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131 镉通过Caspase 9活化诱导C6神经胶质瘤细胞凋亡
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双侧卵巢畸胎瘤合并腹膜胶质瘤CT表现2例及文献复习
腹膜胶质瘤(gliomatosis peritonei,GP)是一种罕见的良性成熟神经胶质腹膜种植转移瘤,常常伴发于卵巢成熟或未成熟畸胎瘤.笔者在工作中遇到2例,现报道如下.病例1:患者女,19岁,因下腹部胀痛半月余于2014年1月5日就诊于我院消化内科.体格检查:腹软,膨隆,盆腹腔可触及一巨大包块,大小约20cm×20cm×15cm,直达剑突下,质中,无压痛,活动度欠佳.血清肿瘤标记物检查示:CEA、CA199及CA125升高,AFP正常.
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谈谈小儿夜惊
小儿夜惊,指小儿睡中惊惕或寐中惊掣呼叫,属于小儿惊风症状之一,既可在急惊风出现, 亦可见于慢惊风.由于小儿脏腑娇嫩,形气未充,为稚阴稚阳之体,乳幼儿大脑皮层对皮层下中枢的控制力薄弱,熟睡时易惊跳.小儿大脑皮质神经细胞的细胞浆、细胞膜分化差,神经髓鞘形成未完全,神经细胞与神经胶质之间正常关系尚未建立,神经兴奋易于泛化,乳幼儿高热时易惊厥.由于夜间阳气闭藏于内,邪气较励,惊厥往往常在夜间发生.究其原因, 多由外感所致.由于小儿肌肤疏薄,抗病力弱,且阴常不足,阳常有余,兼之心神怯弱,不耐高热,热盛则生惊.无论外感六淫、温热疫毒皆易导致热极生风,风火相煽而致惊厥;热盛火炽,煎熬津液,凝结为痰,痰热壅闭,清窍不利亦致惊厥.由于风生于肝,痰生于脾,
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骨髓源干细胞向损伤脑组织迁移的可能性
目的探讨骨髓源干细胞迁移至损伤脑组织的可能性.方法致死剂量照射的C57BL/6雌性小鼠,接受月龄相配的雄性小鼠骨髓移植.骨髓移植2个月后制作脑外伤模型,1、2、4和6周分批处死存活的动物.分别在外周血涂片和新鲜脑切片上用荧光原位杂交法检测Y染色体阳性细胞.结果在移植后6周的脑外伤病灶周围发现Y染色体阳性细胞.结论骨髓源干细胞可以迁移至脑外伤病灶周围,但这些细胞的性质需要进一步研究证实.
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卵巢未成熟畸胎瘤伴神经胶质种植转移3例临床病理分析
目的探讨卵巢未成熟畸胎瘤伴成熟神经胶质种植转移的临床病理特点.方法对3例卵巢未成熟畸胎瘤伴成熟神经胶质种植转移患者的标本进行组织形态观察,对其临床经过及随访情况进行分析.结果 2例卵巢未成熟畸胎瘤伴成熟神经胶质种植转移患者分别于术后4个月和8.5个月复发,1年和1年半死亡,1例1年后失访.结论卵巢未成熟畸胎瘤伴分化性神经胶质种植转移者,无论原发瘤类型如何,级别高低,其预后均不良.
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卵巢未成熟性畸胎瘤合并腹膜胶质瘤病临床病理观察
腹膜胶质瘤病( gliomatosis peritonei, GP)非常罕见,其特征是完全成熟的神经胶质组织于腹膜腔表面呈播散性种植,主要发生于卵巢畸胎瘤,特别是卵巢未成熟性畸胎瘤(ovarian immature teratoma, OIT)[1-2]。其预后意义及临床病理特征尚未阐明,我们回顾分析4例OIT合并GP,分析其临床表现、组织病理形态、免疫学表型,并复习相关文献,探讨其临床病理特征,以提高临床及病理医师对该肿瘤的认识,减少误诊。
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局灶性脑缺血对内源性神经干细胞激活及迁移的影响
二十世纪后十年,神经科学的研究突飞猛进,使得以损伤细胞再生为基础的治疗策略成为可能:内源性神经干/神经祖细胞被发现长期存在于成年哺乳动物的室管膜下区(subventricular zone,SVZ)和海马齿状回(dentate gyrus,DG)亚颗粒细胞层(subgranular zone,SGZ)并在基础的水平上不断增殖分化为神经元和神经胶质,这一发现也终被证实[1,2].
