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吲哚-3-甲醇对荷鼻咽癌裸鼠肿瘤转归及抗氧化体系的影响
目的 探讨吲哚-3-甲醇(indole-3-carbinol,I3C)对荷鼻咽癌裸鼠肿瘤转归及抗氧化体系的影响.方法 采用随机数字表法将48只BALB/c裸小鼠分为I3C低(0.02 g/kg)、中(0.1 g/kg)、高(0.5 g/kg)剂量组和溶剂对照组(体积分数为0.5%的羧甲基纤维素钠溶液),分别经口灌胃给予实验动物相应剂量的I3C或对照溶液10 d后,于其背部靠腋窝皮下接种人鼻咽癌细胞株CNE1,继续经口灌胃给予实验动物相应剂量的I3C或对照溶液.实验第31天时处死动物,测量肿瘤体积、计算抑瘤率,并留取肿瘤组织进行丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutases,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)活力测定及活化型半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)表达检测.结果 I3C各剂量可不同程度地抑制肿瘤生长,与对照组[(4.13±0.53)×10~(-6)m~3]相比,中、高剂量组[(3.14±0.71)×10~(-6)m~3、(2.72±0.29)×10~(-6)m~3]肿瘤体积缩小的差异具有统计学意义(t值分别为0.990和1.510,P值均<0.01);低、中、高剂量I3C的抑瘤率分别为3.8%、20.5%和34.9%;肿瘤组织MDA含量随I3C剂量的增加逐渐降低[对照组及低、中、高3个剂量组动物肿瘤组织MDA含量分别为(31.29±2.51)×10~(-6)mol/L、(30.12±2.37)×10~(-6)moL/L、(23.32±1.93)×10~(-6)mol/L、(16.45±1.43)×10~(-6)>mol/L](F=98.752,P<0.01),与对照组比较,中、高剂量组动物肿瘤组织MDA含量降低具有统计学意义(t值分别为8.970和14.840,P值均<0.01);I3C各剂量可不同程度地提升肿瘤组织SOD活力,对照组及低、中、高3个剂量组动物肿瘤组织SOD活力分别为(387.24±23.16)×10~3U/L、(399.37±34.45)×10~3U/L、(431.63±31.24)×10~3U/L、(476.45±44.67)×10~3U/L(F=53.444,P<0.01),与对照组比较,中、高剂量组动物肿瘤组织SOD活力的升高具有统计学意义(t值分别为44.390和89.210,P值均<0.01);肿瘤组织GSHPx活力随I3C剂量的增加而逐渐增强[对照组及低、中、高3个剂量组动物肿瘤组织GSHPx活力分别为(226.98±18.35)×10~3U/L、(234.65±15.59)×10~3U/L、(247.72±22.73)×10~3U/L、(300.37±26.02)×10~3U/L](F=25.916,P<0.01),与对照组比较,高剂量组动物肿瘤组织GSHPx活力明显升高(t=73.390,P<0.01).相对分子质量为19 000 000的cleavedcaspase-3蛋白表达随染毒剂量的增加逐渐增强(F=39.864,P<0.01),对照组及低、中、高剂量组蛋白表达的相对水平分别为0.87±0.01、0.97±0.01、1.02±0.06和1.14±0.02,与对照组相比,其表达的增强在3个I3C剂量组均具有统计学意义(t值分别为0.100、0.086和0.303,P值均<0.05).相对分子质量为17 000 000的cleaved caspase-3蛋白表达随染毒剂量的增加亦逐渐增强(F=56.629,P<0.01),对照组及低、中、高剂量组蛋白表达的相对水平分别为0.00±0.00、0.05±0.02、0.11±0.02、0.20±0.02,与对照组相比,3个I3C剂量组中其表达的增强均具有统计学意义(t值分别为0.046、0.103和0.193,P值均<0.05).相关分析结果表明肿瘤体积的缩小与两种cleaved caspase-3蛋白表达增加之间的Pearson相关系数r分别为-0.732(t=3.404,P<0.01)和-0.901(t=6.642,P<0.01).结论 I3C可抑制肿瘤生长,其机制可能与通过降低MDA含量,提高SOD及GSHPx活力等途径降低氧化应激程度及通过caspase-3信号分子诱导凋亡的作用相关.
