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葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压形成的预防作用
目的 探讨葛根素对慢性低氧(O2)高二氧化碳(CO2)大鼠肺高压形成的预防作用.方法 图像分析、氯胺T法、免疫组化、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低 O2 高 CO2 大鼠肺组织羟脯氨酸含量、肺小血管显微结构、肺动脉管壁 MMP-2、MMP-9、TIMP-2 及其基因的影响.结果 ①光镜下葛根素组内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低 O2 高 CO2 组.②血浆 NO 含量低 O2 高 CO2 组低于正常对照组(P＜0.01),葛根素组高于低 O2 高 CO2 组(P＜0.01).③氯胺 T 法发现肺组织羟脯氨酸含量低 O2 高 CO2 组高于正常对照组(P＜0.01),葛根素组低于低 O2 高 CO2 组(P＜0.01).④肺组织匀浆 MMP-2、MMP-9H 和 TIMP-2 含量低 O2 高 CO2 组高于正常对照组(P＜0.01).葛根素组肺组织匀浆 MMP-2、MMP-9 和 TIMP-2 含量皆低于低 O2 高 CO2 组(P＜0.01).⑤免疫组化、原位杂交法发现肺细小动脉 MMP-2、MMP-9、TIMP-2 和 MMP-2 mRNA、MMP-9mRNA、TIMP-2 mRNA 平均吸光度值(A)低 O2 高 CO2 组均高于正常对照组(P＜0.01),葛根素组均低于低 O2 高 CO2 组(P＜0.01).结论 葛根素预防慢性低氧高二氧化碳大鼠肺血管重建,降低肺动脉高压与其调节 MMPs/TIMPs 体系表达、抑制肺动脉管壁胶原的沉积有关.
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葛根素抑制慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压形成机制研究
目的:探讨葛根素对慢性低O2高CO2大鼠肺血管重建的作用.方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组,正常(NC)组、低O2高CO21周(LH 1)组、2周(LH 2)组与3周(LH 3)组,低O2高CO23周+葛根素(puerarin)用药(LHP3)组,每组8只.将后4组动物放入常压低O2高CO2舱内,舱内吸入气O2浓度为9%～11%,CO2浓度为5%～6%,每天9 h,每周6 d,连续3周.葛根素用药组于每天低O2前半小时腹腔注射葛根素注射液(20 mg·Kg-1).采用比色法测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,图像分析、氯胺T法、免疫组化、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低O2高CO2大鼠肺组织羟脯氨酸含量、肺小血管显微结构、肺动脉管壁Ⅰ,Ⅲ型胶原和Ⅰ,Ⅲ型前胶原基因的影响.结果:①光镜下葛根素组内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低O2高CO2组.②血浆ET含量低O2高CO2组高于正常组(P<0.01),葛根素组低于低O2高CO2组(P<0.01).血浆NO含量低O2高CO2组低于正常组(P<0.01),葛根素组高于低O2高CO2组(P<0.01).③氯胺T法发现肺组织羟脯氨酸含量低O2高CO2组高于正常组(P<0.01),葛根素组低于低O2高CO2组(P<0.01).④肺组织SOD活力低02高CO2组低于正常组(P<0.01),葛根素组高于低O2高CO2组(P<0.01).而MDA低O2高CO2组含量均明显升高于正常组(P<0.01).葛根素组高于低O2高CO2组(P<0.01).⑤免疫组化、原位杂交法发现肺细小动脉Ⅰ型胶原和Ⅰ型前胶原mRNA平均吸光度值低O2高CO2组高于正常组(P<0.01),葛根素组低于低O2高CO2组(P<0.01).而Ⅲ型胶原及Ⅲ型前胶原mRNA平均吸光度值各组间无显著差异.结论:葛根素改善大鼠慢性低O2高CO2肺动脉高压形成和肺血管重建,其改善肺血管重建可能与其抑制肺动脉管壁胶原的沉积有关.
