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急性髓系白血病患者血管内皮生长因子及其受体的表达
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR、FIt-1在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)中的表达水平及与临床的关系.方法:采用ELISA法检测AML患者骨髓单个核细胞(BMMNC)培养上清液及血清VEGF的表达水平,免疫组化技术检测骨髓活检标本VEGF及受体KDR、FIt-1的表达.结果:(1)治疗前AML患者骨髓细胞VEGF的分泌量及血清VEGF表达水平大于对照组(P＜0.01);治疗后完全缓解的患者血清VEGF含量低于治疗前(P＜0.01).(2)AML患者BMMNC的VEGF、KDR、FIt-1的表达阳性率分别为75.0% 、62.5%和20.8%,对照组MMNC不表达VEGF及其受体.结论:VEGF及其受体在AM L发病中起主要作用,VEGF的表达水平对AML的预后有一定的临床意义.
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儿童急性淋巴细胞白血病Survivin基因表达及意义
目的:研究Survivin基因在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及意义.方法:RT-PCR法检测Sur-vivin基因表达.结果:Survivin基因表达:初发组和对照组、初发组和完全缓解组、复发组和对照组问比较均有统计学差异(P<0.05).结论:Survivin基因与儿童ALL的发病机制有关.
关键词： 白血病 淋巴细胞 急性/病理学 微管相关蛋白质类/代谢 人类 -
急性非淋巴细胞白血病合并中枢神经系统浸润21例分析
我院1984-08～2001-l2确诊的急性非淋巴细胞白血病316例中,符合白血病中枢神经系统浸润(CNSL)诊断标准[1]21例,分析如下.
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白血病肺部浸润误诊为肺部感染1例
1 病例报告女,37岁.因头昏、面色苍白伴腹痛2个月于2004-11-18住血液科.查体:中度贫血貌,浅表淋巴结无肿大,肝脾不大.血WBC 2.85×109/L,晚幼粒0.01,杆状0.04,分叶0.42,嗜碱0.01,单核0.49,Hb 87 g/L,PLT 69×109/L.骨髓检查示急性粒细胞性白血病,原粒细胞0.38.
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水杨酸钠对HL-60/VCR细胞多药耐药的部分逆转
目的:研究水杨酸钠(Na-Sal)对HL-60/VCR细胞多药耐药的部分逆转作用.方法:采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术等方法,观察非甾体抗炎药Na-Sal对HL-60/VCR细胞多药耐药的部分逆转作用.结果:Na-Sal对HL-60/VCR细胞的生长具有抑制作用并表现出剂量依赖性,1 mmol/L 的非细胞毒剂量的Na-Sal和化疗药物联合应用可以提高多种化疗药物的细胞毒性作用,逆转倍数为1.01～3.26,相对逆转效率为 0.52%～73.62%.流式细胞仪测定细胞内柔红霉素(DNR)浓度发现,Na-Sal并不增加HL-60/VCR细胞内DNR浓度.结论:Na-Sal能有效地部分逆转HL-60/VCR细胞的多药耐药性.
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桂皮酸和全反式维甲酸及维生素C对HL-60细胞的分化研究
目的:探讨桂皮酸、全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)和维生素C(V-C)对人急性早幼粒白血病(HL-60细胞)的分化作用.方法:用2.5 mmol/L桂皮酸、1μmol/L ATRA和0.5 mmol/L V-C单独,和联合处理HL-60细胞后,观察细胞形态改变,细胞增殖速度、硝基四氮唑蓝(NBT)还原反应和过氧化酶染色反应.结果:ATRA、桂皮素和联合组都能使HL-60细胞形态向成熟粒细胞转变,对细胞增殖有明显抑制作用,能使细胞的NBT反应显著增强(P＜0.01),过氧化酶染色为弱阳性或阴性;V-C对细胞形态和增殖抑制第5天才出现,使NBT反应和染色反应改变不明显(P＜0.05).结论:桂皮酸、ATRA和三者联合对HL-60细胞有很强分化诱导效应,V-C的分化效应弱,但有增强分化的作用.
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曲古抑菌素A诱导HL-60细胞凋亡机制的研究
目的:探讨曲古抑菌素A(TSA)在体外诱导急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制.方法:采用MTT方法检测TSA对HL-60细胞增殖的影响.流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达.结果:0.1μmol/L的TSA可明显抑制细胞增殖,P<0.01;0.05 μmol/L的TSA可使细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05),但0.1 μmol/L的TSA才能引起细胞凋亡(P<0.01);经0.1 μmol/L的TSA作用12 h后,Bax、Caspase-9和Caspase-3基因表达明显升高,P<0.01.结论:TSA诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达.