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莱菔硫烷在肿瘤防治中的作用及其机制研究进展
近年流行病学的研究表明,经常食用十字花科蔬菜可以减少患一些癌症的危险.在该类蔬菜中含有一类含硫化合物,硫代葡萄糖甙(glucosinolates,GS),是重要的次生代谢产物,因其侧链基团的不同,可分为三类:脂肪类,芳香类和吲哚类硫代葡萄糖甙,定位在细胞的液泡中.当蔬菜破损时,受定位于特定蛋白体中的黑芥子硫酸苷酶(myrosinase)酶解产生异硫氰酸盐(isothiocynates,ITC)[1].异硫氰酸盐对肿瘤有化学预防作用.莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)为异硫氰酸盐衍生物,是迄今从蔬菜中发现的强的抗癌成分.
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卡他莫拉菌快速鉴定的方法学及耐药性研究
目的建立快速鉴定卡他莫拉菌(MC)的方法,对不同血源、营养配方的琼脂培养基进行了MC的生长指数(GI)的测定,了解MC的耐药状况.方法使用含50 μg/ml万古霉素的兔血巧克力琼脂培养基分离MC,以3-乙酰吲哚纸片法检测MC产生的乙酰酯酶,与DNA酶试验为对照;将MC接种于9种培养基上,计算和比较MC在9种培养基上的平均GI;同时用Nitrocefin纸片检测MC的β内酰胺酶发生率,以琼脂平皿二倍稀释法测定低抑菌浓度(MIC).结果检测228株MC的乙酰酯酶结果,其敏感性为100%,与203株近缘菌比较特异性为100%,与DNA酶试验有很高的相关性;MC在巧克力琼脂培养基上生长较血琼脂培养基好,但与GI值比较,差异无明显意义( P>0.05);MC产β内酰胺酶的阳性率为93.0%;哌拉西林/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦的MIC50和MIC90分别较单哌拉西林,降低了8倍;氨苄西林/舒巴坦的MIC50和MIC90较单氨苄西林降低了32倍和4倍.结论用3-乙酰吲哚纸片法检测MC产生的乙酰酯酶,是临床实验室快速鉴定MC的良好方法.MC产β内酰胺酶阳性率之高,应引起临床医生的重视.哌拉西林/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦及亚胺培南/西司他丁对β内酰胺酶阳性MC有很好的抗菌活性.
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褪黑素与心血管疾病相关性研究进展
褪黑素(melatonin, MT) 化学名称N-乙酰-5-甲氧色胺(N-acetyl-5-methoxytrypatmine),是松果体分泌的一种吲哚类神经内分泌素.近年来国内外学者对MT生物学作用的研究已成为生命科学研究的一个热点,动物实验表明MT除具有调节生物的昼夜节律、提高免疫力、改善睡眠、抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗衰老外,还影响心血管系统,具有抗高血压、调节血脂代谢、抗心肌细胞损伤及对血管内皮保护的作用.本文对MT的生物学特点、作用和在心血管疾病中的生理、病理学意义做一综述.
