酸镁盐治疗肝硬化门脉高压的效果.结果 二甲基亚硝胺造模结束后,模型组大鼠HE与网格染色结果显示其肝硬化处于Ⅲ-Ⅳ期;乙酰半胱氨酸镁低、中和高剂量组肝硬化程度明显轻于模型组,淋巴细胞浸润和假小叶形成减轻;治疗低、中和高剂量组转化生长因子β1指标明显低于模型组(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组的一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶明显降低(P＜0.05).结论 乙酰半胱氨酸镁具有独特的抗氧化性,能清除体内各种自由基,调节配体依赖信号传导和细胞生长,对二甲基亚硝胺引起大鼠肝硬化门静脉高压症具有明显地保护作用.
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乙酰半胱氨酸纳米活性炭缓释微囊对大鼠非酒精性脂肪性肝炎抗氧化作用的影响
目的 探讨乙酰半胱氨酸纳米活性碳缓释微囊(ACNAC)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏抗氧化能力的影响.方法 通过高脂饮食12周诱导建立NASH大鼠动物模型,分别给予ACNAC高、中、低每日不同剂量(800 mg/kg、400 mg/kg和200 mg/kg)与易善复(0.692 mg/kg)、乙酰半胱氨酸(400 mg/kg)连续灌胃8周后,检测血清生化指标、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝脏病理指标.结果 ACNAC中剂量组与高脂组相比,血清ALT、AST明显下降(P＜0.01 、P ＜0.05),且优于易善复组(P＜0.05).血清TCHOL 、TG、LDL-C和CR检测结果差异虽无统计学意义,但其数值上ACNAC明显低于高脂组,且优于易善复组和NAC组.ACNAC高、中、低三组与高脂组相比,SOD活力明显升高(P ＜0.01) 、GSH含量明显升高(P＜0.01),ACNAC中剂量组与高脂组比较GSH-PX活性明显升高(P＜0.05)但略低于易善复组(P＜0.01)).结论 相关剂量的乙酰半胱氨酸纳米活性炭缓释微囊可增强非酒精性脂肪性肝炎大鼠的抗氧化能力.
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N-乙酰半胱氨酸治疗急性中毒的临床研究
N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)是一种含巯基的化合物,通常被用作祛痰药(黏液溶解剂)和解毒剂(治疗对乙酰氨基酚引起的肝脏毒性反应).但近年来发现N-乙酰半胱氨酸具有强力抗氧化作用,还可通过抑制NF-κB来减轻炎症反应等[1].研究表明毒物的发病机制与自由基、脂质过氧化以及炎症反应等有关[2].本研究旨在探讨N-乙酰半胱氨酸在急性中毒治疗中的作用.
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成功救治急性松香水中毒一例
患者男,23岁.工作时误服松香水约10 mL,渐出现头晕、全身乏力、恶心、呼之不应、四肢抖动,无牙关紧闭及大小便失禁,期间患者呕吐3次,均为胃内容物,非喷射状,急来西安交通大学医学院第一附属医院.以“急性松香水中毒”收住,查体:体温36.7℃,脉搏67次/min,呼吸21次/min,血压100/58 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),浅昏迷,全身皮肤黏膜未见黄染和出血点,口角无溃烂,心肺及其余查体未见异常.肝、肾功、凝血、血常规、血气分析及头颅CT检查均未见异常.入科后即给予皮肤擦洗1次/8 h、生理盐水洗胃、20％甘露醇导泻,维生素C、维生素E、乙酰半胱氨酸、谷氨酰胺等抗氧化及促醒,并立即给予血液灌流(HP)等综合治疗.
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N-乙酰半胱氨酸对休克鼠肠屏障的保护作用
目的 通过大鼠失血性休克模型,研究探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否具有减轻肠缺血-再灌注损伤(IRS)及保护肠屏障的作用.方法 SD大鼠56只,分正常组、NAC干预组(休克+NAC)和对照组(休克+生理盐水),后两组又分为休克复苏后1 h、3 h和6 h小组,每小组大鼠8只;动物实验前30 min尾静脉注入NAC 250 mg/kg或5%葡萄糖;颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40 mmHg,持续60 min后回输血和生理盐水使动物复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性及肠源性内毒素(LPS)测定.结果 (1)对照组:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1 h、3h、6 h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血及肠DAO活性、门静脉LPS明显升高(与正常组相比,1 h、3 h和6 h组P均＜0.05);D-LAC于复苏后1 h后显著升高(与对照组相比,P＜0.05).(2)NAC干预组:肠黏膜的损伤程度较对照组明显减轻,肠黏膜损伤指数分别为2.2、1.6、1.2;DAO活性、门静脉LPS及D-LAC均明显低于NAC非干预组(P＜0.05),但部分仍高于正常组.结论 NAC可减轻鼠肠IRS,并可抑制由于肠黏膜损伤后的肠渗透性增加.