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M3合并DIC伴有隐匿性皮下出血一例的护理体会
急性早幼粒细胞白血病(M3)可释放大量促凝物质和纤溶酶原激活物,从而引起弥散性血管内凝血(DIC)和原发性纤溶亢进,终导致以皮肤瘀斑和血肿为主的严重出血.我科曾成功地抢救了1例M3合并DIC伴有隐匿性皮下血肿并发失血性休克的患者,将临床观察及护理体会报道如下.
关键词： 白血病 早幼粒细胞 急性/病理学 弥漫性血管内凝血/并发症 出血/护理 -
大黄蒽醌衍生物对大鼠急性肺损伤的保护作用
目的:探讨大黄蒽醌衍生物对大鼠腹腔感染致急性肺损伤(ALI)的保护作用,确定大黄中对腹腔感染致ALI具保护作用的确切成份.方法:30只SD大鼠随机分为对照组、肺损伤组和治疗组,每组10只.采用大鼠盲肠结扎并穿孔造成腹腔感染,治疗组于术后即刻、12h、24h、36h共4次灌胃给予大黄蒽醌衍生物.术后48h处死大鼠,检测肺毛细血管通透性、肺湿干重比值,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析,并观察病理组织学变化.结果:大黄蒽醌衍生物能降低腹腔感染致ALI后肺毛细血管通透性、肺湿干重比值、BALF中性粒细胞百分率,并能改善肺间质水肿、肺出血、肺不张等病理变化.结论:大黄蒽醌衍生物对腹腔感染致ALI具有保护作用.
关键词： 肺损伤 急性/中医药疗法 @大黄蒽醌衍生物/治疗应用 急性/病理学 大鼠 -
肾生方防治急性肾功能衰竭的实验研究
目的:观察中药复方肾生方对急性肾功能衰竭(ARF)大鼠的影响.方法:肌注50%甘油复制ARF动物模型.40只大鼠分为正常对照组、模型组、地塞米松组和肾生方高、低剂量组5组,分别灌胃给药,观察造模24、72小时大鼠肾功能指标的变化,并取肾脏光镜下进行病理学检查.结果:肾生方能够显著增加造模后24小时大鼠的排尿量,显著降低造模24、72小时大鼠血清BUN、Cr含量,显著降低造模24小时血清K+含量,显著减小造模后72小时的肾脏系数,明显减轻肾小管上皮细胞水肿变性、坏死程度.结论:肾生方对大鼠初发期ARF具有防治作用.
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髓系肉瘤中的原始单核细胞肉瘤2例并文献复习
髓系肉瘤(myeloid sarcoma,MS)是由髓系未成熟细胞在骨髓以外的器官和组织浸润而形成的恶性肿瘤[1],可发生于任何年龄,好发部位为皮肤、淋巴结、乳腺、骨骼,比较少见的部位为子宫颈、阴道、消化道、胸椎、眼眶、纵隔、硬膜外[2].WHO分类将髓系肉瘤分为以下3类:(1)粒细胞肉瘤:该型常见,根据细胞分化状态可进一步分为母细胞型、不成熟型和分化型;(2)原始单核细胞肉瘤:较少见,主要由单核母细胞构成;(3)三系造血细胞或仅由红系、巨核系前体细胞组成的肿瘤,为少见[3].由于原始单核细胞肉瘤较为少见,因此极易误诊,现将本院确诊的2例原始单核细胞肉瘤进行临床病理分析,以提高对该病的认识.
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组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA对急性髓细胞白血病细胞的杀伤作用
目的:观察组蛋白去乙酰化抑制剂suberic bishydroxamate( SBHA)对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的SBHA分别作用于对数生长期的AML细胞24 h,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用；应用流式细胞术(FACS)检测细胞凋亡率,Westernblot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:SBHA能显著抑制AML细胞株U937ˉ、KG-1及Kasumi-1细胞的生长.AnnexinV-PI双标记法及FACS分析结果证实,SBHA能显著诱导白血病细胞的凋亡,激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8,下调抗凋亡蛋白Bcl-2及Bcl-xl的表达,下调Survivin、XIAP及cIAP的表达.结论:组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA能显著抑制人AML细胞株的增殖、促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.