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TGF-β1诱导成肌纤维细胞形成在低氧性肺血管重塑中的作用
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导成肌纤维细胞形成在低氧性肺血管重塑中的作用.方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分成:对照组、低氧3、7、14和21 d组,每组8只,测大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,原位杂交和免疫组化检测TGF-β1基因表达,透射电镜观察腺泡内血管壁细胞表型,细胞培养观察低氧和TGF-β1诱导人胚肺成纤维细胞是否发生表型转化.结果 (1)低氧7 d后大鼠mPAP升高(P<0.05).低氧14 d后出现肺血管重塑、右心室肥大.(2)从低氧7 d开始无肌型动脉、部分肌型动脉、肌型动脉的构成比分别是39%、46%和15%,与对照组60%、35%和5%比较差异显著(P<0.005).(3)腺泡内肺动脉管壁?SMA的表达随着低氧时间的延长逐渐增多.低氧14 d TaF-βImRNA表达增高(P<0.01);TGF-β1蛋白在对照组呈弱阳性,低氧3 d表达增强(P<0.01),低氧7 d达高峰(P<0.01).(4)透射电镜证实成肌纤维细胞含有特异性的微丝和丰富的粗面内质网.(5)细胞培养表明低氧能够刺激成纤维细胞发生表型转化,TGF-β1能够促进成纤维细胞表型转化的发生.结论 转化生长因子β1诱导成肌纤维细胞形成是低氧性肺血管重塑的重要原因之一.
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DSA 成像血管测量参数在预测肺栓塞患者肺动脉高压中的应用价值
目的：探讨 DSA 成像血管测量参数在预测肺栓塞患者肺动脉高压中的应用价值。方法回顾性分析2013年6月—2014年6月在徐州医学院附属医院行 DSA 肺动脉造影的44例患者的临床资料,其中明确诊断肺动脉栓塞的24例患者作为研究组,肺动脉收缩压(PASP)>30 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa)；无肺动脉栓塞的20例患者作为对照组,PASP <25 mmHg。在 DSA 图像上测量主肺动脉、升主动脉、左肺动脉、右肺动脉以及右下肺动脉直径,计算主肺动脉直径与升主动脉直径比值(rPA)。应用 t 检验分析研究组与对照组各血管径线之间的差异,并应用 ROC 曲线对有统计学意义的血管参数进行分析,评估各参数诊断和预测肺动脉高压的特异性及敏感性。结果对照组主肺动脉直径、左肺动脉直径、右肺动脉直径、右下肺动脉直径测量值以及 rPA 分别为(27.19±2.59)mm、(19.84±1.73)mm、(21.82±1.97)mm、(11.77±1.19)mm、0.83±0.07,均小于研究组的(32.99±3.96)mm、(22.49±2.83)mm、(25.18±3.87)mm、(13.12±1.78)mm、0.97±0.08,差异均有统计学意义(P 值均<0.01)。主肺动脉直径以及 rPA 在 ROC 曲线下面积分别为0.890、0.929(P值均<0.01),所有血管参数中 rPA 的诊断价值高。结论 DSA 作为诊断肺动脉栓塞的金标准,可以通过主肺动脉直径及 rPA 等血管参数的研究预测肺动脉高压,能为临床病情评估及治疗方案的选择提供帮助。
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丹参酮ⅡA磺酸钠抑制低氧性肺动脉高压大鼠模型白细胞介素6的表达
目的 研究丹参酮ⅡA磺酸钠对低氧性肺动脉高压大鼠模型白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法 将SD大鼠(n=32)按随机数字表法分为常氧对照组(A组)、缺氧模型组(B组)、丹参酮ⅡA磺酸钠低剂量(10 mg·kg- 1·d-1)干预组(C组),丹参酮ⅡA磺酸钠高剂量(30 mg·kg-11·d -1)干预组(D组),每组8只.将A组置于常氧中饲养,而B组、C组和D组大鼠则置于常压低氧舱中,低氧舱内氧浓度控制在(10±1)％.C组和D组从缺氧第1天开始,分别每天腹腔注射10 mg/kg、30 mg/kg的丹参酮ⅡA磺酸钠,A组和R组腹腔注射相同容积的生理盐水.连续饲养21d后,右心测压法检测各组大鼠的右心室收缩压及平均动脉压；苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肺小动脉血管形态及炎性反应的组织学变化；ELISA法检测血清的IL-6含量；实时荧光定量PCR法检测肺组织中IL-6的基因表达.