吉林大学学报（医学版）杂志
Journal of Jilin University(Medicine Edition) 길림대학학보（의학판）
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
本刊是由教育部主管、吉林大学主办的综合性医药卫生类学术期刊。办刊宗旨是遵循党和国家的办刊政策及法规，报道医学科学研究的新理论、新方法和新技术,不断促进医学科学的发展和国内外学术交流。 本刊创刊于1959年，在发展过程中提高办刊质量。本刊已被多家国内外著名的检索机构及数据库收录。 本刊国内外公开发行，国外代号BM4177，国内代号12-23，10元/期，全年6期，全国各地邮局均可订阅。
1论文必须包括的项目：题目、作者姓名、作者单位及邮编、中英文摘要、关键词、中国图书资料分类号、正文、参考文献、基金资助单位全称及课题号、第一作者简介及通信作者联系方式。正文部分应包括前言、材料与方法、结果、讨论。全文的撰写要求请登陆本刊网站查询。
2文稿首页页脚位置注明的项目：基金资助项目全称和课题号(基金资助项目的论文优先发表);第一作者简介(按以下格式书写：姓名，出生年，性别，籍贯，职称，学位，主要研究方向);通信作者办公固定电话或E-mail地址。
3来稿要求中文和英文对照部分：文章题目，作者姓名，作者单位(具体到教研室或研究室)，单位所在地、邮政编码，摘要，关键词，表题和图题。
4摘要的撰写要求：论著的摘要按“结构式摘要”书写，包括目的、方法、结果和结论4部分;综合评述的摘要按“报道-指标性摘要”书写，应是主要内容的高度概括，不必写成结构式。关键词3～8个，以《中文医学主题词表》中的主题词为主，无相应主题词给出自由词。英文摘要和关键词必须与中文相对应。中国图书资料分类号从《中国图书馆分类法》中选定。
5来稿中医学名词以全国自然科学技术名词审定委员会审定公布、科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准， 暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。药物名称以《中华人民共和国药典》最新版本或卫生部药典委员会编写的《中国药品通用名称》(北京：化学工业出版社，1997)为准，不用商品名。物理量、单位及符号以《中华人民共和国国家法定标准》(1995年7月新版)为准。外文字母必须分清大小写、正斜体、黑白体及上下角标。
6表格采用“三线表”形式随文排列，内容不应与文字重复;统计图(线图、条图、散点图)的内容不应与表格和文字重复，纵横两轴比例以5∶7为宜;彩色照片应清晰，黑白照片应反差鲜明，并应以箭头标明阳性改变。
7参考文献应引用必要且较新的文献，论著一般应在15篇左右，综述应在30篇左右;请勿引用未公开发表的文献或非公开出版物;文后参考文献采用顺序编码制，按文中出现的先后顺序编号;著录项目应完整，内容应准确。参考文献著录格式以中华人民共和国国家标准GB/T23289 2009《术语工作 文后参考文献及源标识符》为准。
吉林大学学报（医学版）杂志影响因子
吉林大学学报（医学版）杂志发文量
吉林大学学报（医学版）杂志总被引频次
热门常见问题
-
吉林大学学报(医学版)杂志中国知网收录了吗？
经查询，知网目前收录中。
-
吉林大学学报杂志（医学版）主办单位是哪家？
杂志是由中华人民共和国教育部主管、吉林大学主办的综合性医药卫生类学术期刊。
-
刊物信息可查
推荐刊物均可到国家新闻出版总署网站查询正刊
-
严格保密协议
可签署保密协议 ，不透露任何用户信息可跟踪进程，全程协议
-
售后服务保障
1对1服务，7x24小时在线
-
企业信誉保障
15年经验沉淀，实体公司运营
-
对乙酰氨基酚对早产幼鼠模型血流动力学、左心室功能和血浆脑钠肽水平的影响
目的:探讨对乙酰氨基酚对早产幼鼠血流动力学、左心室功能和血浆脑钠肽(BNP)水平的影响,阐明其治疗早产儿动脉导管未闭(PDA)的作用机制.方法:孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)制备早产幼鼠模型,早产幼鼠分为模型对照组(n=18)和给药组(n=19),另选10只足胎龄幼鼠作为空白对照组.空白对照组幼鼠不做任何处理,模型对照组幼鼠不给药,给药组幼鼠连续3d给予对乙酰氨基酚.彩色多普勒超声检测各组幼鼠血流动力学指标,包括左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室收缩末内径(LVESd)、短轴缩短率(FS)、左室收缩末期容积(ESV)和左室舒张末期容积(EDV),测定各组幼鼠血浆BNP水平.结果:模型对照组和给药组幼鼠体质量均低于空白对照组(P<0.05).给予对乙酰氨基酚3 d后,与模型对照组比较,给药组幼鼠体质量增加(P<0.05).与模型对照组比较,给药组幼鼠LVEF、FS和EDV升高(P<0.05),而LVEDd、LVESd和ESV降低(P<0.05).与空白对照组比较,给药组幼鼠LVEF和FS降低(P<0.05),LVEDd、LVESd、EDV和ESV升高,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组比较,模型对照组幼鼠血浆BNP水平明显升高(P=0.004);与模型对照组比较,给药组幼鼠血浆BNP水平明显降低(P=0.009).结论:对乙酰氨基酚可通过改善血流动力学指标降低血浆BNP水平,从而对幼鼠左心室功能起保护作用.
-
黄连素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤和炎症的改善作用及其机制
目的:构建内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型,探讨黄连素对ALI的保护作用及其机制.方法:40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS组、黄连素+LPS组和黄连素组,每组10只.对照组小鼠给予生理盐水,LPS组小鼠通过滴鼻给予5 mg·kg-1 LPS 6 h,黄连素+LPS组小鼠在给予LPS的前5天灌胃50 mg·kg-1黄连素,黄连素组小鼠给予50 mg·kg-1黄连素灌胃5 d.HE染色检测各组小鼠肺组织形态表现;检测各组小鼠肺湿干重比值;检测各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度和细胞渗出数;ELISA法检测各组小鼠BALF中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测各组小鼠肺组织中活性氧(ROS)水平;线粒体膜电位检测试剂盒检测各组小鼠肺组织中线粒体膜电位;Western blotting法检测各组小鼠肺组织中Bcl-2和Bax蛋白表达水平,计算Bcl-2/Bax比值.结果:与对照组比较,LPS组小鼠肺间质炎性细胞浸润增加,肺泡空间增大,肺泡壁增厚,小鼠肺湿干重比值明显升高(P<0.01),总蛋白质浓度升高(P<0.05),BALF中细胞渗透数增多(P<0.01),BALF中TNF-α和IL-6水平升高(P<0.01),肺组织中ROS水平升高,线粒体膜电位降低(P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01);与LPS组比较,黄连素+LPS组小鼠肺组织炎性改变减轻,小鼠肺湿干重比值降低(P<0.05),总蛋白浓度降低(P<0.05),BALF中细胞渗透数降低(P<0.05),BALF中TNF-α和IL-6水平降低(P<0.01),肺组织中ROS水平降低,肺组织中线粒体膜电位升高(P<0.05),肺组织中Bax/Bcl-2比值降低(P<0.01).结论:黄连素可改善LPS诱导的小鼠ALI和炎症程度,其机制可能与降低肺组织中ROS水平和保护线粒体功能有关.
