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应用高效薄层色谱法检测母乳中神经节苷脂
目的检测泌乳期母乳中神经节苷脂成分，并评价其生物学意义。方法应用高效薄层色谱法对68份母乳标本进行了检测。结果母乳中总神经节苷脂结合唾液酸含量为7.8～10.4 μg/ml。在母乳中检测出4种神经节苷脂，分别为GM3、GD3、GX1及GX2。GX1及GX2为新发现的神经节苷脂，对GA1抗体呈阴性反应，推测其可能为 C-通路神经节苷脂。GM3与GD3为主要神经节苷脂（占总量50%～65%）。GM3在分娩后第8天时明显增高，GD3则明显降低。随分娩后天数增加GM3与GD3变化有显著性。结论母乳中存在 GM3、GD3、GX1及GX2 4种神经节苷脂；GM3与GD3的含量随分娩后天数增加变化有显著性。
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神经节苷脂预防奥沙利铂所致神经毒性的Meta分析
目的：应用偱证医学方法评价神经节苷脂（GM1）对奥沙利铂所致神经毒性的预防作用。方法计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方数据在线知识服务平台、维普数据库（VIP）以及Pubmed、TheCochraneLibrary、EMbase英文数据库，按照纳入和排除标准筛选文献和提取资料后，采用RevMan 5.3软件进行统计分析。结果共纳入4个随机对照试验研究，394例患者Meta分析结果显示化疗时使用GM1的试验组对比常规治疗组或空白对照组在神经毒性的发生率有统计学差异，两组近期化疗疗效的疾病控制率无统计学差异。结论现有证据提示，GM1可以预防奥沙利铂引起的周围神经毒性，降低周围神经毒性的发生率，并且不影响近期化疗疗效的疾病控制率，受纳入研究数量和质量所限，上述结论尚待进一步开展更多大样本、多中心、高质量的随机对照试验加以验证。
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外源性神经节甘脂对缺氧缺血性脑损伤新生鼠学习记忆的增强作用
目的探讨外源性神经节甘脂(gangliosides,GAs)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠学习记忆能力的影响.方法选用7日龄SD大鼠,结扎右侧颈总动脉,吸入氧浓度为8%的氮氧混合气体,制作新生大鼠HIBD模型.制模后的大鼠随机分为三组:实验组1,神经节甘脂50 mg/kg,腹腔注射,12 h 1次,共4次,以后30 mg/(kg@d),连续注射2周,(简称GAs×2周组);实验组2,神经节甘脂50mg/kg,腹腔注射,12 h 1次,共4次,以后注射等量生理盐水2周,(简称GAs+NS组);对照组,注射等量的生理盐水.采用三等分迷宫检测大鼠的分辨学习能力和记忆保存能力,并观察大鼠的活动状态和交互行为(此时大鼠日龄为24 d).后进行脑组织病理检查.结果(1)大鼠达到学会标准所需的训练次数:对照组(39±17)次,GAs+NS组(32±14)次,GAs×2周组(20±13)次;记忆保存能力测试结果为:对照组(62±10)%,GAs+NS组(64±11)%,GAs×2周组(70±9)%.GAs×2周组大鼠的学习记忆能力好于GAs+NS组和对照组(P＜0.01,P＜0.05).(2)GAs×2周组在三臂迷宫中的活动较对照组和GAs+NS组少.(3)实验组和对照组交互行为差异无显著性;(4)三组大鼠海马损伤程度的差异无显著性.结论外源性神经节甘脂可增强缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的学习记忆能力.