结果 低氧明显诱导了大鼠平均动脉压及右心室收缩压的升高,而经过丹参酮ⅡA磺酸钠干预后,这种升高显著降低,A、B、C、D各组大鼠的平均动脉压分别为(12.922±0.442) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(26.737±2.222) mm Hg、( 19.948± 1.681) mm Hg及(18.547±1.090) mm Hg,右心室收缩压分别为(24.677±1.725)mm H g、(63.675±5.283) mm Hg、(49.250±3.816) mm Hg及(41.839±3.993)mm Hg.丹参酮ⅡA磺酸钠改善了低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉血管形态改变及炎性反应,与B组相比,C、D组的肺小动脉管壁和平滑肌层增厚减轻,管腔狭窄及血管周围仅见少量的淋巴细胞及中性粒细胞浸润,但与A组相比,炎性反应仍明显.低氧诱导后,B组IL-6含量较A组明显升高(P＜0.05),丹参酮ⅡA磺酸钠处理后,C、D两组的IIL-6含量较A、B组均降低(均P＜0.05),且C组IL-6含量高于D组(P＜0.05).低氧明显诱导了肺组织中IL-6 mRNA的表达,丹参酮ⅡA磺酸钠则明显抑制低氧大鼠肺组织中IL-6 mRNA的表达水平,但仍高于常氧对照组,即B组＞C组＞D组＞A组(均P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA磺酸钠可以有效治疗低氧引起的慢性肺动脉高压,可能与其对IL-6的抑制作用有关.
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黄芪注射液促进肺动脉高压大鼠右心结构及功能改善的超声评估
目的 探讨黄芪注射液对肺动脉高压(PAH)大鼠右心结构及功能的改善价值.方法30只成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪注射液组各10只,空白对照组腹腔注射生理盐水,模型组、黄芪注射液组均建立PAH大鼠模型,黄芪注射液组经腹腔注射黄芪注射液4 ml/kg,采用超声心动图测定三组右室功能,采用频谱多普勒测定肺动脉血流,应用右室导管法测定肺动脉压(mPAP),同时监测血管内皮功能的变化.结果 ①模型组、黄芪注射液组RVOTD、PAD、RVWT、RVD1、RVD2高于空白对照组(P<0.05),EI、RVFAC、TAPSE、IVCD、PAV、AT、AT/ET、DTI低于空白对照组(P<0.05);黄芪注射液组RVOTD、PAD、RVWT、RVD1、RVD2又低于模型组,EI、RVFAC、TAPSE、IVCD、PAV、AT、AT/ET、DTI高于模型组(P<0.05);②模型组、黄芪注射液组TR(60.00%、20.00%)、PR(70.00%、30.00%)发生率高于空白对照组(0%)(P<0.05),黄芪注射液组TR(20.00%)、PR(30.00%)发生率低于模型组(60.00%、20.00%)(P<0.05);③模型组、黄芪注射液组NO低于空白对照组,ET-1、mPAP高于空白对照组(P<0.05),黄芪注射液组NO高于模型组,ET-1、mPAP低于模型组(P<0.05).结论黄芪注射液可改善PAH大鼠右心室形态及功能.
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H2S通过上调COX-2-PGI2通路拮抗CoCl2诱导的人肺动脉平滑肌细胞过度增殖
目的 观察硫化氢(H2S)对化学性缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的改善作用并探讨环氧化酶-2(COX-2)在其中的作用.方法 用化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理HPASMC,建立缺氧性肺动脉高压的细胞模型.在CoCl2处理前,用硫氢化钠(NaHS,H2S的供体)预处理30 min,检测细胞存活率、胞内COX-2蛋白的表达以及培养基中前列环素(PGI2)的含量.结果 HPASMC经25,50和100 μmol/L的CoCl2处理24h诱导了明显的增殖反应,使细胞增殖率分别提高至(112.7±4.6)％,(116.2±3.3)％和(113.3±4.7)％,与对照组差异有统计学意义(依次P＜0.05,0.01和0.05).用50μmol/L CoCl2处理18～24 h,时间依赖性地诱导HPASMC增殖(R为0.99).50 μmol/LCoCl2处理HPASMC 24 h可明显下调胞内COX-2蛋白的表达(P＜0.05)并抑制细胞释放PGI2 (P＜0.05).外源性地给予PGI2可使CoCl2诱导的细胞增殖率约降低9％,二者差异有统计学意义(P＜0.05).在用50 μmol/L CoCl2处理HPASMC前,给予400 μmol/L NaHS预处理30 min,也可使CoCl2的致增殖效应明显减弱(P＜0.05),另外,NaHS预处理还使胞内COX-2的蛋白表达从0.17±0.08提高至0.59±0.21,并将细胞释放PGI2能力提高2倍.结论 H2S可改善缺氧诱导的HPASMC过度增殖,其分子机制与上调COX-2-PGI2通路的表达有关.