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低分子肝素联合乙酰半胱氨酸治疗特发性间质性肺炎的临床疗效评价
目的：探讨低分子肝素和乙酰半胱氨酸联合治疗特发性间质性肺炎的临床效果和安全性评价。方法将入选的60例特发性间质性肺炎患者随机分为对照组和观察组，每组30例。对照组给予常规治疗，观察组在此基础上给予低分子肝素配合乙酰半胱氨酸进行治疗，两组疗程均为3个月。比较两组患者治疗前后临床症状、肺功能指标[用力肺活量占预计值百分比（FVC％ pred）、单位肺泡容积的一氧化碳弥散量占预计值百分比（DLCO/ VA％ pred）、第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％ pred）、肺活量（VC）、肺总量（TLC）]、动脉血气分析（PO2、PCO2）、血清Ⅲ型胶原、六分钟步行试验和高分辨率 CT（HRCT）影像学改变。结果观察组患者治疗后，咳嗽、咳痰、呼吸困难、肺部 Velcro 音自评分数与治疗前比较显著改善（ P ＜0.05），对照组治疗前后上述评分差异无明显改变。两组治疗后的动脉血气分析指标均明显优于治疗前；观察组治疗后的各项肺功能指标（VC％ pred、FVC％ pred、DLCO/ VA％ pred、FEV1％ pred、TLC％pred）明显高于治疗前；对照组治疗后的肺功能各项指标比治疗前有所改善，但差异无统计学意义（ P ＞0.05）；且观察组治疗后的 VC％ pred、FVC％ pred、DLCO/ VA％ pred 明显高于对照组。观察组治疗后，胸部 HRCT 出现磨玻璃影、网格影和小叶间隔增厚明显少于治疗前，对照组治疗后的胸部 HRCT 各项指标均比治疗前有所改善，但差异无统计学意义（ P＞0.05）。两组治疗后血清Ⅲ型胶原水平、六分钟步行距离均较治疗前改善；但观察组治疗后的血清Ⅲ型胶原水平、六分钟步行距离明显优于对照组（ P ＜0.05）。两组患者治疗后均未发现明显的不良反应。结论低分子肝素和乙酰半胱氨酸联合治疗特发性间质性肺炎临床效果显著，可以更好地改善肺纤维化，提升患者运动能力，短期内未发现明显的不良反应，建议推广。
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N-乙酰半胱氨酸对对比剂肾病保护作用的研究进展
对比剂肾病（ contrast-induced nephropathy ，CIN）是临床中一个重要问题，已成为医院获得性肾功能衰竭的第三大病因。在需要院内透析的患者中病死率达36％，2～3年内存活率仅为19％［1］。无其他危险因素的情况下，发生率不高（＜5％）。人口结构的老年化，使近年的心血管疾病及肾脏疾病的合并发病率增高，导致临床大量的体内对比剂增强诊断及介入性冠状动脉操作由于放射性对比剂所致的肾脏损害的危险性也相应增加，防止或尽量减少此类人群特别是高危人群的发病是一项重要课题。
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急性冠状动脉综合征患者介入治疗中N-乙酰半胱氨酸对造影剂相关性肾病保护作用的临床研究
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者造影剂相关性肾病(RCIN)是否具有保护作用.方法 将2007年9月至2009年5月行冠状动脉介入治疗ACS患者213例完全随机分为对照组和NAC组.对照组107例常规水化.NAC组106例,在对照组基础上,造影前24 h和造影后24 h予NAC 600 mg,每日2次口服.比较两组造影后48 h及5 d时血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肾损伤凶子(KIM-1)、自由水清除率(CH2O)以及RCIN发生率.结果 两组在应用造影剂48 h后血BUN、Cr、尿BE-MG、NAG、KIM-1、CH2O[对照组分别为(12.5±3.6)mmol/L、(133.1±36.5)μmol/L、(313.8±96.9)μg/L、(26.1±6.9)U/L、(4.29±0.73)μg/L、(-7.2±16.1)ml/h;NAC组分别为(8.5±3.6)mmol/L、(102.7±29.5)μmol/L、(253.7±87.8)μg/L、(18.8±5:3)U/L、(2.12±0.83)μg/L、(-15.7±20.3)ml/h]均较本组造影前[对照组分别为(7.4±2.6)mmoL/L、(93.9±18.9)μmol/L、(179.8±51.3)μg/L、(15.1±2.6)U/L、(0.36±0.17)μg/L、(-21.9±23.6)ml/h;NAC组分别为(6.9±2.3)mmol/L、(88.1±14.4)μmol/L、(188.3±66.9)μg/L、(14.3±3.5)U/L、(0.34±0.19)μg/L、(-23.6±24.6)ml/h]升高,而Ccr下降(P<0.05),但NAC组明显低于对照组(P<0.05);对照组造影后5 d较48 h有所下降,但未达到造影前水平.而NAC组造影5 d后达到造影前水平.对照组RCIN 17例(15.9%),NAC组8例(7.5%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论NAC对ACS患者RCIN具有一定的预防保护作用.