-
人口腔鳞状细胞癌Tca8113细胞过表达WWOX基因的基因表达谱分析及WWOX基因的抑癌作用机制
目的:分析人口腔鳞状细胞癌(OSCC)Tca8113细胞过表达包含WW域的氧化还原酶(WWOX)基因的基因表达谱变化,探讨WWOX基因的抑癌作用机制.方法:Tca8113细胞分为WWOX基因过表达组和对照组.采用携带WWOX基因的pGV287-LV-WWOX慢病毒颗粒和携带空载体的pGV287-LV慢病毒颗粒分别感染2组Tca8113细胞.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting法检测2组Tca8113细胞中WWOX mRNA和蛋白表达情况.采用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行生物学分析.采用定量PCR法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的差异表达基因的mRNA相对表达水平.结果:慢病毒感染后,WWOX基因过表达组Tca8113细胞中WWOX mRNA相对表达水平较对照组明显升高(P<0.05),WWOX基因过表达组Tca8113细胞中WWOX蛋白表达水平升高.基因芯片筛选出差异倍数(FC)1.5倍以上的基因共347个,其中表达上调171个,表达下调176个.生物信息学分析显示这些基因分布于癌症、p53信号、MAPK信号和白细胞介素2(IL-2)等多条信号传导通路.WWOX基因过表达组MAPK信号通路中的丝裂原活化蛋白激酶2(MAP2K)、孤核受体4A1(NR4A1)、双特异性磷酸酶5(DUSP5)和双特异性磷酸酶6(DUSP6)mRNA相对表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而成纤维生长因子受体2(FGFR2)mRNA相对表达水平较对照组明显降低(P<0.05).结论:WWOX基因过表达导致Tca8113细胞的基因表达谱发生变化,WWOX基因的抑癌作用机制与调节MAPK信号途径的多个基因表达有关联.
-
miR-26a靶向HMGA1基因对结肠癌细胞生长、侵袭和迁移的影响
目的:探讨miR-26a靶向高迁移率族蛋白1(HMGA1)基因对结肠癌细胞生长、侵袭和迁移的影响,阐明HMGA1基因是否为miR-26a的靶基因.方法:将miR-NC(对照)、miR-26a mimics(模拟物)和miR-26a inhibitor(抑制物)转染人结肠癌SW480细胞作为miR-NC组、miR-26a mimics组和miR-26a inhibitor组.RT-PCR和Western blotting法分别检测各组SW480细胞中HMGA1 mRNA和蛋白表达水平.采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测各组SW480细胞中双荧光素酶活性,以此确定HMGA1是否为miR-26a的靶基因.采用CCK8实验检测各组细胞增殖活力,Transwell小室法检测各组细胞侵袭数和迁移数.结果:HMGA1基因是miR-26a的靶基因.与miR-NC组比较,转染24、48和72 h时miR-26a mimics组SW480细胞增殖活力明显降低(P<0.01),而miR-26a inhibitor组细胞增殖活力明显升高(P<0.01).与miR-NC组比较,各时间点miR-26a mimics组和miR-26a mimics+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均降低(P<0.01),而miR-NC+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均升高(P<0.01);与miR-26a mimics组比较,各时间点miR-26a mimics+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均升高(P<0.01);与miR-NC+pcDNA3.1-HMGA1组比较,各时间点miR-26a+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均降低(P<0.01).结论:HMGA1是miR-26a的靶基因.上调miR-26a表达可抑制人结肠癌SW480细胞增殖,下调miR-26a表达可促进人结肠癌SW480细胞增殖.
-
miRNA-155在大鼠脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮层组织中的表达及其意义
目的:探讨微小RNA-155(miRNA-155)在大鼠脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮层组织中的表达,初步阐明miRNA-155对脑缺血/再灌注损伤的影响.方法:48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组和脑缺血/再灌注组,每组24只.脑缺血/再灌注组通过Longa等改良线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立脑缺血/再灌注模型,假手术组大鼠只分离血管.采用TTC染色评估各组大鼠脑缺血梗死体积,采用qRT-PCR法检测各组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平.结果:与假手术组比较,再灌注24、48和72 h时脑缺血/再灌注组大鼠脑缺血梗死体积明显增大(P<0.05),并且随着再灌注时间延长,脑缺血梗死体积逐渐减少.与假手术组比较,再灌注24、48和72 h时脑缺血/再灌注组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平明显升高(P<0.05),并且随着灌注时间延长,表达水平逐渐降低.结论:在大鼠脑缺血/再灌注早期大脑皮层组织中miRNA-155高表达,其参与了脑缺血/再灌注损伤过程.
-
聚丙交酯-乙交酯微球搭载鹿茸多肽联合骨髓间充质干细胞对大鼠坐骨神经损伤的修复作用及其机制
目的:观察聚丙交酯-乙交酯(PLGA)微球搭载的鹿茸多肽(VAP)联合骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用,探讨其相关作用机制.方法:横断法复制大鼠外周神经损伤模型.60只大鼠随机分为坐骨神经横断对照组(对照组)、VAP微球组(VAP组)、BMMSCs移植组(BMC组)和VAP微球联合BMMSCs移植组(VAP-BMC组),每组15只.造模7 d后,对照组大鼠在横断坐骨神经区域注射PBS溶液,VAP组大鼠在相同位置注射含有载药PLGA微球的PBS溶液,BMC组大鼠注射含有BMMSCs的PBS溶液,VAP-BMC组大鼠注射含有载药PLGA微球和BMMSCs的PBS溶液.3个月后采用Basso、Breattie和Bresnahan(BBB)运动评级量表评估各组大鼠的神经功能,HE染色检测各组大鼠坐骨神经组织形态表现,Western blotting法检测各组大鼠坐骨神经组织中二硫键异构酶(PDI)、葡萄糖调节蛋白78(GRP-78)和半胱胺酸蛋白酶12(Caspase-12)蛋白表达水平.结果:BBB运动评级量表评估,与对照组比较,VAP组、BMC组和VAP-BMC组大鼠BBB评分升高(P<0.01),以VAP-BMC组大鼠BBB评分升高明显.H E染色,与对照组比较,VAP组、BMC组和VAP-BMC组大鼠坐骨神经纤维更粗,轴突直径更长(P<0.01).Western blotting法检测,与对照组比较,VAP组、BMC组和VAP-BMC组大鼠坐骨神经组织中PDI和Caspase-12蛋白表达水平明显降低(P<0.01),VAP-BMC组大鼠坐骨神经组织中GRP-78蛋白表达水平明显升高(P<0.01).结论:PLGA微球搭载VAP联合BMMSCs可促进受损坐骨神经的修复,其作用机制可能与抑制内质网应激有关联.