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P2受体与神经损伤
神经系统中,很多生理和病理生理现象和嘌呤信号相关,包括:神经元与神经胶质之间的相互作用,神经干细胞的分化,神经系统疾病以及神经系统对损伤的反应,神经免疫和神经血管之间的相互作用,交感神经的传递和可塑性,胶质细胞的分化,胶质间的细胞信号通信,髓鞘形成等.以下将主要就嘌呤2受体(P2受体)在神经损伤中的作用进行介绍.
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Lhermitte-Duclos病的诊断与研究
Lhermitte-Duclos 病(LDD)又称为小脑发育不良性神经节细胞瘤(dysplastic gangliocytoma of cerebellum),是一种罕见的起自小脑皮层的病变,有发育不良性神经节细胞瘤、良性小脑增殖、小脑弥漫性节细胞瘤、小脑错构瘤或错构胚细胞瘤等不同名称[1],反映肿瘤有发育畸形和良性肿瘤的特性.2000年WHO的神经系统肿瘤分类中将之分类归属于神经上皮组织肿瘤中的"神经元和混合神经元-神经胶质肿瘤"(neuronal and mixed neuronal-glial tumours),其恶性度分级为Ⅰ级.但是其性质、发病机制和遗传学改变尚不完全清楚,LDD究竟是肿瘤、发育畸形,还是错构瘤性病变仍有争论[2].目前,随基础医学和影像学的研究进展,对LDD的认识不断深化,我们复习有关文献,综述如下,以提高对本病的认识.
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牵牛花综合征继发视网膜脱离患儿的护理
牵牛花综合征是先天性视神经乳头发育不全的一种表现,为视神经人口处缺损伴有退缩的神经胶质增殖.眼底形态犹似一朵盛开的牵牛花,故称为牵牛花综合征.本病很少见,大多为单眼发病.我国近年来报道的病例中,男性略高于女性,约为5:3[1].患眼视力自幼高度不良,中心视力在眼前指数~0.0 2间,常因此而发生废用性斜视.
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多系统萎缩影像学研究进
多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是一种少见的晚发性神经退行性疾病,典型病理特征为神经胶质细胞胞浆包涵体(glial cytoplasmic inclusions,GCls)的存在,临床表现为自主神经功能障碍,并且常伴有不典型帕金森症状、共济失调和锥体束征等运动障碍[1].新的诊断标准将MSA分为三型:自主神经功能障碍伴左旋多巴非敏感性帕金森综合征型(MSA-P型),自主神经功能障碍伴小脑性共济失调型(MSA-C型)及三种症状共存型[2].目前为止,MSA患者的诊断主要依靠临床症状和体征,但患者的早期临床表现多缺乏特异性,从而增加了诊断难度,而神经系统影像学的飞速发展为MSA的早期诊断、治疗评估及病程随访提供了依据.本文就MSA影像学研究新进展予以综述.
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胚胎发育不良性神经上皮瘤继发癫痫的研究进展
胚胎发育不良性神经上皮瘤( dysembryoplastic neuroepitheli-al tumors,DNET)在1988年由法国病理学家Daumas Duport首次报道,当时将其定为一种先天性、主要位于皮层下、多结节、由异质性细胞构成的实体,好发于儿童及青少年并多数伴有癫痫发作[1]。2007年世界卫生组织( WHO)在中枢神经系统肿瘤分类中将其列入神经元和混合神经元-神经胶质肿瘤类,分级为Ⅰ级[2],主要治疗方法为手术切除,目前世界上已有超过600例关于该病的报道,但目前国际上该研究患者例数均较少,目前发病机制尚不明确,关于该病术后长期的预后情况目前研究尚少。本文就其流行病学、肿瘤特点、临床表现、治疗及预后等方面的进展综述如下。
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中枢神经细胞瘤囊变特征的影像学分析
中枢神经细胞瘤(central neurocytoma,CNC)属于神经元和混合性神经元-神经胶质肿瘤,由Hassoun等于1982年首次报道,为发生于年轻人的生长缓慢的神经上皮类肿瘤,约占颅内肿瘤的0.25%~0.5%[1-5],本病发病率低,易误诊.本文回顾性分析经病理证实的17例中枢神经细胞瘤影像学资料,旨在提高认识.一、资料与方法1.一般资料:本组包括2007年6月至2012年3月北京三博脑科医院经病理证实的17例CNC患者,男9例,女8例,年龄19~52岁,平均(30.23±8.33)岁.临床主要表现为头痛、呕吐(9例),视物模糊(3例),肢体麻木、面部麻木、鼻塞伴嗅觉丧失、外伤后突发抽搐等.病程10d至5年.