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galE变异株及亲代株空肠弯曲菌诱导动物外周神经损伤的对比研究
目的探索空肠弯曲菌(Campylobacte jejuni,CJ)致外周神经损伤的关键结构,为CJ感染相关格林-巴利综合征的分子模拟理论提供动物实验证据.方法将32只豚鼠随机分为亲代株组(10只)、变异株组(10只)、对照组(6只)、PBS组(6只),分别用亲代株及弗氏佐剂、galE变异株及弗氏佐剂、PBS及弗氏佐剂、单纯PBS进行全身免疫;动态检测血清细胞壁脂寡糖(LOS) IgG及神经节苷脂GM1 IgG抗体水平;检查坐骨神经病理改变,包括单纤维分离、半薄切片光镜及电镜检查.结果①免疫后变异株组及亲代株组LOS IgG抗体水平均明显增高,两组间差异无统计学意义;②免疫后14、28 d,亲代株组GM1 IgG抗体滴度(0.661±0.290,0.984±0.025)明显高于变异株组(0.193±0.078,0.180±0.063),差异均有统计学意义;③变异株组坐骨神经单纤维病变率4.9%(98/2000),明显低于亲代株组(16%,320/2000),差异有统计学意义,后者主要为轴索变性;④亲代株组半薄切片显示以轴索变性为特征的病理改变;变异株组仅见极少数异常,两组间差异有统计学意义;⑤电镜检查证实光镜所见.结论与亲代株相比,galE变异株缺失神经节苷脂GM1样表位,不能诱导动物产生GM1抗体及周围神经损伤,支持CJ 感染后格林-巴利综合征发生的分子模拟理论.
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Miller-Fisher综合征和Bickerstaff脑干脑炎临床及电生理特点
目的 总结Miller-Fisher综合征(MFS)和Bickerstaff脑干脑炎(BBE)患者临床及电生理特点,并探索其机制.方法 回顾性分析北京协和医院2000-2011年符合MFS诊断标准的患者(13例)和BBE诊断标准的患者(7例)的病历资料,收集患者临床资料和电生理测定参数,包括感觉和运动神经传导、针极肌电图、F波、皮肤交感反应、脑干听觉诱发电位、瞬目反射等,统计MFS和BBE临床特点和各项电生理检查异常的患者比例.结果 MFS和BBE患者前驱感染以呼吸道症状为主,眼球活动障碍、面瘫、延髓部症状较常见,均有脑脊液蛋白细胞分离,都存在抗GQ1b抗体.但临床上,BBE还有意识障碍等中枢神经系统受累表现.电生理上,MFS和BBE患者感觉神经受累比例分别为6/13、2/7,主要表现为感觉神经动作电位波幅明显下降,感觉神经传导速度轻度减慢或正常；运动神经受累比例分别为2/13、1/7,多表现为运动末端潜伏期轻度延长,复合肌肉动作电位波幅正常；肢体针极肌电图异常比例分别为1/7、0/4；F波出现率异常比例分别为3/13、5/7,部分患者可出现F波出现率明显下降,但可以恢复；皮肤交感反应异常比例分别为1/2、1/3；瞬目反射异常比例分别为1/2、1/1,BBE患者表现为中枢性损害；脑干听觉诱发电位异常比例分别为3/5、1/4,均表现为Ⅰ波潜伏期延长或波幅低.结论 MFS和BBE中枢神经系统和周围神经系统均可受累,但BBE以中枢神经系统受累更常见.MFS和BBE可能是中枢神经系统和周围神经系统受累程度不同的同一种疾病的连续疾病谱.
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神经节苷脂对急性低氧大鼠脑皮层神经元的保护作用研究
目的观察外源性神经节苷脂对急性减压低氧大鼠脑神经元的保护作用,为临床应用提供依据. 方法 15只Wistar大鼠随机分为:低氧组A、低氧组B与常氧组.低氧组A置于海拔7000 m,持续5 h,低氧组B在低氧3 d前腹腔注射神经节苷脂(100 mg/kg/d),其余与低氧组A相同.电镜观察各组脑皮层神经元的超微结构改变. 结果低氧组B动物的脑神经元胞体、细胞骨架和突触结构损伤的程度明显轻于低氧组A. 结论神经节苷脂对低氧性脑损伤有一定的保护作用,这可能与其减少低氧时胞内Ca2+蓄积和稳定CaM水平与CaM Kinase Ⅱ活性变化有关.