-
四物汤对小鼠化疗所致贫血的恢复作用及其机制
目的:探讨四物汤对小鼠化疗所致贫血的恢复作用,并阐明其作用机制.方法:24只小鼠随机分为对照组(n=8,不给药)、模型组(n=8,给予5-氟尿嘧啶)和四物汤组(n=8,给予5-氟尿嘧啶+四物汤).于给药15 d后,眼静脉取血,显微镜下观察红细胞形态和数量;应用全自动血细胞计数仪检测3组小鼠外周血红细胞数和血红蛋白水平;采用双染标记法对红细胞表面标志性抗原进行抗体结合并染色,采用流式细胞术检测3组小鼠外周血和脾脏标记的红细胞数.结果:与对照组比较,模型组小鼠外周血红细胞数明显减少(P<0.05),细胞皱缩;与模型组比较,四物汤组小鼠外周血红细胞数量明显增加(P<0.05),细胞变圆.与对照组比较,模型组小鼠血红蛋白水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,四物汤组小鼠血红蛋白水平明显升高(P<0.01).流式细胞术检测,与对照组比较,模型组小鼠外周血CD71/Ter119表达水平明显降低(P<0.01),各象限红细胞数量降低(P<0.01);与模型组比较,四物汤组小鼠外周血CD71/Ter119表达水平明显升高(P<0.01),各象限红细胞数量升高(P<0.01);与对照组比较,模型组小鼠脾脏血CD71/Ter119表达水平明显降低(P<0.01),各象限红细胞数量降低(P<0.01);与模型组比较,四物汤组小鼠脾脏血CD71/Ter119表达水平明显升高(P<0.01),UL象限红细胞数量降低(P<0.01),UR和LR象限红细胞数量升高(P<0.01).结论:四物汤可以促进小鼠化疗贫血损伤的恢复,促进红细胞数量增加,改善细胞形态表现,提升外周血血红蛋白水平,促进外周血和脾脏红细胞表面标志性抗原表达量增加.
-
白花丹素对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响及其机制
目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制.方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓度分别为5μmol·L-1和2μmol·L-1,各组药物作用时间为48 h.将HepG2R细胞随机分为对照组、索拉菲尼(5μmol·L-1)组、PLB(2μmol·L-1)组和索拉菲尼(5μmol·L-1)联合PLB(2μmol·L-1)组(联合组).MTT法检测各组细胞活力,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率,Hoechst 33342实验和细胞流式术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平,计算Bax/Bcl-2比值.采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测细胞中ROS水平.结果:随着索拉菲尼浓度的升高,HepG2和HepG2R细胞活力逐渐降低,耐药细胞HepG2R对索拉菲尼的半数抑制浓度(IC50)值是HepG2的4.5倍(P<0.05).随着PLB浓度升高和作用时间延长,耐药细胞对索拉菲尼敏感性升高.与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组耐药细胞克隆形成率降低(P<0.05或P<0.01).Hoechst33342实验,对照组细胞核淡染,索拉菲尼组和PLB组细胞核少部分浓染、明亮;联合组细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮.流式细胞术和Western blotting法检测,与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞中cleaved Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05或P<0.01).联合组细胞中ROS水平明显高于其他各组(P<0.05或P<0.01).结论:PLB能改善肝癌对索拉菲尼的耐药情况,其机制可能与升高耐药细胞中ROS水平有关.
-
除草剂阿特拉津的免疫毒性及其对大鼠免疫功能的影响
目的:检测除草剂阿特拉津(ATR)对大鼠免疫功能的影响,阐明ATR的免疫毒性.方法:32只Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量ATR组(n=8),分别给予0、5、25和125 mg·kg-1 ATR连续灌胃28 d.检测各组大鼠体质量和脾指数;HE染色观察各组大鼠脾脏组织的病理形态表现;采用淋巴细胞转化实验测定各组大鼠脾淋巴细胞转化率;检测各组大鼠NK细胞杀伤活性,流式细胞术检测各组大鼠脾细胞中CD3+和CD8+T细胞百分比,ELISA实验检测各组大鼠血清中白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平.结果:与对照组比较,各剂量ATR组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾指数差异无统计学意义(P>0.05),高剂量ATR组大鼠脾指数降低(P<0.05).HE染色检测,与对照组比较,低剂量ATR组大鼠脾组织无明显变化;中剂量ATR组大鼠脾组织生发中心略减少,高剂量ATR组大鼠脾组织呈现明显退行性变,生发中心消失,白髓减少,红髓充血.NK细胞杀伤活性检测,与对照组比较,各剂量ATR组大鼠NK细胞杀伤活性差异无统计学意义.脾淋巴细胞转化实验,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠淋巴细胞转化率差异无统计学意义(P>0.05),高剂量ATR组大鼠脾淋巴细胞转化率降低(P<0.05).流式细胞术检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3+和CD8+细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05),高剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3+、CD8+T细胞百分比降低(P<0.05).细胞因子检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05),高剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平升高(P<0.05).结论:高剂量ATR可产生明显的免疫毒性效应.
-
海马齿状回区多巴胺D1受体在大鼠主动回避学习中的作用及其机制
目的:观察大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)水平在大鼠主动回避条件反射建立及消退过程中的变化,探讨D1受体在大鼠主动回避学习中的作用及其机制.方法:24只SD雄性成年大鼠随机分为非训练组、训练组、对照组和SC H组,每组6只.训练组大鼠每天进行穿梭箱训练,非训练组大鼠只放进穿梭箱而不进行训练,测定2组大鼠DG区细胞外液中DA水平.对照组和SCH组大鼠每天进行穿梭箱训练前向DG区注射生理盐水或SCH-23390,训练后测定2组大鼠DG区细胞外液中谷氨酸(Glu)水平和场兴奋性突触后电位(fEPSP)幅值.利用穿梭箱的行为学分析系统记录各组大鼠主动回避反应率,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定各组大鼠DG区DA和Glu水平,采用电生理学记录法观察各组大鼠DG区fEPSP幅值.结果:训练组大鼠DG区DA水平在条件反射的建立过程中逐渐升高,且在消退过程中逐渐降低;与第1天比较,第5天大鼠DG区DA水平明显升高(P<0.05),非训练组大鼠DG区各个时间点DA水平比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组大鼠训练第5天达到主动回避条件反射建立标准(主动回避反应率>65％),第7天达到消退标准(主动回避反应率<35％).与第1天比较,第5天大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显升高(P<0.05);SCH组大鼠在整个训练过程中均未达到条件反射建立标准,且DG区Glu水平和fEPSP幅值在训练过程中未出现明显变化(P>0.05);与对照组比较,训练第5天时SCH组大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显降低(P<0.05).结论:大鼠海马DG区DA可通过激活D1受体促进主动回避学习,其作用可能与增加DG局部Glu水平和突触传递效应有关.