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大鼠糖原合成酶激酶3β过表达及糖原合成酶激酶3β抑制剂SB-216763对肝卵圆细胞增殖的影响
目的 研究糖原合成酶激酶(GSK)3β过表达及GSK3β抑制剂SB-216763通过Wnt通路对大鼠肝卵圆细胞增殖的影响及其调控机制.方法 肝卵圆细胞WBF-344分为空白对照组、GSK3β过表达慢病毒组(过表达组)、二甲基亚砜对照组和GSK3β抑制剂组,抑制剂组设1、5、10 u.mol/L 3个浓度梯度.以鉴定正确的GSK3β过表达慢病毒和不同浓度SB-216763处理WBF-344细胞,相差及荧光显微镜分别观察细胞形态及慢病毒组细胞荧光表达量；CCK8检测细胞增殖,Annexin V-碘化丙啶检测细胞凋亡;Western blot法检测GSK3β、β-catenin及cyclin DI蛋白表达.结果 镜下见GSK3β过表达组细胞较少,老化明显,且出现大量绿色荧光；各抑制剂组细胞分裂旺盛,状态良好,且细胞数随SB-216763浓度升高而增多.CCK8及流式细胞术显示GSK3β过表达组细胞增殖减慢(t=7.178,P＜0.01),凋亡明显,抑制剂组增殖加快(F =45.030,P ＜0.01).Western blot 法显示过表达组GSK3β呈高表达趋势,3-catenin和cyclin D1表达减弱,抑制剂组GSK3β表达量无明显差别,但随抑制剂浓度增高,β-catenin和cyclin D1表达增强.结论 GSK3β过表达可下调Wnt通路使细胞增殖减慢,促进凋亡.GSK3β抑制剂能激活Wnt通路促进细胞增殖.
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吲哚氰绿介导的近红外光检测技术在肝癌手术中的应用
近年来,新兴的光学影像技术已经在疾病诊断、手术导航方面开始展现其独特的价值.吲哚氰绿(ICG)是目前唯一可以临床应用且对肝癌组织具有天然被动靶向性的近红外光学影像分子.本文从ICG被动靶向肝癌病灶的原理、ICG近红外荧光影像在肝癌手术中应用的临床研究及其在肝癌手术中的局限性方面进行综述,分析该技术在肝癌手术导航中所展现的优势、存在的不足以及可能的改进方向.
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巴多昔芬对大鼠子宫内膜异位症的作用及机制
目的：探讨第3代选择性ER调节剂巴多昔芬对大鼠子宫内膜异位症（内异症）模型中异位病灶的作用及机制。方法以同系大鼠作为供体，开腹取其子宫内膜，采用皮下种植法对雌性未交配大鼠建立内异症模型，选取建模成功的大鼠20只随机分为巴多昔芬组（3 mg·kg-1·d-1巴多昔芬灌胃，n=10）和对照组（每日等体积的生理盐水灌胃，n=10），比较两组大鼠治疗前后异位病灶的大体形态、体积、组织病理学和大鼠体质量、子宫湿重的差异，并采用免疫组化方法检测在位内膜与异位病灶中增殖细胞核抗原（PCNA）、ER、PR的表达。结果（1）大鼠内异症治疗后异位病灶大体形态和组织病理学的变化：与对照组相比，巴多昔芬组大鼠异位病灶明显萎缩，异位病灶中腺体数目减少或消失，间质内血管减少。（2）大鼠内异症治疗前后体质量、异位病灶体积的变化及治疗后的子宫湿重：治疗前对照组和巴多昔芬组大鼠体质量分别为（201±17）、（202±18）g，治疗后分别为（266±16）、（261±16）g，治疗前、后两组间分别比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗前对照组和巴多昔芬组异位病灶的体积分别为（85±17）、（85±12）mm3，两组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后分别为（48±11）、（24±9）mm3，巴多昔芬组较对照组体积明显减小，两组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后对照组和巴多昔芬组子宫湿重分别为（0.77±0.16）、（0.45±0.18）g，两组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）治疗后两组大鼠异位病灶和在位内膜中PCNA、ER、PR蛋白的表达量：异位病灶中对照组3者的表达量分别为0.282±0.044、0.51±0.06、0.49±0.05，巴多昔芬组分别为0.191±0.020、0.23±0.03、0.48±0.06；在位内膜中对照组3者的表达量分别为0.369±0.081、0.56±0.08、0.56±0.10，巴多昔芬组分别为0.211±0.037、0.27±0.05、0.54±0.08；与对照组比较，巴多昔芬组异位病灶及在位内膜中PCNA和ER的表达量均明显降低，两组分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05），而PR的表达量均未见明显差异（P>0.05）。结论巴多昔芬能明显缩小内异症模型大鼠异位病灶的体积，其机制可能与抑制雌激素诱导的内膜增殖、ER的表达以及对ER的直接拮抗作用有关。