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单唾液酸四己糖神经节苷脂钠与骨瓜提取物和鲑鱼降钙素联用致大疱性表皮松解型药疹
1例68岁男性患者因不完全性脊髓损伤肌内注射鲑鱼降钙素50 U、1次/d,静脉滴注单唾液酸四己糖神经节苷脂钠40 mg、1次/d,骨瓜提取物50 mg、1次/d.用药第8天,肌内注射鲑鱼降钙素后继续静脉滴注单唾液酸四己糖神经节苷脂钠,滴注约30 min时,患者背部出现红疹,立即停止滴注该药并给予抗过敏治疗,之后继续静脉滴注骨瓜提取物.用药第9天,患者皮疹加重,当日停用所有药物.停药第6天,患者出现发热伴全身大面积疱疹并溃破,诊断为大疱性表皮松解型药疹.给予物理降温、糖皮质激素联合人免疫球蛋白治疗和皮肤创面处理等对症治疗.停药第37天,患者皮肤症状改善.
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神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果及其对肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响
目的 探讨神经节苷脂在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的临床应用价值.方法 选取新生儿HIE患儿88例,将其按随机数字表法分为观察组和对照组,每组44例,两组患儿均给予一般综合治疗措施,观察组在此基础上加用神经节苷脂的临床药物治疗,对照组则在此基础上加用胞磷胆碱的临床药物治疗,并分别对两组患儿的临床治疗情况、临床症状改善情况、新生儿行为神经测定(NBNA)评分情况、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平变化情况进行比较和分析.结果 观察组总有效率为90.91％(40/44),明显高于对照组的68.18％(30/44),差异有统计学意义(P＜ 0.01).观察组治疗后反射恢复时间、肌张力恢复时间、意识恢复时间分别为(7.04±1.28)、(8.13±1.42)、(5.08±0.90)d,均明显短于对照组的(10.16±1.57)、(10.98±1.33)、(9.76±1.18)d,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后NBNA评分较治疗前提升(10.91±1.83)分,与对照组的(9.07±1.69)分比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后TNF-α、IL-6水平较治疗前分别降低(65.78±12.25)、(88.58±18.01)ng/L,与对照组的(30.10± 11.93)、(32.69±17.94) ng/L比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 神经节苷脂可作为新生儿HIE的理想临床治疗药物,其作用机制可能与其降低TNF-α、IL-6水平有关.
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纳洛酮和神经节苷脂联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
目的 观察纳洛酮和神经节苷脂联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效.方法 将160例新生儿HIE患儿按随机数字表法分为四组:对照组、纳洛酮组、神经节苷脂组、纳洛酮+神经节苷脂组(联合组),每组40例.观察每组的总有效率,意识、原始反射、肌张力恢复时间,新生儿20项神经行为(NBNA)评分以及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果 纳洛酮组、神经节苷脂组、联合组总有效率均明显高于对照组[ 87.5％ (35/40)、90.0％(36/40)和95.0％ (38/40)比65.0％(26/40),P＜0.05],意识、原始反射、肌张力恢复时间及NBNA评分、SOD活性均优于对照组(P＜0.05),且各指标均以联合组理想(P＜0.05).结论 纳洛酮和神经节苷脂联合治疗新生儿HIE取得较好临床疗效,值得临床推广.
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脑苷肌肽对体外循环下心脏瓣膜置换术患者血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶浓度的影响
目的 探讨体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度变化以及脑苷肌肽对S100B蛋白和NSE浓度的影响.方法 40例CPB下心脏瓣膜置换术患者,随机分为脑苷肌肽组(A组)和对照组(B组),每组20例.A组于麻醉诱导后静脉注射脑苷肌肽20 ml(每毫升含神经节苷脂50 μg、多肽3.2 mg),B组给予等容积生理盐水.分别于给药前(T1)、CPB结束(T2)及结束后2 h(T3)、6 h(T4)、24 h(T5)各时间点采集颈内静脉球部血,以免疫夹心双抗体酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清S100B蛋白及NSE浓度.结果 两组S100B蛋白及NSE浓度在CPB结束达到峰值,随后持续下降,CPB后24 h(T5)S100B浓度基本恢复至基础值水平(T1),而NSE浓度仍高于基础值.组间比较显示B组S100B浓度在T2、T3、T4和T5时间点均明显高于A组(P＜0.05),B组NSE浓度在T2、T3和T4时间点亦明显高于A组(P＜0.05).结论 脑苷肌肽可减少体外循环心脏瓣膜置换术患者S100B蛋白及NSE的释放,可能具有一定的脑保护作用.