-
极低频电磁场暴露对SD大鼠肝、肾和脾脏功能及形态的影响
目的:探讨极低频电磁场(ELF-EMF)暴露对SD大鼠肝、肾和脾等脏器功能及形态的影响,阐明ELF-EMF辐射损伤的机制.方法:20只雄性SD大鼠随机分为暴露组和对照组,每组10只.暴露组大鼠暴露于磁感应强度为0.1 T、频率为50 Hz的ELF-EMF装置中,每天8 h,连续暴露30 d;对照组大鼠不进行上述电磁场暴露.暴露30 d后,检测2组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(UN)和肌酐(Cr)水平,HE染色检测2组大鼠肝脏、肾脏和脾脏形态表现.结果:与对照组比较,暴露组大鼠血清ALT、AST、UN和Cr水平明显升高(P<0.05).暴露组大鼠肝脏中央静脉及肝血窦、肾脏肾小球及间质毛细血管以及脾脏脾血窦均出现扩张充血,且部分肝细胞出现坏死;对照组大鼠肝脏、肾脏和脾脏形态无异常.结论:ELF-EMF(0.1 T、50 Hz)暴露影响SD大鼠肝、肾和脾脏功能及结构,其机制可能与ELF-EMF暴露引起的氧化应激反应有关联.
-
鹿茸多肽联合GDNF基因修饰的雪旺细胞对Aβ25-35诱导脊髓神经元凋亡的保护作用
目的:探讨鹿茸多肽(VAP)联合胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的雪旺细胞(SCs)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的脊髓神经元凋亡的保护作用,阐明其作用机制.方法:制备胎鼠脊髓细胞,取对数生长期的脊髓神经元,采用Aβ25-35诱导脊髓神经元凋亡,将脊髓神经元分为正常细胞组(正常脊髓神经元)、诱导凋亡组(Aβ25-35诱导凋亡后的脊髓神经元)、SCs组(Aβ25-35诱导凋亡后的脊髓神经元+SCs)、GDNF组(Aβ25-35诱导凋亡后的脊髓神经元+GDNF)、SCs+GDNF组(Aβ25-35诱导凋亡后的脊髓神经元+GDNF转染的SCs)和VAP联合组(Aβ25-35诱导凋亡后的脊髓神经元+VAP联合GDNF转染的SCs).流式细胞术检测各组脊髓神经元凋亡率,免疫组织化学染色检测各组脊髓神经元中caspase-3阳性细胞数.结果:胎鼠脊髓神经元悬液接种后初始脊髓神经元大多为圆形.流式细胞术检测,与诱导凋亡组比较,SCs组、GDNF组、SCs+GDNF组和VAP联合组脊髓神经元凋亡率降低(P<0.05);与SCs+GDNF组比较,VAP联合组脊髓神经元凋亡率明显降低(P<0.05).免疫组织化学检测,各组脊髓神经元中均有caspase-3表达,SCs组、GDNF组和SCs+GDNF组细胞着色差异不明显,脊髓神经元中caspase-3阳性细胞数差异不大,但与诱导凋亡组比较明显减少(P<0.05).结论:VAP联合GDNF转染的SCs对脊髓神经元凋亡有保护作用,该作用通过下调脊髓神经元中caspase-3表达来实现.
-
沉默WNT4基因对稳定转染PAX2基因大鼠肾小管上皮细胞迁移和侵袭能力的影响
目的:探讨沉默WNT4基因对稳定转染配对盒基因2(PAX2)大鼠肾小管上皮细胞迁移和侵袭能力的影响,阐明PAX2基因是否通过WNT4基因调控细胞生物学活性.方法:选取对数生长期的PAX2基因稳转细胞系,分为稳转组和对照组.稳转组细胞分为稳转对照组(不应用WNT siRNA沉默)和沉默72 h组(应用WNT siRNA沉默72 h).Western blotting法检测稳转组和对照组大鼠肾小管上皮细胞中PAX2和WNT4蛋白的相对表达量,Real time PCR法检测稳转对照组和沉默72 h组大鼠肾小管上皮细胞中WNT4 mRNA相对表达量,细胞划痕实验检测稳转对照组和沉默72 h组大鼠肾小管上皮细胞的细胞迁移率,Transwell实验检测稳转对照组和沉默72 h组大鼠肾小管上皮细胞的穿膜细胞数.结果:Western blotting法检测,稳转组大鼠肾小管上皮细胞中PAX2和WNT4蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05).Real-time PCR法检测,沉默72 h组大鼠肾小管上皮细胞中WNT4 mRNA相对表达量低于稳转对照组(P<0.05).细胞划痕实验10 h后,沉默72 h组大鼠肾小管上皮细胞的细胞迁移率低于稳转对照组,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);细胞划痕实验18 h后,沉默72 h组大鼠肾小管上皮细胞的细胞迁移率低于稳转对照组(P>0.05).Transwwell实验,沉默72 h组大鼠肾小管上皮细胞的穿膜细胞数低于稳转对照组(P<0.05).结论:PAX2基因可能通过WNT4基因调控细胞的生物学活性.
-
志贺菌中成簇的规律间隔短回文重复序列的特点及其关联性分析
目的:利用数据库和临床分离的志贺菌菌株分析志贺菌中成簇的规律间隔短回文重复序列(CRISPR)的特点,探讨CRISPR-Q1的特性及CRISPR间的关联性.方法:根据志贺菌基因组数据库利用引物序列和PCR扩增获得志贺菌的CRISPR序列信息,采用多序列比对等方法获得每个菌株中CRISPR的分布、间隔序列数及序列特点;利用BLAST分析CRISPR-Q1中重复序列和间隔序列,检测重复序列和间隔序列在菌株中的分布特点以及CRISPR-Q1在菌株中的位置及特征;分析数据库和实验室中志贺菌CRISPR-Q1中间隔序列数与CRISPR1或CRISPR2的关系.结果:在数据库107株志贺菌中,106株志贺菌含有CRISPR1或CRISPR2,8株志贺菌的CRISPR1或CRISPR2含有多个间隔序列;106株志贺菌含有CRISPR-Q1,其中有13株志贺菌的CRISPR-Q1中有多个间隔序列.在实验室12株志贺菌中,有6株含有CRISPR1或CRISPR2,12株均含有CRISPR-Q1;CRISPR-Q1间隔序列中的一部分(约35 bp)在同一个菌株的染色体基因组上分布广泛,重复序列同样如此,CRISPR-Q1中还存在基因外重复序列(REP)元素.数据库志贺菌中的CRISPR-Q1间隔序列数与CRISPR1和CRISPR2有关联(χ2=61.6,P<0.01),实验室志贺菌中的CRISPR-Q1间隔序列数与CRISPR1和CRISPR2有关联(P=0.015).结论:CRISPR-Q1在志贺菌中广泛分布,其序列中存在REP元素;志贺菌的CRISPR1和CRISPR2与CRISPR-Q1有关联.