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Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病细胞的杀伤作用
目的:观察Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的ENMD-2076分别作用于对数生长期的AML细胞24 h、48 h,采用MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用；应用Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡率,Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:ENMD-2076能显著抑制AML细胞株THP-1和Kasumi-1的生长(P ＜0.001),24 h时对THP-1和Kasumi-1的半数抑制浓度分别是9.32μmol/L和7.23 μmol/L.Hoechst荧光染色证实ENMD-2076能使THP-1细胞发生染色质浓缩等凋亡改变.Western blot检测证实,ENMD-2076能激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8和PARP,上调促凋亡蛋白Bak、Bax、Bad和Bim,下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达.结论:Aurora激酶抑制剂ENMD-2076能显著抑制人AML细胞株THP-1和Kasumi-1的增殖并促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.
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高三尖杉酯碱对人急性髓系白血病干细胞的杀伤作用
目的:观察高三尖杉酯碱(HHT)对人急性髓系白血病(AML)干细胞的杀伤作用,探讨其分子学机制.方法:用流式细胞仪(FACS)分析AML细胞株白细胞干细胞(LSC)的表型特征,用MTT法检测HHT对具有LSC特征的KG-1细胞的生长抑制作用,用FACS观察HHT对CD34+CD38- CD96+的KG-1细胞数量的影响,Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:KG-1和Kasumi-1细胞CD34+ CD38ˉ CD96+分别为69％和26.7％,U937细胞不表达CD96.HHT能显著抑制KG-1细胞的生长,并呈剂量依赖性(r2=0.9971,P＜0.05).48 h的半数抑制浓度为16.9 ng/ml.HHT作用KG-1细胞后,CD34+ CD38ˉ CD96+细胞的比例从63.6％下降到17.1％.HHT能显著激活Caspase-3、Caspase-9和PARP,抑制磷酸化Akt和Bcl-2的表达.结论:HHT能显著抑制人AML细胞KG-1的增殖,减少CD34+ CD38ˉ CD96+白血病干细胞数量；对Akt活性和Bcl-2的调控可能是其重要的作用机制.
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急性肾衰肾内氧代谢的血氧水平依赖功能磁共振评价
目的:应用磁共振血氧水平依赖成像(BOLD MRI)对急性肾衰肾内的氧代谢进行评价.方法:20名志愿者作为正常对照组,急性肾衰患者21例,其中少尿期18例,非少尿型1例,功能性急性肾衰竭2例.常规轴位T2WI、T1WI以及BOLD MRI扫描.BOLD MRI为冠状位16个梯度回波序列成像,分别测量肾脏的皮质及髓质的R2~*值以及计算髓质与皮质的R2~*比值,并将各组数据进行对比分析.结果:正常组肾髓质R2~*值(17.64±1.86)明显高于皮质R2~*值(13.73±0.49),P<0.00,髓皮质R2~*值比值为1.28±0.06.急性肾衰少尿组肾皮质R2~*值(12.25±2.41)和髓质R2~*值(13.31±4.28)以及髓皮质比值(1.01±0.25),与正常组比较均减低,P<0.05.功能性急性肾衰竭与急性间质性肾炎非少尿期患者的肾皮、髓质R2~*值,以及髓皮质比值,均高于正常组.结论:肾脏BOLD MRI测量的R2~*值可评价肾脏急性肾衰时氧代谢的改变.在急性肾衰少尿期,皮质及髓质内氧的利用率减低,髓皮质氧浓度梯度差消失.