关键词： 子宫内膜异位症 选择性雌激素受体调节剂 疾病模型 动物 吲哚类 -
7硝基吲唑在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制
目的研究神经元型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂7硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的作用机制.方法将54只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组和7-NI治疗组;其中后两组各再分为四个时点(1、2、6、8 h),检测不同时点结扎侧脑组织中NOS、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化.另18只新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组和7-NI组,每组6只,应用TUNEL法观察7-NI对HIBD后24 h神经细胞凋亡的影响.结果假手术组NOS(1.555±0.223)U/mg;NO(0.749±0.135)μmol/g;SOD(24.184±1.446)nU/mg;MDA(1.319±0.282)nmol/mg;HIBD组NOS1 h(3.345±0.367)U/mg,8 h(4.469±0.275)U/mg;NO 1 h(2.419±0.254)μmol/g,8 h(3.556±0.309)μmol/g;SOD 1 h(22.052±1.179)nU/mg,8 h(17.124±1.541)nU/mg;MDA 1 h(2.449±0.418)nmol/mg,8 h(4.576±0.294)nmol/mg 7-NI组NOS 1 h(1.606±0.149)U/mg,8 h(2.917±0.426)U/mg;NO 1 h(0.879±0.169)μmol/g,8 h(1.803±0.275)μmol/g;SOD 1 h(24.045±1.219)nU/mg,8 h(20.688±1.696)nU/mg;MDA 1 h(1.569±0.349)nmol/mg,8 h(2.778±0.412)nmol/mg.与假手术组比较,HIBD组各时相点NOS、NO值均明显升高(P＜0.01),SOD值明显降低(P＜0.05),MDA值明显升高(P＜0.05).与HIBD组比较,7-NI治疗组NOS、NO均明显下降(P＜0.05),SOD值升高(P＜0.05),MDA降低(P＜0.05).TUNEL法检测结果显示7-NI治疗组神经细胞凋亡数明显低于HIBD组[HIBD组(76.333±6.646)个;7-NI组(32.667±6.850)个(P＜0.001)].结论7-NI减少了HIBD后NO的产生,降低了氧自由基的损伤程度,抑制了神经细胞凋亡,具有脑保护作用.
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甲异靛体外对珠蛋白基因表达作用的研究
目的探讨甲异靛体外对外周血培养红系细胞的珠蛋白mRNA相对含量的影响,为临床治疗β地中海贫血提供理论依据.方法采用二步法液体培养外周血红系细胞和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,研究了6例正常人和11例β地中海贫血患儿外周血体外培养红系细胞在不同浓度甲异靛作用下,以α珠蛋白mRNA为内对照,测定γ和β珠蛋白mRNA的相对含量.结果(1)甲异靛对所有外周血体外培养红系细胞的β/α mRNA比值变化均无影响.(2)经不同浓度甲异靛诱导后正常人外周血体外培养的红系细胞的γ/α mRNA升高0.31～0.45倍,非α/α mRNA升高0.21～0.32倍,三种不同浓度之间差异无显著性;β地贫患儿γ/α mRNA升高0.33～1.17倍,非α/α mRNA升高0.25～0.89倍,2.5 μmol/L和5 μmol/L两种浓度之间差异无显著性,10 μmol/L浓度甲异靛对γ/α mRNA和非α/α mRNA的比值变化比上述两种浓度显著增高. (3) 10 μmol/L甲异靛对β地贫患儿外周血体外培养红系细胞的γ/α mRNA和非α/α mRNA的比值的提高显著高于正常人,其他两种浓度下差异无显著性.结论甲异靛在体外培养的外周血红系细胞中提高γ/α mRNA和非α/α mRNA的比率,对β地中海贫血的治疗具有潜在应用价值.