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慢性栓塞性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白mRNA表达的变化
目的 建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,研究肺动脉结扎对大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白Kv1.5和Kv2.1 mRNA表达的影响,探讨疾病发生发展的机制.方法 将雄性SD大鼠运用左肺动脉结扎法建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,随机分为正常对照2周组、左肺动脉结扎2周组、假手术2周组和正常对照5周组、左肺动脉结扎5周组、假手术5周组,每组5只.直接右心测压法测6组大鼠右心室收缩压及平均压;取心脏称质量测定右心室肥厚指数;HE染色观察肺组织和肺血管结构的变化,测肺动脉相对中膜厚度(PAMT)、管壁面积/管总面积(WA/rA);实时荧光定量PCR检测肺动脉平滑肌组织Kv1.5和Kv2.1 mRNA的表达.结果 左肺动脉结扎组2周及5周后大鼠右心室收缩压、平均压、右心室肥厚指数均较正常对照组和假手术组明显升高(均P＜0.05).2周和5周后结扎组PAMT和WA/TA值均较正常对照组和假手术组显著增高(均P＜0.05),即远端肺小动脉平滑肌层较其他两组明显增厚,管腔狭窄,肺血管重塑.肺动脉结扎可降低远端肺动脉平滑肌Kv1.5和Kv2.1 mRNA的相对表达量,结扎后2周及5周大鼠肺动脉平滑肌Kv1.5 mRNA相对表达量为(67.56±12.23)％和(55.98±6.84)％,Kv2.1 mRNA相对表达量为(59.71±6.25)％和(49.07±3.51)％,均低于同时间正常对照组和假手术组(均P＜0.05).结论 用左肺动脉结扎法成功建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,左肺动脉结扎可能通过下调大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道Kv1.5、Kv2.1 mRNA的表达参与慢性栓塞性肺动脉高压的发生发展.
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先天性心脏病伴肺动脉高压肺组织中腺泡内动脉转化生长因子-β1 mRNA和内皮素-1 mRNA的表达及意义
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和内皮素-1(ET-1)在先天性心脏病(先心病)伴肺动脉高压(PH)的肺组织腺泡内肺动脉中的表达及意义.方法收集51例肺组织,其中41例为左向右分流型先心病患儿[伴PH 25例(A组),无PH 16例(B组)],对照组10例(C组),应用原位杂交、图像分析检测51例腺泡内肺动脉(IAPA)TGF-β1 mRNA和ET-1 mRNA的表达及平均吸光度值(A值);透射电镜观察肺组织超微结构;弹力纤维(VG)染色显示腺泡内肺动脉并计算其数量的变化.结果 (1)肺腺泡内部分肌型及环肌型动脉的数量,A、B两组分别与C组比较, F值分别为149.96、142.01,P<0.01;(2)电镜观察,有的肺小动脉内皮细胞增生;中膜平滑肌增厚,平滑肌细胞面积增大;外膜胶原纤维密集;毛细血管基膜增厚;(3)原位杂交发现,TGF-β1 mRNA在A、B两组腺泡内肺动脉均有阳性表达,A值分别为(0.1988±0.0498)、(0.1098±0.0428),C组表达微弱(A值=0.0578±0.0096),A、B、C三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);ET-1 mRNA 在A、B两组肺腺泡内肺动脉内皮细胞表达明显增强,A值分别为(0.1692±0.0205)、(0.1004±0.0140),C组仅有微弱表达(A值=0.0746±0.0119),A、B、C三组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论左向右分流型先心病患儿肺组织腺泡内部分肌型及肌型动脉数量明显增加,肺血管结构重组,TGF-β1 mRNA、ET-1 mRNA表达增高与先心病伴PH的发生有关系.