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依维莫司联合全反式维甲酸逆转急性早幼粒细胞白血病细胞耐药的研究
目的：探讨依维莫司联合全反式维甲酸（简称维甲酸）逆转急性早幼粒细胞白血病（ APL）细胞株NB4-R1耐药的作用。方法：应用CD11 b染色流式细胞术及硝基四唑氮蓝（ NBT）还原实验检测两药联合应用对细胞分化的影响，流式细胞术检测细胞周期情况，Annexin V／PI双染色检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白微管结合蛋白轻链3（ LC3）、Beclin 1及早幼粒白血病—维甲酸受体融合蛋白（ PML-RARα）、磷酸化核糖体S6激酶（ P-P70 S6 K ）、磷酸化4 E结合蛋白1（ P-4E-BP1）等表达水平。结果：与维甲酸组比较，联用组能诱导耐药细胞株NB4-R1细胞的分化，并将细胞增殖阻止在 G1期而对细胞凋亡无明显影响。100 nmol／L依维莫司组、1μmol／L维甲酸组、联用组、对照组NB4-R1细胞培养48 h后分化百分率分别为（2.29±0.57）％、（17.06±2.65）％、（54.47±4.91）％、（2.54±0.53）％；处于G1期的细胞百分率分别为（35.20±11.97）％、（33.54±6.25）％、（53.70±8.73）％、（27.40±6.01）％；四组细胞凋亡细胞百分率分别为（2.30±0.14）％、（2.25±0.21）％、（2.40±0.28）％、（1.95±0.07）％。与维甲酸组比较，联用组mTOR 信号通路下游的P70 S6 K、4 E-BP1分子磷酸化水平下降， LC3-II和Beclin 1的表达上调，且能部分降解融合蛋白PML-RARα。结论：依维莫司联合维甲酸能诱导NB4-R1细胞分化，且能阻滞细胞周期而不致细胞凋亡，其机制可能与依维莫司联合维甲酸抑制 mTOR 信号通路激活自噬作用从而降解PML-RARα蛋白有关。
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地西他滨联合去甲氧柔红霉素对DNMT3A突变阳性AML细胞的增殖和凋亡的影响
[目的]探讨地西他滨(DAC)联合去甲氧柔红霉素(IDA)对伴DNA甲基转移酶3A基因(DNMT3A)突变阳性急性髓系白血病(AML)细胞株OCI-AML3的增殖抑制和促凋亡作用.[方法]使用不同浓度IDA单药或联合低浓度DAC(2 μmol/L)干预OCI-AML3细胞48 h后,采用MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡.[结果]相对低浓度的IDA(≤40 nmol/L)对OCI-AML3细胞无显著增殖抑制效应;2 μmol/L DAC联合IDA对OCI-AML3细胞的增殖抑制率显著高于IDA单药(P<0.01);DAC联合IDA能显著提高OCI-AML3细胞的凋亡率(P<0.001).[结论]伴DNMT3A突变的AML细胞对相对低浓度的IDA原发耐药,而DAC可提高其对IDA的敏感性.
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表阿霉素对K562细胞的杀伤作用的研究
目的 探讨肿瘤化疗药物表阿霉素(E-ADM)对K562细胞杀伤作用目的某些规律.方法 采用流式细胞术-PI染色检测法对经不同浓度、不同时间E-ADM作用目的K562细胞目的磺化丙啶阳性(PI+)细胞百分率和PI+ 细胞平均荧光强度(MFI)进行了检测和分析.结果 K562细胞在不同浓度E-AEM作用后,无论是24 h还是72 h组,PI+细胞百分率和PI+细胞MFI,除0.01 μg/mL组与对照组无明显差异外,其余各组均与对照组有显著性差异(P<0.01);并随E-ADM浓度增加而逐步升高.其中24h组,随E-ADM浓度增加PI+细胞百分率增高曲线呈'S'型分布.PI+细胞百分率在E-ADM浓度为0.1、1.0和10.0 μg/mL时,24h组均大于72 h组(P<0.01);而PI+细胞MFI,24 h各组均大于72 h各组(P<0.01).结论 ①E-AEM对K562细胞有明显目的杀伤作用,杀伤细胞目的浓度效应呈"S"形曲线分布;②E-ADM对K562细胞目的杀伤效果,24 h优于72 h;③E-ADM杀伤K562细胞目的佳浓度为0.10 μg/mL.该结果为E-ADM目的临床应用提供了有价值目的参考信息.
关键词： 表柔比星/药理学 K562细胞/药物作用 白血病 幼红细胞 急性/病理学 -
狼疮性肾炎并急性肾衰25例的临床及病理分析
系统性红斑狼疮(SLE)几乎全部有肾脏病变,而以急性肾功能衰竭(ARF)为主要表现者不多见,此型病情发展凶险,预后严重,早期诊断和合理治疗可大大改善预后.作者回顾分析了近年来收治的25例病人的临床及病理,旨在提高对狼疮性肾炎(LN)合并ARF的诊治认识.
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急性视网膜坏死综合征病理学观察一例
患者女,25岁.因左眼视力下降于2004年12月23日来我院就诊.检查:右眼视力1.0,左眼手动/眼前.右眼眼前节及眼底检查未见异常.