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诱导吲哚胺2,3-二加氧酶表达的信号通路
吲哚胺2,3-二加氧酶(idoleamine 2,3- dioxygenase,IDO)的高表达是导致肿瘤免疫耐受的一个重要机制.诱导IDO的表达具有两种信号传导途径.一种是干扰素依赖途径,即IDO在Th-1型细胞因子干扰素、CpG ODNs等刺激后优先在巨噬细胞和树突状细胞等中表达,这种途径主要是由信号传导子及转录激活因子1α(STAT1α)和干扰素调节因子1(IRF-1)介导.另一种则是干扰素非依赖途径,即IDO在LPS等刺激后在人外周血单核细胞(PBMC)和人类急性单核白血病细胞(THP-1)等中表达,这种途径可能与p38 MAPK通路及NF-κB通路有关.明确IDO的信号通路且调控其表达,可为肿瘤的免疫治疗提供新策略.
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替尼达普对慢性颞叶癫(癎)大鼠海马内向整流钾通道2.3亚单位表达的影响
目的 观察慢性颞叶癫(癎)(TEE)大鼠致(癎)后不同时点海马组织中内向整流钾通道(Kir)2.3亚单位mRNA和蛋白的表达变化规律及通道特异性开放剂替尼达普对其表达的影响,探讨Kir2.3通道与TLE发病机制的关系,并为临床应用钾通道开放剂作为抗癫(癎)药物提供依据.方法 匹罗卡品诱导大鼠产生癫(癎)持续状态(SE),持续观察2周,成模为慢性TLE大鼠.用逆转录PCR(RT-PCR)和Western blot方法检测对照组及致(癎)组大鼠SE终止后0、6、72 h和2周后海马组织中Kit2.3通道mRNA和蛋白表达变化趋势;随后以慢性期2周作为观察时间点,检测替尼达普对大鼠海马Kir2.3通道mRNA及蛋白表达变化的影响.结果 对照组、致(癎)组SE终止后0、6、72 h和2周时Kir2.3 mRNA/β-actin比值分别为0.080±0.030、0.103±0.045、0.164±0.026、0.132±0.024和0.011±0.008(F:23.684,P<0.01);各时间点Kir2.3蛋白/甘油醛-3磷酸脱氢酶(GAPDH)比值分别为0.305±0.030、0.263±0.028、0.767±0.167、0.498±0.077和0.176±0.026(F=44.183,P<0.05),其表达呈现急性期增高、慢性期明显降低的动态变化趋势.在慢性期,替尼达普给药组大鼠Kir2.3 mRNA/β-actin与Kir2.3蛋白/GAPDH比值分别为0.021±0.006和0.636±0.140,与未给药组相比表达增高,差异有统计学意义(F=25.216、47.355,P<0.05、0.01).结论 Kir2.3通道mRNA和蛋白在慢性期表达下调,可能是难治性癫(癎)发病的分子生物学机制之一.替尼达普通过增加Kir2.3通道的表达,终可能减少(癎)样放电的产生.
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组胺H4受体及其拮抗剂对变应性鼻炎大鼠的作用研究
目的 通过变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)动物模型,观察组胺H4受体拮抗剂JNJ 7777120对AR大鼠的影响.方法 60只Wistar大鼠以随机数字表法分为5组,每组12只,分别为:正常对照(NC)组、AR模型未处理(AR)组、组胺H1受体拮抗剂氯雷他定处理(HR1)组、组胺H4受体拮抗剂JNJ 7777120处理(HR4)组及组胺H1、H4受体拮抗剂联合处理(HR1+4)组.以卵清蛋白建立大鼠AR模型,比较各组大鼠喷嚏、抓鼻次数、血清总IgE、白细胞介素(interleukin,IL)4、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)以及及鼻腔灌洗液中趋化因子Eotaxin含量的差异.采用SPSS 13.0软件对数据进行分析.结果 各干预(HR1、HR4、HR1+4)组与AR组相比喷嚏、抓鼻次数、血清总IgE、IL-4、趋化因子Eotaxin含量均显著下降,而IFN-γ显著升高,差异有统计学意义(P值均
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神经外科开颅术后患者呕吐及预防用药的临床回顾
目的:评价高选择性5-羟色胺(5-HT3)受体拮抗剂托烷司琼对神经外科术后患者出现的恶心、呕吐的预防作用.方法:回顾调查了我科过去6年收治的神经外科术后患者,按照应用药物的与否分为两组:未用药组(n=3 332),托烷司琼组(n=3519).分别统计入室后6、12、24 h的如下指标:(1)呕吐发生率,(2)其它不良反应发生情况.结果:与未应用呕吐药物组相比,托烷司琼组恶心呕吐的发生率均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论:本研究结果显示应用选择性5-HT3受体拮抗剂后.神经外科开颅术后患者术后呕吐的发生率明显降低.