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先天性心脏病肺动脉高压可逆性病理学评价指标的选择
目的：通过观察先天性心脏病性肺动脉高压肺活检组织内肺血管病理学改变及相关蛋白的表达，探讨如何选择和应用评价肺动脉高压可逆性的病理指标。方法收集28例患者的临床资料，包括性别、年龄、先天性心脏病类型、术前平均肺动脉压力（ MPAP）、术后1年MPAP等。对照组选用肺癌患者远离肿瘤的肺组织。根据手术后1年MPAP是否≥25 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）将患者分为肺动脉高压可逆组和肺动脉高压不可逆组。肺活检组织切片应用肺动脉高压病理学四级分级法进行分级，应用Image-Pro Plus 6.0图像分析系统测量肺小动脉中膜厚度、中膜面积百分比和肺小动脉血管密度，免疫组织化学检测肺内转胶蛋白和细丝蛋白A的表达。结果28例患者中24例为肺动脉压力可逆组，4例为肺动脉压力不可逆组。病理学观察显示28例肺活检中肺血管及肺组织学正常者13名，肺动脉病变Ⅰ级10例，肺动脉病变Ⅱ级3例，肺动脉病变Ⅲ级2例。肺动脉高压可逆组中肺动脉病变0级13例（54.2％，13／24）、Ⅰ级9例（37.5％，9／24））和Ⅱ级2例（8.3％，2／24）。不可逆组中肺动脉病变Ⅰ级者1例（1／4）、Ⅱ级者1例（1／4）和Ⅲ级者2例（2／4）。统计学分析表明，肺动脉高压可逆组术前与术后MPAP均高于不可逆组[（53.3±23.4）mmHg比（34.1±12.7） mmHg，P＝0.020和（35.0±8.8）mmHg比（17.8±3.9）mmHg，P＜0.01]。病理学为肺动脉压力Ⅱ和Ⅲ级者，术前MPAP与肺动脉压力0级和Ⅰ级者比较差异无统计学意义，术后MPAP则显著增高（ P＜0.05或0.01）。肺动脉高压可逆组及不可逆组小动脉中膜厚度百分比和中膜面积百分比与对照组比较显著增加，差异具有统计学意义（P＜0.01），并且不可逆组中膜厚度亦明显高于可逆组（P＝0.001）。通过相关分析表明术前MPAP和术后MPAP与小动脉中膜厚度百分比和中膜面积百分比呈直线相关，而与血管密度无直线相关关系。肺动脉高压是否可逆与肺组织病理学分级无关。转胶蛋白和细丝蛋白A在肺动脉高压不可逆组肺小动脉平滑肌细胞呈强阳性表达，表达强度高于对照组和可逆组（P＜0.05）。结论肺活检组织病理学诊断依然是先天性心脏病合并肺动脉高压判断分级、评估肺动脉高压是否可逆的金标准。定量测量肺小动脉中膜厚度和中膜面积百分比亦有助于评估预后。平滑肌细胞增殖和迁移相关蛋白转胶蛋白和细丝蛋白A可以作为肺动脉高压不可逆性评估的辅助指标。
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肺毛细血管瘤病二例临床病理观察及文献复习
目的 探讨肺毛细血管瘤病的临床病理特征,提高对其临床及病理改变的认识.方法 对2例肺毛细血管瘤病的临床资料和组织学形态进行回顾性分析,并采用组织化学染色和免疫组织化学染色(EnVision法)研究其形态和免疫表型特点.结果 患者主要临床表现为喘憋,影像学(CT及肺动脉造影)特点为双肺多发结节影,肺动脉增宽,组织学表现为灶状分布的肺问质和肺泡壁毛细血管增生,小动脉肌性化,免疫组织化学染色提示病灶中肥大细胞数量增多,血小板衍生生长因子受体(PDGFR)-β表达上调,Ki-67阳性指数小于1％,p53阴性.结论 肺毛细血管瘤病是一种肺毛细血管增生性疾病,其发病机制可能与肥大细胞数量和PDGFR-β上调有关.病理医师在肺毛细血管瘤病的正确诊断和治疗中起重要作用,应提高对该病的认识.