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单唾液酸四己糖神经节苷脂相关性吉兰-巴雷综合征:三例报告并文献复习
研究背景 单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(神经节苷脂)注射液系从猪脑中提取获得的神经细胞功能物质,参与多种细胞病理生理过程,在神经组织发生、生长、分化过程中发挥重要作用.神经节苷脂对血管源性脑损伤、创伤性脑脊髓损伤神经元的恢复具有促进和保护作用,可改善帕金森病行为障碍.但随着临床的广泛应用,其不良反应逐渐被发现,其中注射神经节苷脂后并发的类似吉兰-巴雷综合征表现的病例较为少见,其临床特点和机制尚需进一步总结和探讨.方法 分析3例神经节苷脂治疗后发生吉兰-巴雷综合征患者的临床、神经电生理及脑脊液特征.结果 患者均为39 ～ 65岁男性,分别于静脉注射神经节苷脂后9～ 14d出现四肢瘫痪、肌张力减退及腱反射消失等肌肉病症状与体征,可伴呼吸困难(1例)或脑脊液蛋白-细胞分离现象(1例)或周围神经轴索变性(1例)等表现,符合神经节苷脂相关性吉兰-巴雷综合征诊断.结论 单唾液酸四己糖神经节苷脂静脉注射后可诱发吉兰-巴雷综合征,多发生于静脉注射后9～ 14 d,患者预后不良.其可能机制与外源性神经节苷脂通过诱导免疫机制导致神经轴索变性有关.
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单唾液酸四己糖神经节苷脂联合醒脑静注射液治疗急性脑出血临床研究
共120例急性脑出血患者分别予醒脑静注射液单药治疗(对照组,60例)或单唾液酸四己糖神经节苷脂联合醒脑静注射液治疗(联合治疗组,60例),治疗21 d后评价出血量和神经功能改善程度.结果显示,治疗后两组患者出血量和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均低于治疗前(均P=0.000),且联合治疗组优于对照组(均P=0.000).提示对于急性脑出血患者,单唾液酸四己糖神经节苷脂联合醒脑静注射液治疗可以显著改善患者神经功能,临床疗效肯定.
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单唾液酸神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变临床观察
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症和主要致残因素之一,其病因主要是长期严重的高血糖及由此而导致的代谢障碍、微循环障碍和自身免疫功能紊乱.目前有效的治疗方法不多.临床症状以对称性肢体疼痛、麻木和感觉减退为主要特征.单唾液酸神经节苷脂(GM1)具有增强体内营养因子作用,减缓或中断周围神经髓鞘脱失,促进神经的生长和髓鞘的修复.作者对30例糖尿病周围神经病变患者应用GM1治疗4周随机对照观察.结果报告如下.
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新生大鼠缺血缺氧后胶质性谷氨酸转运体的表达及GM1的干预研究
目的 探讨新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后胶质性谷氨酸转运体的表达及神经节苷脂(GM1)的干预作用.方法 通过建立新生大鼠缺血缺氧性脑损伤动物模型,应用免疫组化方法,观察缺血缺氧后不同时期大脑皮质胶质性谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的动态表达及GM1对其表达的影响.结果 缺血缺氧后6hEAAT1的表达开始上升、第2d达高峰,第3d恢复到假手术组水平;EAAT2的表达在缺血缺氧后12h开始上升,第3d达高峰,第5d恢复到假手术组水平;GM1干预组脑组织损伤明显减轻,EAAT1和EAAT2的表达较单纯缺血缺氧组显著增加(P＜0.01),持续时间延长.结论 缺血缺氧诱导胶质性谷氨酸转运体的表达,GM1提高胶质性谷氨酸转运体的表达可能是GM1脑保护作用的重要机制之一.