-
芬戈莫德对神经干细胞和星形胶质细胞增殖及迁移的影响及其对小鼠脊髓损伤的保护机制
目的:探讨芬戈莫德(FTY720)对神经干细胞(NSCs)和星形胶质细胞迁移及增殖的影响,阐明FTY720对小鼠脊髓损伤(SCI)的保护作用及其机制.方法:体外培养NSCs和星形胶质细胞,每种细胞随机分为对照组(采用PBS进行处理)和实验组(采用0.1μmol·L-1 FTY720进行处理).SCI小鼠随机分为对照组(口服PBS)和实验组(口服1 mg·kg-1·d-1 FTY720),每组10只.采用Transwell实验检测2组NSCs和星形胶质细胞的迁移细胞数,免疫荧光染色检测NSCs的迁移细胞数和增殖神经球数,HE染色检测2组小鼠SCI空洞面积,Basso Mouse Scale(BMS)评分评估小鼠运动能力恢复情况.结果:Transwell检测,与对照组比较,实验组NSCs迁移细胞数增多(P<0.05),星形胶质细胞迁移细胞数减少(P<0.05).免疫荧光检测,与对照组比较,实验组NSCs增殖神经球数增多(P<0.05),实验组小鼠SCI震中星形胶质细胞数减少(P<0.05).HE染色检测,与对照组比较,SCI空洞面积缩小(P<0.05).BMS评分,与对照组比较,实验组小鼠BMS评分升高(P<0.05).结论:FTY720可以促进NSCs增殖和迁移,抑制星形胶质细胞迁移,减少SCI后胶质疤痕形成,促进小鼠运动功能恢复.
-
东北汉族人群2型糖尿病患者大血管病变一级预防的前瞻性研究
目的:探讨对东北汉族人群2型糖尿病(T2DM)患者多重可控危险因素强化干预治疗后其大血管病变发生率的变化,建立T2DM患者大血管病变一级预防有效的、规范的、成本效益比良好的干预方案.方法:筛选新发或确诊1年以内无大血管病变的T2DM患者300例,随机分为常规治疗组(n=150)和强化干预组(n=150),采取平行对照的临床研究方法对部分可控危险因素进行2年不同程度的干预,定期检测2组患者的体质量指数(BMI)、腰围/臀围比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白(HDL-c)、颈动脉内中膜厚度(IMT)和大血管病变即动脉粥样硬化(AS)发生率,并统计分析医疗费用.结果:干预随访2年后,常规治疗组患者DBP、FBG、2 h PBG、HbA1c、TG、TC和HDL-c均明显低于治疗前(P<0.05);干预随访2年后,强化干预组患者BMI、SBP、FBG、2 h PBG、HbA1c、TG、TC、HDL-c和LDL-c均明显低于治疗前(P<0.05).干预随访2年后,强化干预组患者BMI、TC和IMT明显低于常规治疗组(P<0.05);干预随访2年后,常规治疗组患者IMT明显增加,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),且大于同期强化干预组(P<0.05).干预随访2年后,强化干预组患者AS发生率低于常规治疗组(P<0.05).2组患者医疗费用均逐年增加,强化治疗组患者2年总体医疗费用、治疗第1年和第2年的治疗费用均低于常规治疗组(P<0.05).结论:多重血管危险因素强化干预是防治T2DM患者大血管病变的有效方案.
-
沙格列汀联合胰岛素治疗2型糖尿病疗效随机对照试验的Meta分析
目的:系统评价沙格列汀联合胰岛素与单独应用胰岛素治疗2型糖尿病的有效性和安全性.方法:计算机检索中国知网(CNKI)、维普数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed和Cochrane Library,时间为各个数据库建库至2017年12月31日,按照纳入和排除标准选择纳入的随机对照试验(RCT).在对纳入研究进行质量评价的基础上,对提取的数据采用Review Manager 5.3和Stata 12.0软件进行Meta分析.结果:初检得到647篇文献,经过筛选终纳入22篇,包括2243例患者.Meta分析,有效性指标中,沙格列汀联合胰岛素(病例)组患者糖化血红蛋白(HbA1c)(MD=-0.86,95％CI:-1.03～-0.68,P<0.01)、空腹血糖(FBG)(MD=-0.95,95％CI:-1.22～-0.67,P<0.01)、餐后2 h血糖(PBG)(MD=-1.28,95％CI:-1.61～-0.94,P<0.01)和每日胰岛素用量(MD=-18.47,95％CI:-22.00～-14.95,P<0.01)较单独应用胰岛素(对照)组均明显降低;在安全性方面,病例组患者总不良反应发生率(OR=0.39,95％CI:0.28～0.52,P<0.01)和低血糖发生率(OR=0.31,95％CI:0.22～0.45,P<0.01)均低于对照组.漏斗图左右基本对称,尚不能认为存在发表偏倚,敏感性分析提示结果稳定.结论:与单用胰岛素治疗比较,沙格列汀联合胰岛素治疗方案能有效降低2型糖尿病患者的HbA1c、FPG和PBG水平,减低每日胰岛素用量,安全性良好,不增加发生低血糖等不良反应的风险.
-
"2×4"矫治系统中前倾弯弓丝弯折位置变化对其力学行为影响的三维有限元分析
目的:建立模拟临床的"2×4"矫治系统的三维有限元模型,探讨三维空间内前倾弯弓丝弯折位置的变化对其力学行为的影响.方法:通过逆向工程法建立包含上颌牙列和直丝弓托槽的"2×4"矫治系统的三维有限元模型,设计弯折位置不同[弓丝弯折点至中切牙托槽中心点的弓丝长度/一侧第一磨牙颊管中心点至中切牙托槽中心点的弓丝长度(A/L)分别为0.8、0.7、0.6、0.5、0.4和0.3]的前倾弯弓丝模型,使用三维有限元分析软件计算弓丝弯折位置变化时各牙齿所受力和力矩及磨牙前倾弯弓丝(A/L=0.8)作用下各牙齿的初始位移.结果:前倾弯弓丝弯折位置不同时,"2×4"矫治系统的力学系统也不相同.A/L=0.41时,第一磨牙垂直方向受力为0 N,切牙垂直方向所受合力为0 N;不存在一个力的中性点(让所有牙齿的垂直向受力均为0 N).A/L=0.38时,第一磨牙的力矩反转;A/L=0.59时,侧切牙的力矩反转;中切牙整个过程受伸长力,未发生力和力矩的反转.A/L=0.8时,牙齿的初始位移不利于前牙开牙合的纠正.结论:三维空间"2×4"矫治系统中,前倾弯弓丝弯折位置的变化将影响整个力学系统的表达;磨牙前倾弯弓丝对矫治前牙开牙合不利,临床使用时要结合辅助措施.