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低浓度NO吸入对兔低氧性肺动脉高压的作用
目的:探讨低浓度一氧化氮(NO)吸入对兔低氧性肺动脉高压模型的作用.方法:予家兔急性低氧性肺动脉高压模型先后吸入2、4、6、10、20ppm NO,通过左颈总动脉插管、右心室插管观察平均动脉压(MAP)、右心室收缩压(SRVP)及血气的变化.结果:低氧通气使SRVP由1.87±0.29kPa升至2.32±0.27kPa.吸入2ppm NO气体使SRVP显著降低.NO吸入过程中MAP保持不变.低氧通气使PaO2显著下降,低氧通气同时吸入NO,PaO2无变化.结论:吸入2ppm NO气体即能选择性扩张肺血管.
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重度肺动脉高压患儿雾化吸入伊洛前列素溶液的护理管理
目的 探讨重度肺动脉高压患儿接受雾化吸入伊洛前列素溶液治疗过程中的护理管理要点,以确保患儿安全.方法 采用回顾分析法,对4例重度肺动脉高压患儿雾化吸入伊洛前列素治疗过程中的护理管理要点进行总结分析.结果 通过规范的护理管理和精心护理,3例患儿用药后肺动脉压力下降,无严重不良反应；1例因合并肺炎死亡.结论 在伊洛前列素雾化吸入治疗的过程中,注意对患儿实施全方位的安全护理,加强管理,提高患儿治疗的信心和依从性,进一步增强治疗效果.
关键词： 高血压 肺性 吸入用伊洛前列素溶液 护理管理 -
慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的肺灌注显像研究
目的 研究肺灌注断层显像检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉压力的应用价值.方法 30例COPD患者及10例健康人进行肺灌注平面、断层显像.分别求得断层及平面肺上、下1/3平均放射性计数的比值.结果 病例组用平面显像方法所得的计数比为1.02±0.28,显著低于用断层显像方法所得的计数比(1.21±0.18,P＜0.05).病例组用断层显像方法所得的计数比显著高于对照组用断层显像方法所得的计数比(0.89 ±0.03,P＜0.01).正常对照组平面显像方法计数比为0.87±0.05,与断层显像方法的计数比的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺断层显像较平面显像更能准确地发现COPD患者肺动脉压力的改变.
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心脏MRI评估肺高血压患者心肌受损
目的 探讨心脏MRI(CMRI)评价肺高血压(PH)患者心肌受损程度的价值.方法 收集32例PH患者行CMRI,包括慢性血栓栓塞性PH(CTEPH)和肺动脉高压(PAH)患者,后者分为特发性PAH、结缔组织病相关PAH及先天性心脏病相关PAH.通过电影图像得到左心室(LV)、右心室(RV)心功能指标:收缩末期容积指数(ESVI)、舒张末期容积指数(EDVI)、搏出量指数(SVI)、射血分数(EF)、心肌质量指数(MMI)及心室质量指数(VMI);通过相位对比序列得到主肺动脉峰值流速、大及小截面积、顺应性;通过延迟增强检查得到延迟对比增强(DCE)的心肌质量(MM).比较CTEPH与PAH患者间DCE MM差异及不同类型PAH患者间DCE MM差异;分析DCE MM与左右心室心功能、主肺动脉血流动力学指标及病程的相关性;筛选与DCE MM显著相关的参数,并采用多元逐步线性回归分析.结果 22例(22/32,68.75％)患者出现心肌DCE,均位于RV插入部心肌中壁;CTEPH与PAH患者及不同类型PAH患者间DCEMM差异均无统计学意义(P均＞0.05);RV EDVI、RV ESVI、RV MMI及VMI是DCE MM的预测因子,RV MMI是DCE MM独立预测因子.结论 CMRI能无创、准确地反映PH患者心肌受损程度.