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消炎痛并非人人皆宜
消炎痛为吲哚类非甾体抗炎药,具有消炎、解热和镇痛作用,常用于减轻肌肉痛和关节痛以及解热.近年来还用于治疗偏头痛、痛经等病.但消炎痛不良反应较多,所以并非人人皆宜,以下四类人群就用不得:
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托烷司琼用于预防神经外科术后恶心呕吐的研究
目的:观察5-HT3受体拮抗剂盐酸托烷司琼与盐酸恩丹西酮预防神经外科开颅术患者术后恶心呕吐(PONV)的有效性和安全性.方法:选择神经外科行幕上开颅手术患者150例,随机分为3组:盐酸托烷司琼组、盐酸恩丹西酮组和空白对照组,每组50例.各组于手术至缝合硬膜时分别静脉滴注盐酸托烷司琼5 mg,盐酸恩丹西酮4 mg及注射用水.术后中、重度呕吐患者追加使用抗呕吐药物盐酸恩丹西酮.术后观察并记录以下指标:(1)恶心发生率.(2)呕吐发生率.(3)疼痛视觉模拟评分(VAS).(4)镇静评分(OAA/S).(5)平均动脉压(MAP)、心率(HR).(6)追加使用抗呕吐药物的药名及剂量.(7)不良反应的发生情况.结果:术后2 h内托烷司琼组、恩丹西酮组恶心及呕吐的发生率低于对照组(P＜0.01或P＜0.05);但两治疗组间差别无统计学意义(P＞0.05).恩丹西酮组术后24h内恶心的发生率较托烷司琼组呈增加趋势,但差异无统计学意义(χ2=3.326,P＞0.05).结论:托烷司琼、恩丹西酮均可降低恶心呕吐的发生率.托烷司琼作用时限较恩丹西酮长,可能具有更好的预防效果.
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替加色罗对便秘型肠易激综合征肠转运时间的研究
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以反复发作的腹痛或腹部不适,排便习惯改变为特征的慢性功能性肠道病变.其病理生理机制尚未完全清楚,目前认为主要是胃肠动力异常和内脏感觉异常[1,2].恢复正常的肠动力和肠神经系统的信号传递是肠易激综合征合理药物治疗的靶点[3].5-羟色胺(5-HT)是与肠动力、分泌和痛觉调控有关的重要神经递质[4].替加色罗为5-羟色胺(5-HT4)受体部分激动剂,已经大规模的临床实验证实,其可以缓解IBS的多种症状.笔者应用其治疗便秘型IRS(Constipation-IBS,C-IBS)获得了满意的疗效,并对部分患者治疗前后进行了结肠转运时间(colonic transi time,CTF)的测定.报告如下.