-
贝前列素钠联合免疫抑制剂治疗原发性肾病综合征的疗效和安全性评价
目的:探讨贝前列素钠(BPS)联合糖皮质激素(GC)和(或)免疫抑制剂治疗原发性肾病综合征(PNS)患者的临床疗效和安全性,为其应用于PNS的治疗提供依据.方法:选取明确诊断为PNS的患者86例,所有患者均应用GC和(或)免疫抑制剂治疗,根据患者意愿选择不同的抗血小板治疗方案,分为应用BPS的BPS组(n=42)和应用双嘧达莫或阿司匹林的对照组(n=44).分析2组患者治疗前后相关实验室指标的差异,并比较2组患者治疗有效率、并发症和药物不良反应发生率.结果:与对照组比较,治疗1和6个月时BPS组患者尿蛋白水平明显降低(P<0.05),血清白蛋白(ALB)水平明显升高(P<0.05);治疗3、6和12个月时,BPS组患者纤维蛋白原(FIB)水平和D-二聚体(DD)水平明显降低(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,治疗1个月时BPS组患者收缩压(SBP)和舒张压(DBP)明显降低(P<0.05).治疗6个月时BPS组患者总有效率和总胆固醇(TC)水平高于对照组(P<0.05).与对照组比较,BPS组中基础血压正常患者血压升高发生率明显降低(P<0.05),头晕和头痛发生率明显升高(P<0.05).结论:BPS联合GC和(或)免疫抑制剂治疗PNS患者安全性较高,优于传统抗血小板药物.
-
化疗联合斑蝥酸钠维生素B6注射液对非小细胞肺癌患者的治疗效果及其机制
目的:探讨化疗联合斑蝥酸钠维生素B6注射液治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果及其对患者生存质量的影响,并阐明其作用机制.方法:110例NSCLC患者根据采用的治疗方法不同分为化疗组(55例,采用单纯化疗)和联合组(55例,采用化疗联合斑蝥酸钠维生素B6注射液治疗).比较2组患者的治疗有效率,治疗前后采用欧洲癌症研究与治疗组织肺癌生存质量(EORTC QLO-C43)量表对患者的生存质量进行评分,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素12(IL-12)水平.结果:联合组患者治疗后总有效率高于化疗组,但组间比较差异无统计学意义(χ2=0.806,P=0.369).治疗前联合组和化疗组患者功能性量表、总体健康状况、症状子量表、肺癌特异性子量表评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后联合组患者功能性量表和总体健康状况评分明显高于化疗组(P<0.05),症状子量表和肺癌特异性子量表评分明显低于化疗组(P<0.05).治疗前联合组和化疗组患者血清中VEGF、TNF-α和IL-12水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后联合组患者血清中VEGF水平明显低于化疗组(t=3.608,P<0.05),TNF-α和IL-12水平明显高于化疗组(t=3.426,P<0.05;t=2.849,P<0.05).结论:化疗联合斑蝥酸钠维生素B6注射液治疗NSCLC患者的效果较好,且能明显改善NSCLC患者生存质量,其机制可能与降低血清中VEGF水平及升高血清中TNF-α和IL-12水平有关.
-
胰岛素剂量调整在接受胰岛素泵治疗的2型糖尿病患者血糖控制中的应用
目的:比较不同方法对应用胰岛素泵治疗的2型糖尿病患者血糖达标时间、血糖波动、低血糖发生和胰岛素用量等方面的影响,寻找胰岛素泵治疗2型糖尿病患者时使血糖安全、快速和有效达标的佳方法.方法:选择应用预混胰岛素治疗血糖控制不佳住院的60例2型糖尿病患者,按照随机数字表法随机分为传统治疗组、大剂量向导组和大剂量向导联合监测组,每组20例.传统治疗组患者根据医生的经验及指尖血糖监测情况调整胰岛素剂量;大剂量向导组患者根据胰岛素泵自带大剂量向导软件及指尖血糖监测情况调整血糖;大剂量向导联合监测组患者同时联合大剂量向导软件及实时动态血糖监测系统(RTCGM)对患者进行血糖调整.检测患者指尖血糖水平,采用血糖水平的标准差(SDBG)和大血糖波动幅度(LAGE)评价患者血糖波动情况.记录3组患者血糖达标时间、3 d内SDBG和LAGE、低血糖发生情况及治疗后胰岛素用量.结果:大量剂向导组患者平均血糖达标时间少于传统治疗组(t=2.30,P<0.05),大剂量向导联合监测组患者平均血糖达标时间少于大剂量向导组(t=3.50,P<0.05).治疗第3天,大剂量向导组患者SDBG和LAGE明显小于传统治疗组(tSDBG=3.11,tLAGE=2.54,P<0.05),大剂量向导联合监测组患者LAGE明显小于大剂量向导组(tLAGE=2.47,P<0.05).3组患者总体低血糖事件(χ2=2.192,P=0.532)、显著低血糖事件(χ2=2.765,P=0.322)和夜间低血糖事件(χ2=2.192,P=0.532)发生情况比较差异无统计学意义.3组患者平均胰岛素用量(F=2.102,P=0.131)、达标日非基础胰岛素用量(χ2=2.328,P=0.107)和非基础胰岛素百分比(χ2=2.104,P=0.131)组间比较差异无统计学意义.结论:大剂量向导软件联合RTCGM治疗2型糖尿病疗效较好,且不增加低血糖风险、不增加胰岛素用量.
-
ITGA1基因多态性与幽门螺杆菌感染的关联性分析
目的:探讨整联蛋白α亚基1(ITGA1)基因单核苷酸多态性(SNP)与幽门螺杆菌感染的关联性,为幽门螺杆菌感染相关疾病的防治提供依据.方法:选择体检者281人的血液样本,采用ELISA法确定体验者血液中幽门螺杆菌的感染状况,根据抗体滴度将样本分为幽门螺杆菌阴性组(n=159)和幽门螺杆菌阳性组(n=122).采用TaqMan法对ITGA1基因的rs1862610、rs2432143和rs2447867位点进行基因分型,采用Haploview 4.0软件构建单体型,采用非条件性Logistic回归检测各等位基因、基因型的SNPs和单体型与幽门螺杆菌感染的关系.结果:ITGA1基因rs1862610和rs2432143位点的SNPs与幽门螺杆菌感染无关联(P>0.05);ITGA1基因rs2447867位点的SNP与幽门螺杆菌感染有关联(P<0.05),携带基因型CT可降低幽门螺杆菌感染风险(CT vs CC:OR=0.52,95％CI:0.31～0.86).ITGA1基因rs1862610和rs2432143位点SNPs之间存在强连锁不平衡(D'=1),构成单体型块,各单体型与幽门螺杆菌感染无关联(P>0.05).结论:ITGA1基因rs2447867位点的SNP与幽门螺杆菌感染有关联,携带基因型CT可降低幽门螺杆菌感染风险.