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单唾液酸四己糖神经节苷脂对颅脑损伤患者血清中神经元特异性烯醇化酶的影响及其临床意义
目的 探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)治疗中、重型颅脑损伤患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化及其临床意义.方法 将96例中、重型颅脑损伤患者随机分为GM1治疗组和常规治疗组,各48例,GM1治疗组急性期采用GM1治疗,常规治疗组行临床常规治疗,一般疗程为6周.所有患者治疗前及治疗后12h、24h、48h、72h 、7d检测血清NSE 水平,并于3个月后对患者预后进行评估.结果 GM1治疗组患者血清NSE 水平在治疗后24h、48h、72h显著降低,与常规治疗组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后3个月,两组患者格拉斯哥预后评分(GOS)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 GM1治疗可以减轻神经元损伤,显著抑制NSE 释放,增强神经元对损伤的耐受性,对中、重颅脑损伤患者具有保护作用.
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单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液联合多巴丝肼治疗帕金森病的临床疗效及对患者认知功能的影响研究
目的：观察单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液联合多巴丝肼治疗帕金森病的临床疗效，探讨其对患者认知功能的影响。方法选取2013年1月—2015年1月湖北省中西医结合医院收治的帕金森病患者120例，按随机数字表法分为观察组、对照 A 组、对照 B 组，各40例。对照 A 组患者予以多巴丝肼治疗，对照 B 组患者予以多巴丝肼联合二氢麦角隐亭治疗，观察组患者予以多巴丝肼联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗；3组患者疗程均为12周。比较3组患者临床疗效、治疗前后简易精神状态检查表（MMSE）评分、不良反应发生情况。结果3组患者临床疗效比较，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。治疗前3组患者定向力、即时记忆力、延迟回忆力、注意力和计算力、语言能力评分比较，差异无统计学意义（P ﹥0.05）；治疗后观察组患者定向力、即时记忆力、延迟回忆力、注意力和计算力、语言能力评分高于对照 A 组、对照 B 组（P ﹤0.05）。观察组患者不良反应发生率低于对照 A 组、对照 B组（P ﹤0.05）。结论单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液联合多巴丝肼治疗帕金森病的临床疗效确切，可改善患者认知功能，且不良反应少。
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依达拉奉注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗急性脑梗死的临床疗效
目的：探讨依达拉奉注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2014年1月—2015年7月南京医科大学附属苏州市立医院收治的急性脑梗死患者99例，根据用药方案不同分为观察组51例与对照组48例。对照组患者予以单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗，观察组患者在对照组基础上加用依达拉奉注射液治疗。观察两组患者临床疗效、日常生活能力及不良反应发生情况。结果观察组患者总有效率高于对照组，日常生活能力评分高于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0.05）；两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论依达拉奉注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗急性脑梗死的临床疗效显著，可改善患者日常生活能力及神经功能，且不良反应少。
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神经节苷脂治疗帕金森病414例
目的观察帕金森病患者应用神经节苷脂治疗后,震颤、肌强直和运动障碍的改善情况.方法以2002-05/2004-06陕西省委机关医院神经内科收治帕金森病患者737例为观察对象,按患者意愿分为3组:①神经节苷脂组414例,应用神经节苷脂口服液和胶囊,10 mg/d,分早晚两次空腹服用,第1个疗程用口服液,从第2个疗程起改用胶囊.②苯海索组165例,苯海索20 mg/次,3次/d.③多巴丝肼组158例,多巴丝肼125 mg/次,3次/d.3组均以3个月为1个疗程,连续用药3个疗程.治疗前后评估疗效,神经节苷脂组同时应用帕金森病评定量表评估震颤、肌强直、运动迟缓、姿势异常、自主神经症和精神症状的改善情况.结果按意向处理分析,3组737例患者均进入结果分析.①神经节苷脂组的总有效率高于苯海索组和多巴丝肼组[93.2%(386/414),64.2%(106/165),67.7%(105/158)].②神经节脂组治疗前后应用帕金森病评定量表评估各种帕金森病症状,震颤改善率92.4%,肌强直率改善率79.7%,运动迟缓改善率78.5%,姿势异常改善率:85.1%,自主神经症状改善率86.2%,精神症状改善率:82.3%.结论长期坚持使用神经节苷脂可显著改善帕金森患者的震颤、肌强直、运动迟缓等运动障碍,对帕金森病有较好治疗效果.