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左心房追踪技术评价肺动脉高压患者右心房功能
目的 应用左心房容积追踪(LAVT)技术评价肺动脉高压(PH)患者右心房功能.方法 根据肺动脉收缩压(PASP)将60例PH患者(PH组)分为轻度PH亚组(Ⅰ组)、中度PH亚组(Ⅱ组)、重度PH亚组(Ⅲ组),以30名健康体检者为正常对照组;应用LAVT技术构建单平面右心房容积-时间曲线,获取右心房大容积(RAVmax)、收缩期前容积(RAVpre)及小容积(RAVmin),计算右心房被动排空容积(RAVp)、右心房被动排空分数(RAVIpEF)、右心房主动排空容积(RAVa)、右心房主动排空分数(RAVaEF)、右心房总排空容积(RAVt)和右心房总排空分数(RAVtEF).用体表面积对各容积值进行标化,计算得出RAVmax、RAVmin、RAVpre、RAVt、RAVa及RAVp;采用双多普勒实时成像技术计算Tei指数.结果 与正常对照组比较,PH组RAVmax、RAVmin、RAVpre、RAVt、RAVa、dv/dtS、dv/dtA增高、RAVp减低,差异均有统计学意义(P＜0.05);PHⅠ组、Ⅱ组、Ⅲ组中,RAVmax、RAVmin、RAVpre、RAVt、RAVa逐渐增大,RAVp逐渐减小(P＜0.05);Tei指数在PH Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组中依次增高(P＜0.05),Ⅲ组明显高于Ⅰ组、Ⅱ组(P＜0.05).结论 PH患者右心房助力泵功能、储存器功能增强、管道功能减低;LAVT可无创评价PH患者右心房功能.
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光学相干断层成像诊断肺动脉高压研究进展
肺动脉高压(PAH)严重威胁健康,诊断困难,治疗棘手,患者预后不良.光学相干断层成像(OCT)是近年来发展的光学成像技术,其图像分辨率可达微米级别,被称为“光活检”.OCT可用于评估PAH患者肺动纤维化程度和判断预后.本文综述OCT诊断和评估PAH的研究进展.
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主动脉弓中断误诊3例分析
主动脉弓中断(IAA)系一种罕见的先天性心脏病,在先天性心血管畸形中不到1%,多同时伴有其它复杂心脏畸形,自然生存率低,约80%的患儿在出生后几个月内死亡[1].我们自1990～2003-01手术治疗3例,误诊原因分析如下.
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类风湿关节炎合并肺动脉高压和肺栓塞1例
1病例报告女,35岁.因反复多关节肿痛10a,胸痛气短、双下肢肿及肺内结节1.5a,加重2个月于2000-05-18入院.患者于入院前10 a始反复出现双手掌指及近端指间关节、双踝、双腕关节肿痛,类风湿因子RF(+).诊断类风湿关节炎.未规律诊治.
关键词： 关节炎类风湿/并发症 肺栓塞 高血压 肺性 -
44例妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者的临床病例分析
目的 探讨妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者的妊娠结局及治疗.方法 收集1998年1月～2008年1月,我院产科收治的44例妊娠合并心脏病伴肺动脉高压患者的临床资料(其中先天性心脏病23例,风湿性心脏病21例),根据肺动脉压力分为轻度组29例,中度组8例,重度组7例,分析各组心脏病种类、心功能级别、终止妊娠孕周和方式以及母儿结局.结果 轻度组心功能Ⅰ～Ⅱ级者24例,中度组心功能Ⅱ～Ⅲ级的发病例数为6例,重度组心功能Ⅲ～Ⅳ级者7例;风湿性心脏病患者中,中、重度肺动脉高压者共有8例,占5 3%(8/15);先天性心脏病患者以轻、中度肺动脉高压者为主(87%,20/23);轻度组足月妊娠24例,中度组足月分娩1例,早产2例,医源性流产5例,重度组足月分娩1例,早产3例,医源性流产3例;妊娠合并心脏病伴肺动脉高压者的分娩方式以剖宫产分娩为主,占71%(31/44);孕产妇死亡率为7%(3/44),医源性胎儿丢失率为20%(9/44例).结论 随着肺动脉压力的升高,孕妇心功能衰竭的发生率随之增加,围产儿痰病发生率和胎儿丢失率也明显增加;妊娠合并风湿性心脏病患者中、重度肺动脉高压的发生率高于先天性心脏病患者;手术终止妊娠是比较安全的分娩方式.