-
乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎患儿血清中HBV-cccDNA水平检测及其临床意义
目的:分析血清中乙肝病毒共价闭合环状双链DNA(HBV-cccDNA)水平对乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎(HBV-GN)患儿肝肾功能、肾组织中HBV抗原的检出、肝组织病理分级和分期的影响,评价HBV-cccDNA水平检测对HBV-GN患儿诊断的临床应用价值.方法:选取39例HBV-GN初治患儿作为研究对象(观察组),所有患儿均接受肝脏和肾脏穿刺;选取肝功能正常HBV携带患儿40例作为对照组.检测2组患儿丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,采用PCR荧光分子信标技术检测患儿血清中HBV-cccDNA水平,HE染色检测患儿肝脏和肾脏组织的形态表现,免疫荧光法检测患儿肾组织中HBsAg、HBeAg和HBcAg检出率,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评价HBV-cccDNA水平检测在HBV-GN诊断中的价值.以HBV-cccDNA的Ax荧光值>21判定为阳性,反之判定为阴性,将HBV-GN患儿分为HBV-cccDNA阳性组(n=24)和HBV-cccDNA阴性组(n=15).在抗病毒治疗后第2、4、8和12周时检测患儿血清中HBV DNA及HBV-cccDNA水平.结果:HBV-cccDNA阳性组患儿ALT和AST水平异常率、HBeAg和尿蛋白阳性率均高于HBV-cccDNA阴性组(χ2=4.454,P=0.035;χ2=5.912,P=0.022;χ2=8.770,P=0.007).HBV-cccDNA阳性和阴性组HBV-GN患儿肝组织炎症和纤维化程度比较差异无统计学意义(P>0.05),HBV-GN患儿肾脏活检病理类型以膜性肾病(MN)为主,HBV抗原成分以HBeAg及HBcAg为主,HBV-cccDNA阳性组患儿HBeAg及HBcAg检出率明显高于HBV-cccDNA阴性组(χ2=5.652,P=0.027;χ2=12.523,P=0.001).ROC曲线评价,HBV-cccDNA水平检测能有效鉴别观察组HBV-GN患儿和对照组患儿,AUC=0.804(95％CI:0.709～0.883).10例规范治疗且有完整追踪治疗资料的HBV-GN患儿在治疗第2周时其HBV-cccDNA水平明显降低,治疗至第12周时其中7例患儿HBeAg转阴,无蛋白尿、血尿症状,ALT和AST水平均正常;治疗无效的3例患儿血清中HBV-cccDNA水平均高于其余7例标本.结论:HBV-cccDNA高表达与HBV-GN患儿肝功能、蛋白尿及肾脏HBV抗原检出有密切关联,检测HBV-cccDNA水平对儿童HBV-GN患儿的辅助诊断及疗效评估具有潜在的临床应用价值.
-
乳腺癌患者血清中hMAM和CD147水平检测及其临床意义
目的:探讨乳腺癌患者血清中人乳腺珠蛋白(hMAM)和基质金属蛋白酶诱惑因子(CD147)水平及阳性表达率,阐明其在乳腺癌诊断中的临床意义.方法:选择122例乳腺癌患者(乳腺癌组)、21例乳腺纤维腺瘤患者(乳腺纤维腺瘤组)和16名健康对照者(健康对照组)作为研究对象.收集各组研究对象的血清,采用ELISA法检测各组研究对象血清中hMAM和CD147水平及阳性表达率,分析不同临床病理特征患者血清hMAM和CD147水平及阳性表达率.采用受试者工作特征(ROC)曲线确定乳腺癌患者血清中hMAM和CD147的cut-off值,确定其诊断乳腺癌的敏感度和特异度.结果:乳腺癌组患者血清中hMAM和CD147水平均高于健康对照组和乳腺纤维腺瘤组(P<0.05).乳腺癌组患者血清中hMAM和CD147阳性表达率均高于健康对照组和乳腺纤维腺瘤组(P<0.01);乳腺癌组患者血清中hMAM联合CD147的阳性表达率高于健康对照组和乳腺纤维腺瘤组(P<0.01).是否有淋巴结转移乳腺癌患者血清中hMAM和CD147阳性表达率比较差异有统计学意义(χ2=10.375,P<0.01;χ2=15.556,P<0.01).不同TNM分期、雌激素受体(ER)和人表皮生长因子受体2(Her-2)乳腺癌患者血清中CD147阳性表达率比较差异有统计学意义(χ2=8157,P<0.05;χ2=6.035,P<0.05;χ2=5.385,P<0.05).随着TNM分期增加,乳腺癌患者血清中hMAM和CD147阳性表达率均呈递增趋势.hMAM的ROC曲线下面积(AUC)为0.809,95％CI:0.703～0.916;CD147的AUC为0.721,95％CI:0.582～0.861.hMAM的cut-off值为6.51μg·L-1,诊断乳腺癌的敏感度和特异度分别为61.1％和87.5％;CD147的cut-off值为144.92 ng·L-1,诊断乳腺癌的敏感度和特异度分别为73.6％和68.7％;二者联合检测时AUC为0.880,95％CI:0.798～0.962,诊断乳腺癌敏感度和特异度分别为80.6％和81.2％.结论:血清中hMAM水平诊断乳腺癌具有较高的敏感度和特异度,hMAM与CD147联合检测可以提高诊断阳性率.
-
以弥漫性肺囊性病变伴咯血为表现的干燥综合征1例报告及文献复习
目的:探讨1例干燥综合征(SS)患者的诊疗过程并结合相关文献复习,分析SS患者的临床特征,提高临床医生对SS罕见临床症状影像学特征的认识.方法:患者,女性,23岁,因呼吸困难伴咳嗽、咳痰1个月,咯血3 d就诊,查体显示睑结膜苍白,无其他明显阳性体征.胸部CT显示双肺多发囊样改变,行支气管镜活检、唇腺活检及风湿系列等其他相关检查,并给予相关治疗.结果:患者初考虑诊断为淋巴管平滑肌瘤病(LAM).通过相关检查终确诊为SS,并给予口服糖皮质激素及免疫抑制剂治疗.患者经过治疗,病情好转,呼吸困难减轻,无咯血,肺弥散功能明显好转,2个月后复查患者胸部CT较治疗前无明显变化.结论:SS患者中伴有双肺多发囊样病变者罕见.SS多发生于育龄期妇女,应与LAM相鉴别.
-
重度牙周炎伴口腔扁平苔藓1例报告及文献复习
目的:分析1例重度牙周炎伴口腔扁平苔藓患者的临床表现和治疗方法,阐明联合治疗疗法的疗效和定期随访的重要性.方法:患者临床表现为双侧后牙松动伴牙龈出血半年,牙龈部口腔扁平苔藓病史2年.全口牙齿探诊深度(PD)5～6 mm,附着丧失(AL)8～9 mm,Ⅱ°-Ⅲ°松动,探诊出血(BOP)(+).定期进行牙周基础治疗结合牙龈部醋酸曲安奈德注射治疗.在炎症保持稳定时,实施延期种植手术,并完成26、27、36和37的牙冠修复.对31和41Ⅱ°松动牙进行松牙固定术.牙周维护期间定期随访周期为联合治疗后1周、2周、1个月、3个月和6个月.结果:联合治疗结合定期复诊后患者前牙和前磨牙的PD为4 mm,BOP(-).患者口腔扁平苔藓的临床症状缓解,牙龈无充血糜烂症状.炎症控制之后,种植修复使左侧磨牙区恢复了咀嚼功能.3个月的复诊周期和良好的治疗依从性有利于病情控制.牙龈状况维持佳的随访周期为2周1次.结论:联合治疗能缓解重度牙周炎伴口腔扁平苔藓患者的临床症状,定期随访和良好的治疗依从性有利于病情控制.