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神经节苷脂对脑性瘫痪患儿神经功能的修复:2 230例效果分析
目的:探讨神经节苷脂对脑性瘫痪患儿神经功能的修复作用.方法:2001-08/2004-02在黑龙江、辽宁、河北、河南、湖北、江苏、浙江、上海地区选取2230例口服神经节苷脂进行神经功能康复的脑性瘫痪患儿,终选取每日口服4支以上神经节苷脂,服用3个月以上的900例脑性瘫痪患儿按年龄分成5组,研究轻,中,重以及各种类型的脑瘫患儿在服用神经节苷脂后在智力、语言、肢体、肌张力等各方面神经功能的改善情况.结果:经过3个月以上的治疗,绝大部分患者都有不同程度的好转,如肌张力,肢体功能改善,智力、语言系统的改善,其中显效者达到38%,有效者达到42%,总有效率80%.结论:神经节苷有促进脑细胞发育,恢复损伤的神经细胞,增强记忆力,防止脑萎缩的作用,脑性瘫痪儿童们早期应用神经节苷,可以修复损伤神经,重建神经网络.早期、长期、大剂量使用效果明显.
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应用国产神经节苷脂改善帕金森患者临床症状的时间及效果:多地区、多中心回顾性分析
背景:帕金森患者常常靠补充外源性多巴胺来平衡冲经递质失调,长期服用,易产生耐药性,故未从根本上解决神经受损的问题.大量研究显示神经节苷脂有促进神经轴突生长和神经营养作用,并且对谷氨酸介导的细胞毒作用有很大的抵抗作用.目的:观察口服国产神经节苷脂对帕金森病患者临床症状的改善时间及效果.设计:回顾性病例分析.单位:上海电力医院内科,昆明医学院第一附属医院神经外科/内科.对象:于2001-01/2005-01通过脑病防治健康教育计划小组选取帕金森患者,包括黑龙江、河北、山东、河南、北京、江苏、甘肃、青海、贵州、福建、湖南、山西、湖北、四川、重庆、江西、上海、云南等地区共6 344例患者,均符合《实用神经病学》有关帕金森病的诊断及分类标准,纳人口服神经节苷脂≥10mg/d,服用1个月以上且知情同意者.方法:患者口服国产神经节苷脂口服液进行神经功能康复,每支含神经节苷脂(内含单唾液酸四己糖神经节苷脂1(21%)、二唾液酸四已糖神经节苷脂1 a(40%)、二唾液酸四已糖神经节苷脂1 b(16%)、三唾液酸四已糖神经节苷脂1 b(19%)0.25 g/L,每天早上空腹2支,晚上睡前2支或每晚临睡前4支服用.3个月为1个治疗周期,患者服用两二个周期,个别病程时间长者服用4个周期以上.服用过程中进行定期随访,观察帕金森患者在震颤、肌强直、运动迟缓、姿势异常等方面的改善情况.疗效评估:对患者服用国产神经节苷脂口服液后3个月、6个月、9个月、1年的病情改善情况进行观察.显效为震颤和肌强直消失,姿势异常消失,渐停止服用多巴胺制剂等药物;好转为上述症状减轻,多巴胺制剂等药物减少使用(有效=显效+好转);无效为上述症状无改善.主要观察指标:不同服药时间帕金森患者的疗效.结果:符合纳入标准者5 937例,全部进入结果分析,无脱落.①不同服药时间帕金森病患者临床症状的改善情况:服用国产神经节苷脂1～3个月有效者669例,服用4～6个月有效者941例,服用7～12个月有效者1 713例,总有效率为56%.②不同服药时间帕金森病患者的治疗有效率比较:服用1～3个月、4～6个月及7～12个月者分别为30%,57%及84%,服用4～6个月者高于服用1～3个月者(P《0.05)服用7～12个月者高于服用4～6个月及1～3个月者(P《0.05,0.01).结论:国产神经节苷脂能有效改善帕金森患者震颤、肌强直、运动迟缓、姿势异常等临床症状,长期服用效果更好.