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人体内的寻古问今
人的第三只眼
人的第三只眼睛，由于外形酷似松果，故名为“松果体”。
松果体，是动物在远古时代用来观看东西的第三只眼，经过漫长的进化，不少动物的第三只眼已改变了原来视物的作用。如冷血动物的第三只眼成了测试外界环境冷暖的“温度计”，鸟类的第三只眼成了控制自我节律调节的生物钟。而人的第三只眼，则转变为一座生产激素的“工厂”。它生产的吲哚类褪黑激素和多肽类激素对人体的性生理过程有着极为重要的影响。 -
针刺联合托烷司琼治疗剖宫产术中卡前列素氨丁三醇诱发恶心呕吐的效果
目的 评价针刺联合托烷司琼治疗剖宫产术中卡前列素氨丁三醇诱发恶心呕吐的效果.方法 择期腰麻下剖宫产术中应用卡前列素氨丁三醇后发生恶心呕吐的患者66例,年龄22~40岁,采用信封法将患者随机分为3组(n=22):针刺组(A组)静脉注射生理盐水2 ml,针刺人中、内关及合谷,留针10 min;托烷司琼组(T组)静脉注射托烷司琼10 mg,针仅接触人中、内关及合谷皮肤表面;针刺+托烷司琼组(AT组)静脉注射托烷司琼10 mg,针刺人中、内关及合谷,留针10 min.分别于麻醉前(T0)、发生恶心或呕吐时(T1)、针刺或给药后1 min(T2)、3 min(T3)、5 min(T4)及15 min (T5)时行恶心呕吐评分.记录患者对治疗效果的满意度评分.结果 与A组比较,AT组T4时恶心呕吐评分降低,患者满意度评分升高(P<0.05);与T组比较,AT组T2-T4时恶心呕吐评分降低,患者满意度评分升高(P<0.05).结论 针刺联合托烷司琼可快速有效缓解剖宫产术中卡前列素氨丁三醇诱发的恶心呕吐.
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丙戊茶碱对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响
目的 评价丙戊茶碱对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响.方法 清洁级SD大鼠40只,月龄2月,雌雄不拘,体重180-200 g,腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg以制备大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型.取模型制备成功的大鼠20只,随机分为糖尿病组(DM组)和丙戊茶碱组(PP组),每组10只;另取10只同月龄D大鼠作为对照组(NC组).PP组和DM组在注射链脲佐菌素后第28天开始,每天分别腹腔注射丙戊茶碱10 mg/kg和等容量生理盐水,注射1周.于注射链脲佐菌素前(TI)、注射链脲佐菌素后2、7、14、21、28、35 d(T2-7)时取尾静脉血样0.1 ml测定血糖水平;于T1、T3-7,时测定大鼠右后爪机械缩足反应阈值(PWT);T7时处死大鼠,取L4,s脊髓制备切片.采用免疫组化法检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 与TI时比较,DM组和PP组L2-7时血糖水平升高,T4-7时PWT降低(P<0.01);与NC组比较,DM组和PP组T2-7时血糖水平升高,T6,7时PWT降低,T7时GFAP表达上调(P<0.01);与DM组比较,T7时PWT升高,GFAP表达下调(P<0.05).结论 丙戊茶碱可能通过抑制脊髓星形胶质细胞活化减轻大鼠糖尿病神经病理性痛.
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丙戊茶碱对大鼠大脑皮层星形胶质细胞NGF和IL-1β释放的影响
目的 探讨丙戊茶碱对大鼠大脑皮层星形胶质细胞神经生长因子(NGF)和IL-1β释放的影响.方法 出生1～3 d的SD大鼠,体重6～8 g,原代培养大脑皮层星形胶质细胞,传代培养到第4代时以1×105个/ml的密度接种到24孔培养板中,随机分为8组,每组6孔:正常对照组(C组):无血清培养基继续培养;不同浓度丙戊茶碱组(p1～3组):分别加入含有丙戊茶碱10、100和1000μmol/L的培养基中;LPS组:加入含有LPS 1 μg/ml的培养基中;P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组:分别加入含有丙戊茶碱10、100和1000μmol/L和LPS 1μg/ml的培养基中.于孵育1、3 d时检测上清液IL-1β和NGF的浓度,以反映其释放量.结果 与C组比较,P1组、P2组和P3组星形胶质细胞NGF释放量升高,IL-1β释放量降低,LPS组NGF释放量降低,IL-1β释放量升高(P＜0.05),P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组NGF和IL-1β释放量差异无统计学意义(P＞0.05);P1组、P2组和P3组星形胶质细胞NGF释放量依次升高(P＜0.05),3组IL-1β释放量比较差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组星形胶质细胞NGF释放量升高,P2+LPS组和P3+LPS组IL-1β释放量降低(P＜0.05).结论 丙戊茶碱可促进大鼠大脑皮质星形胶质细胞释放NGF,抑制其释放IL-1β.