-
补体系统在种植体周围疾病发生发展过程中作用的研究进展
种植体周围疾病主要是由牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌和伴放线放线杆菌等相关致病菌所引起的感染性疾病,是目前导致种植义齿修复失败的主要原因.在种植体植入后以及发生病原微生物感染时,补体系统被激活并随之引发一系列免疫反应.本文就发生种植体周围疾病时补体系统对致病菌、种植体周围软组织和骨组织的作用进行综述,为临床防治种植体周围疾病提供新思路.
-
microRNA在牙发育和萌出中作用的研究进展
牙发育是上皮和间充质相互作用的结果,多种信号通路和蛋白质通过影响基因的转录,参与了牙发育和萌出的过程.miRNA作为一种非编码RNA,可通过调控参与牙发育和萌出的信号分子和转录因子,进而影响该过程.在牙发育过程中,miRNA表达谱十分复杂,miRNA表达上调或下调均可引起牙发育和萌出异常.国内有关miRNA对牙发育调控的报道较少.本文结合近几年国内外近研究进展,主要从miRNA在牙发育各时期的表达、miRNA调控牙发育祖细胞的增殖以及miRNA调控成牙本质细胞和成釉细胞的分化等方面,阐述miRNA在牙发育及萌出中的作用,为牙发育的生物学机制研究提供新思路,为miRNA的临床应用提供新方向.
-
姜黄素治疗急性肺损伤效果和机制的研究进展
急性肺损伤(ALI)是以肺弥散功能障碍为主要特征的临床危重急症,病情易加重发展为急性呼吸窘迫综合征.目前除机械通气以外,ALI缺乏有效的治疗方法,其病死率高达40％以上.姜黄素是一种从植物姜黄中提取的多酚类活性成分,有较高的生物活性,姜黄素对ALI有明显的治疗作用.本文针对由各种致病因素引起的ALI采用姜黄素治疗的效果和作用机制进行综合论述.
-
背根神经节神经元GABA A型受体对痛觉调制的研究进展
γ-氨基丁酸(GABA)是神经系统中经典的抑制性神经递质,其合成系统和受体系统在动物和人类的背根神经节(DRG)神经元中均已被检测到.在DRG中,GABA系统参与对痛觉信息传入的初级调制,已成为现今痛觉调制研究中的热点,但至今其参与病理性疼痛的机制尚未阐明.GABA的A型受体(GABAA R)是离子通道型受体,介导快速性抑制反应,在病理性疼痛产生过程中其表达和功能发生改变,很可能成为临床治疗病理性疼痛的重要靶点.GABAA R有众多亚基,不同亚基组合成的受体功能不同.本文系统地总结了国内外相关文献,就GABAA R在DRG神经元中的分布、在痛觉信息传递中的作用以及在病理性疼痛发生发展中表达和功能的变化进行综述.
-
孕激素受体靶向聚乳酸-羟基乙酸-超顺磁性氧化铁分子探针的制备及其性能
目的:探讨载孕激素受体(PR)靶向聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)-超顺磁性氧化铁(SPIO)及全氟己烷(PFP)分子探针(PR-s-PFP/PLGA)的构建方法及其对乳腺癌细胞体外靶向结合的可行性.方法:制备s-PFP/PLGA纳米颗粒,检测s-PFP/PLGA纳米颗粒的直径和平均电位.细胞毒性实验不同浓度s-PFP/PLGA条件下检测各组细胞相对增殖率(RGR).观察不同浓度s-PFP/PLGA纳米颗粒的体外磁共振成像(MRI)、体外光声成像和体外超声成像,高强度聚焦超声(HIFU)检测s-PFP/PLGA纳米颗粒辐照后回声强度值.采用碳二亚胺法制备PR-s-PFP/PLGA探针,体外培养高表达PR的乳腺癌细胞株T-47d,将DiO绿色荧光标记的T-47d细胞分为靶向显像剂组、非靶向组和空白对照组,观察探针与各组细胞的结合情况.结果:透射电镜下s-PFP/PLGA呈球形,SPIO颗粒均匀分布在外壳上,平均粒径为(738.5±181.2)nm,平均电位为(-15.8±5.7)mV,并检测到明显光声信号.体外超声显像中s-PFP/PLGA纳米颗粒呈点状高回声,HIFU辐照后其回声强度值增大.s-PFP/PLGA纳米颗粒在T1加权图像上的信号得到增强.在激光扫描共聚焦显微镜下,靶向显像剂组被T-47d细胞吞噬的s-PFP/PLGA纳米颗粒发出红色荧光.结论:PR-SPIO-PLGA具有优良的理化性质及稳定性,生物安全性好,肿瘤靶向结合能力强.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
-
未知
-
未知
录用情况：选择周期：
杂志的编辑很负责，我修改了两次，问题不是很多，但是很细致，看得出来编辑态度很严谨，我是8月投稿的，10月就录用了，非常快，通知修改的话录用希望就很大了，希望大家不要放弃！
-
未知
录用情况：选择周期：
投稿花了不少心思，5月初投稿的，6月份修改了，提的意见都是小问题，8月15号拿到了录用证明，这是我第一篇投中的核心期刊，真的很高兴，整体感觉编辑态度很不错，审稿速度挺快的。
-
未知
录用情况：选择周期：
下午投了一篇有关基础研究的文章，晚上编辑就给我打电话通知论文需要修改的地方，语句和修饰都说的很详细，非常负责，推荐大家投稿。
-
未知
录用情况：选择周期：
投稿三个月就录用了，其实周期可以更短的，主要我自己耽误一段时间，很幸运第一次投稿就遇到这么负责的审稿人！
-
未知
录用情况：选择周期：
投稿一段时间，看着审稿进度估计要出审稿意见了，但是快到截止日期时又开始审稿了，还好审稿结果是好的，小修一下就接收了，等了几个月终于录用了，感觉只要开始审稿，效率就会提上来。
-
未知
录用情况：选择周期：
杂志很正规，很看重文章质量，我是8月份投稿的，10月中旬初审通过了，之后就到外审了，外审意见很中肯，修改后就录用了，只要文章有亮点，编辑会给机会修改的，就是可能会修改很多次，编辑很负责。
-
未知
录用情况：选择周期：
从投稿到录用三个半月左右，速度还是挺快的，审稿老师的意见也很中肯，应该是领域专家，编辑很负责，有问题都会在第一时间处理。
-
未知
录用情况：选择周期：
18年年10月投稿，11月分第一个审稿人的意见返回了，另一个专家一直没审稿，然后编辑老师换了一个审稿人，很快意见就返回来了，修完后就复审，复审意见给了两条，整体来说专家的意见很中肯也很详细。最后终于在12月录用了，下次有机会还会再来。
-
未知
录用情况：选择周期：
第一次投这本杂志，修改两次就录用了，7月9号投稿的，10月15号收到了录用通知，我觉得审稿人的意见很细致，对文章解释也很准确，杂志档次很高，推荐大家投稿。
18年9月份投稿的，一个月左右送外审的，刚收到修改意见，说外审意见是录用了，不要投其他杂志，杂志审稿程序很公正，编剧也很好。