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N-乙酰半胱氨酸对急性心肌梗死再灌注心律失常的影响
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对心肌梗死再灌注心律失常的影响及可能的机制.方法 行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者81 例,随机分为对照组(n ＝ 40)及NAC 组(n ＝41),观察两组再灌注后3 d 内发生的心律失常及两组间血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的变化.结果 (1)经治疗后对照组发生心律失常31 例(77.5%),NAC 组发生心律失常21 例(51.2%),NAC 组较对照组再灌注心律失常发生率低(P ＜0.05).(2)NAC 组心肌梗死患者血清SOD 活性明显较对照组高(P ＜ 0.01).(3)NAC 组血清CK-MB、CK、cTnI 峰值水平明显低于对照组(P ＜0.05).结论 NAC 对心肌梗死再灌注心律失常的发生有明显的预防作用,能够减轻心肌损伤,其作用机制可能是通过抗过氧化反应来减少心律失常的发生.
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N-乙酰半胱氨酸治疗重症肝病的临床疗效研究
目的：探讨作为转化医学“华丽转身”的典范---N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine, NAC）治疗重症肝病的临床疗效及安全性。方法选取HBV感染引起的重症肝病266例，随机分为治疗组136例（其中肝硬化失代偿期87例，肝衰竭49例）和对照组130例（其中肝硬化失代偿期85例，肝衰竭45例）。对266例采取维护肝细胞膜稳定性及肝细胞膜修复（保肝）、抗病毒、合理应用抗生素、营养支持及输注新鲜血浆、全血或人血白蛋白等综合治疗措施，均未使用谷胱甘肽制剂。治疗组加用NAC（8 g，1次/d），治疗45 d为1个疗程。45 d后观察患者的肝功能、终末期肝病模型（model for end-stage liver disease, MELD）评分、Child-Pugh评分及药物不良反应。结果2组症状均有所改善，治疗组治疗45 d后肝功能（部分或全部）等均明显改善，MELD及Child-Pugh评分均明显下降，且改善幅度明显优于对照组（P＜0.05）。治疗期间无NAC严重药物不良反应事件。结论 NAC可明显改善重症肝病患者的各项肝功能指标，且无严重不良反应，可在临床上推广应用。
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异丙托溴铵联合乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的疗效观察
目的 探究采用异丙托溴铵联合乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者治疗的疗效,以及血清转化生长因子-β(TGF-β)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响.方法 选取2015年1月至2017年6月辽宁省鞍山市第三医院收治的90例COPD患者作为研究对象.采用抽签法将研究对象分为观察组和对照组,每组45例.对照组予以异丙托溴铵治疗,观察组予以异丙托溴铵联合乙酰半胱氨酸治疗,比较两组患者的临床疗效、肺呼吸功能改善情况及TGF-β和MMP-9水平变化.结果 观察组患者的总有效率为95.6％ (43/45),高于对照组的71.1％(32/45),差异有统计学意义(x2=9.68,P=0.002).观察组患者治疗后的1s用力呼气容积(FEV1)为(1.87±0.51)L,用力肺活量(FVC)为(1.75±0.32)L,FEV1/FVC为(63.94±5.20)％,均高于对照组(1.62±0.42)L、(1.39±0.16)L、(55.86±6.42)％],差异均有统计学意义(t值分别为2.68、7.40、6.71,P值均＜0.01).观察组患者治疗后的血清TGF-β和MMP-9水平分别为(82.98±7.36)ng/L和(86.25±6.98) μg/L,均低于对照组[(93.03±7.91)ng/L和(96.75±8.73) μg/L],差异均有统计学意义(t值分别为5.89和6.13,P值均＜0.01).结论 异丙托溴铵联合乙酰半胱氨酸治疗COPD稳定期患者的临床疗效显著,能有效降低血清TGF-β和MMP9水平.