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双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄鼠海马胶质细胞可塑性及学习记忆功能的干预作用
目的 探讨双(7)-他克林(B7T)对持续性低血流灌注脑缺血老年大鼠学习记忆损害及海马胶质细胞可塑性的干预作用.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只.Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组织化学染色及图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度等可塑性变化.结果 缺血组海马CA1区锥体细胞排列稀疏紊乱,凋亡多见;对照组和干预组锥体细胞排列整齐而密集,凋亡细胞少见.缺血组海马CA1区胶质细胞酸性蛋白(GFAP)阳性细胞和胞质突起长度明显少于对照组和干预组.缺血组逃逸时间明显多于对照组和干预组;缺血组在平台象限停留时间和跨越平台区域的次数明显少于对照组和干预组( P<0.05,P<0.01).缺血组、对照组及干预组海马CA1区GFAP阳性细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善呈正相关.结论 B7T可通过促进海马胶质细胞的可塑性改变,改善慢性脑缺血所致的学习记忆认知障碍.胶质细胞的可塑性变化是学习记忆功能改善的重要病理修复机制.
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P2X7R参与炎性刺激大鼠硬脑膜三叉神经节中NLRP3炎性小体的激活
目的 采用炎性刺激大鼠硬脑膜疼痛模型,探讨P2X7R是否参与偏头痛发作过程中三叉神经节内NLRP3炎性小体的激活.方法 选择雄性SD大鼠42只,免疫印迹实验取27只随机分为9组,每组3只,分别为空白对照组、致炎剂3h组、致炎剂6h组、致炎剂1d组、致炎剂2d组、致炎剂2d对照组、致炎剂3d组、生理盐水对照组和亮蓝G治疗组.免疫荧光双重染色实验取15只随机分为3组,每组5只,分别为空白组、生理盐水组和致炎剂组.观察各组大鼠P2X7R和NLRP3在三叉神经节中的表达情况.结果 免疫荧光双重染色结果显示,NLRP3蛋白主要表达于三叉神经元细胞,而P2X7R主要表达于卫星胶质细胞.致炎剂组NLRP3及P2X7R荧光强度明显高于空白组和生理盐水组.免疫印迹结果显示,各致炎剂组NLRP3、P2X7R蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.05).亮蓝G治疗组P2X7R和NLRP3蛋白表达明显低于致炎剂2d对照组和生理盐水对照组(P<0.05).结论 在炎性刺激大鼠硬脑膜模型中可以观察到三叉神经节内P2X7R和NLRP3炎性小体的激活.
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S100B蛋白与急性缺血性脑损伤
近年来,国内外文献对急性脑损伤的生化标记物,进行了许多研究报道,其中S100B蛋白具有广泛的生物活性,与脑损伤的病理机制密切相关,因而备受关注.随着脑血管病的逐年增多,以及缺血性脑卒中的病发率日益增高,S100B蛋白在缺血性脑损伤的临床应用,显得越加重要.当神经胶质细胞损伤和血脑屏障(BBB)被破坏时,利用一定的方法,在体液中即能检测到这种蛋白物质的升高,对脑梗死后脑损伤的严重程度分级、治疗效果和临床预后等评估,发挥着重要作用.因此,S100B蛋白有望成为脑梗死后评估脑损伤的敏感而可靠的神经生化标记物.
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大鼠脑内炎症对黑质多巴胺能神经元的长时程毒性作用及星形胶质细胞变化
目的 探讨侧脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide)引发大鼠脑内炎症时,星形胶质细胞在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为脂多糖实验组和生理盐水对照组.向大鼠右侧脑室内一次性注射脂多糖或生理盐水,于不同时间点检测大鼠运动行为变化;用免疫组织化学染色方法检测大鼠黑质部位胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)的表达,观察星形胶质细胞的激活情况.结果 脂多糖实验组大鼠30 min运动距离在给药后16周较相应生理盐水对照组降低21.2%(t=2.54,P<0.05),给药后24周降低27.0%(t=3.55,P<0.01),28周降低31.4%(t=3.91,P<0.01).脂多糖实验组大鼠给药后2周,黑质部位星形胶质细胞明显激活,GFAP阳性细胞数目[(228.60±22.35)个]较相应生理盐水对照组[(165.20±25.97)个]明显增加(t=4.14,P<0.05).4周及12周时实验组大鼠黑质部位星形胶质细胞激活不明显.给药后24周,实验组大鼠黑质部位星形胶质细胞又明显激活,GFAP阳性细胞数目[(220.00±21.01)个]较相应生理盐水对照组[(169.00±19.00)个]明显增加(t=4.03,P<0.05).生理盐水对照组大鼠黑质部位星形胶质细胞在注射后各时间点均未见明显激活.结论 在脑内炎症导致的大鼠黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中,星形胶质细胞呈现"急性激活-静止-再次激活"状态.星形胶质细胞在黑质多巴胺能神经元变性中发挥了一定作用.