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乙酰半胱氨酸抑制人肺成纤维细胞增殖及胶原合成机制的初步探讨
目的 研究乙酰半胱氨酸(NAC)抑制人肺成纤维细胞增殖和胶原合成的机制.方法 分离培养人肺成纤维细胞,并以肺泡上皮来源的细胞系A549作为对照.将细胞分为对照组(不加任何处理)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)组(TGF-β_1为5μg/L)、NAC组(NAC为20 mmol/L)和联合组(5μg/L的TGF-β_1刺激24 h后换用不同浓度NAC继续作用24 h).用不同浓度NAC处理后,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期;采用TGF-β_1刺激后加用NAC刺激,逆转录-PCR法检测Ⅰ型前胶原mRNA表达的变化,Western blot法检测cyclin E、α-肌动蛋白及信号转导与转录激活因子-3(STAT-3)蛋白的表达.结果 5、10、20、40 mmol/L的NAC对人肺成纤维细胞生长均有明显抑制作用,呈剂量依赖关系,而20 mmol/L的NAC对A549细胞无明显作用.10、20、40 mml\L的NAC可使G_0/G_1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低.经TGF-β_1刺激后,成纤维细胞Ⅰ型前胶原mRNA表达明显增加,而NAC可抑制TGF-β_1诱导或未经诱导的Ⅰ型前胶原表达.TGF--β_1可诱导cyclin E和α-肌动蛋白的表达,其相对密度分别为0.98±0.09和1.56±0.23,20 mmol/L的NAC能明显抑制cyclin E的表达,其相对密度为0.52±0.04,但却小能抑制α-肌动蛋白的表达.TGF-β_1组和NAC组α-肌动蛋白的表达(相对密度分别为1.56 ±0.23和1.63±0.20)无明显差别.结论 NAC能够抑制人肺成纤维细胞cyclin E蛋白的表达,使细胞增殖阻滞于G_1期,从而抑制成纤维细胞发生增殖,抑制其胶原合成.对TGF-β_1刺激前后α-肌动蛋白的表达无明显抑制作用.
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血管内皮生长因子与慢性支气管炎并肺气肿大鼠早期肺动脉重塑关系的研究
近来研究发现,在慢性阻塞性肺疾病(COPD)非缺氧血症期已出现血管内皮生长因子(VEGF)过度表达,此期与肺血管重塑有关[1],但促使VEGF过度表达的机制尚不清楚.我们通过观察大鼠慢性支气管炎并肺气肿早期(非缺氧血症期)VEGF表达与肺动脉重塑改变的情况,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)抗氧化干预作用对这些变化的影响.
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核因子κB在肺泡巨噬细胞源性基质金属蛋白酶9表达中的作用
核因子κB(NF-κB)是一种与多种基因表达调控有关的核转录因子.基质金属蛋白酶9(MMP-9)对明胶和弹性蛋白有高度的亲和性,在细胞外基质损伤与修复中起重要作用.近年来MMP-9在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的作用受到关注,但其表达调控机制仍未阐明,因此本课题研究了NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肺泡巨噬细胞(AM)源性MMP-9表达的影响,从而探讨NF-κB在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的AM源性MMP-9表达中的作用.
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N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘小鼠CC16的影响
CC16是细支气管无纤毛上皮细胞--Clara细胞分泌的主要蛋白之一,能抑制磷脂酶A2(PLA2)的活性[1],是重要的内源性抗炎物质.我们的实验通过免疫组化和免疫印迹法(Western Blot),检测小鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型肺内CC16合成和分泌量的变化,同时用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预,观察其对CC16的影响.
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乙酰半胱氨酸对通气机所致肺损伤大鼠的防护作用
通过大潮气量通气造成大鼠通气机所致肺损伤(VILI)的动物模型,探讨乙酰半胱氨酸(NAC)对VILI防护作用.