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丹参酮 IIA 磺酸钠静脉注射对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响
目的:探索丹参酮 IIA 对脊髓挫伤大鼠后肢神经功能恢复的影响及其作用机制。方法将45只 SD 大鼠随机分为4组(对照组、模型组、丹参酮 IIA 组、甲泼尼龙组):对照组(仅切除椎板,尾静脉注射生理盐水1 ml /天,连续7天)。模型组(使用 NYU 脊髓打击器选择25 mm 高度造成 T9脊髓节段挫伤,术后予尾静脉注射生理盐水1 ml /天,连续7天)。丹参酮 IIA 组(造模成功后即刻予尾静脉注射丹参酮 IIA 磺酸钠注射液20 mg / kg /天,连续给药7天)。甲泼尼龙组(造模成功后即刻予尾静脉注射甲泼尼龙30 mg / kg,仅给药1次)。采用旷场实验[ Basso,Beattie,and Bresnahan ( BBB ) open field locomotor test ]和热板实验评价各组大鼠后肢神经功能的恢复。在术后1、4、8周进行心脏灌注固定并取材 T9脊髓,HE 染色、尼氏染色观察挫伤脊髓局部组织结构的变化,同时通过免疫组化法标记各组脊髓中的巨噬/小胶质细胞。结果(1)术后3天,丹参酮 IIA 组(1.91±0.31)和甲泼尼龙组(3.10±0.41)大鼠后肢运动功能较模型组(0.89±0.26)都有显著改善,且甲泼尼龙组改善更明显( P<0.05);至术后8周,甲泼尼龙组(17.00±0.41)运动功能改善仍然较丹参酮 IIA 组(15.50±0.43)更明显,差异有统计学意义( P<0.05);(2)术后3天,甲泼尼龙组(4.06±0.26)感觉功能恢复较丹参酮 IIA 组(4.59±0.71)快,差异有统计学意义( P<0.05);术后2周开始,丹参酮 IIA 组(3.06±0.13)表现出了比甲泼尼龙组(3.14±0.13)更明显的改善趋势,但差异无统计学意义( P>0.05);(3)术后1周,除对照组,余各治疗组部分巨噬/小胶质细胞形态由分支状变为杆状或圆状,其中丹参酮 IIA 组和甲泼尼龙组形态改变的细胞较少,丹参酮 IIA 组(11.61±2.64)和甲泼尼龙组(11.88±1.47)阳性细胞累积光密度( integrated optical density,IOD )较模型组(27.22±3.04)明显减少,差异有统计学意义( P<0.05);(4)术后8周,除对照组,余各组巨噬/小胶质细胞形态大部分转变为分枝状,其中丹参酮 IIA 组(2.89±0.12)和甲泼尼龙组(2.93±0.15)大鼠阳性细胞 IOD 较模型组(1.58±0.20)明显增加,差异有统计学意义( P<0.05)。结论(1)丹参酮 IIA 能够促进脊髓损伤大鼠后肢运动、感觉功能恢复;(2)丹参酮 IIA 能够促进巨噬/小胶质细胞对神经恢复的有利影响。
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Nogo基因及其相关蛋白与脊髓神经再生的研究进展
成人中枢神经系统(CNS)损伤后几乎无再生能力[1].神经缺血、局部炎症反应导致的大量上、下行纤维束阻断,神经细胞、神经胶质细胞缺失,髓磷脂的破坏,以及脊髓损伤后疤痕的病理生理特点均直接影响到脊髓神经再生[2、3].
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术后认知功能障碍炎症反应机制的研究进展
术后认知功能障碍(POCD)是常见的多发生于老年人术后的认知功能改变的一种临床现象,多受手术、麻醉及基础疾病等影响,但是具体发病机制仍不清楚.为了能够给POCD的治疗提供新的治疗思路与策略,笔者以炎症反应机制为切入点,对其在POCD的发生发展过程中的作用作一综述.