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谈谈小儿夜惊
小儿夜惊,指小儿睡中惊惕或寐中惊掣呼叫,属于小儿惊风症状之一,既可在急惊风出现, 亦可见于慢惊风.由于小儿脏腑娇嫩,形气未充,为稚阴稚阳之体,乳幼儿大脑皮层对皮层下中枢的控制力薄弱,熟睡时易惊跳.小儿大脑皮质神经细胞的细胞浆、细胞膜分化差,神经髓鞘形成未完全,神经细胞与神经胶质之间正常关系尚未建立,神经兴奋易于泛化,乳幼儿高热时易惊厥.由于夜间阳气闭藏于内,邪气较励,惊厥往往常在夜间发生.究其原因, 多由外感所致.由于小儿肌肤疏薄,抗病力弱,且阴常不足,阳常有余,兼之心神怯弱,不耐高热,热盛则生惊.无论外感六淫、温热疫毒皆易导致热极生风,风火相煽而致惊厥;热盛火炽,煎熬津液,凝结为痰,痰热壅闭,清窍不利亦致惊厥.由于风生于肝,痰生于脾,
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多发性硬化症中的表观遗传学调控研究进展
多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是一类自身免疫障碍导致的中枢神经系统脱髓鞘疾病.抑制免疫异常导致的炎症反应,以及促进髓鞘形成细胞——少突胶质细胞的成熟分化是防治MS的重要治疗策略,这有赖于对相关调控机制的深入了解.近年来的研究发现,个体除受到先天遗传因素影响外,DNA甲基化、组蛋白修饰、微小RNA (miRNA)以及染色质重塑等表观遗传学机制很有可能也参与了MS疾病免疫调节,炎症反应以及少突胶质细胞的分化调节.本文就相关研究进展进行综述,以期为MS的病理生理学机制的认识提供一定的参考资料.
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脊髓损伤中少突胶质细胞的病理学研究进展
少突胶质细胞(OL)经过增殖、迁移、分化、髓鞘化,终形成轴突绝缘髓鞘。髓鞘形成障碍或变性,会影响中枢神经系统(CNS)信号传导,造成信号传导延迟或中断。越来越多的证据表明,OL参与脊髓损伤(SCI)的病理过程并发挥重要作用。理解OL在SCI中病理变化及机制,对认识与修复SCI具有非常重要的意义。本文将综述SCI中OL病理学方面的研究进展。
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神经元轴突因子对成鞘胶质细胞影响的研究进展
神经元轴突因子对中枢神经系统的髓鞘形成发挥重要作用.髓鞘形成受到正性和负性神经元轴突因子的共同调节.正神经元轴突因子包括神经调节素、神经细胞黏附因子、电活动、神经营养素等,具有促进成鞘胶质细胞增殖和髓鞘增厚的作用;负性神经元轴突因子包括L1蛋白、聚唾液酸-神经细胞黏附分子等,具有明显减少髓鞘形成的作用.本文简要介绍一些正性和负性神经元轴突因子及其部分作用机制.
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P2受体与神经损伤
神经系统中,很多生理和病理生理现象和嘌呤信号相关,包括:神经元与神经胶质之间的相互作用,神经干细胞的分化,神经系统疾病以及神经系统对损伤的反应,神经免疫和神经血管之间的相互作用,交感神经的传递和可塑性,胶质细胞的分化,胶质间的细胞信号通信,髓鞘形成等.以下将主要就嘌呤2受体(P2受体)在神经损伤中的作用进行介绍.
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重视导致神经系统疾病的甲状腺相关因素
甲状腺是人体大的内分泌腺体,主要功能是合成甲状腺激素(thyroid hormones,TH),调节机体代谢,是中枢神经系统正常发育的重要调节因素.少突胶质细胞是中枢神经系统髓鞘形成的细胞,神经纤维髓鞘的形成标志着中枢神经系统发育成熟.
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Olig家族与中枢神经系统疾病
2000年首次被人们发现的Olig基因是编码碱性-螺旋-环-螺旋(basic helix-loop-helix,bHLH)转录因子的一个亚家族[1-2],它参与了运动神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞的分化,在中枢神经系统(CNS)髓鞘形成和脱髓鞘疾病中发挥重要作用.在不同类别的胶质瘤中,Olig基因表达不同.此外,Olig基因还与脑缺血损伤密切相关.
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急性脊髓损伤后神经细胞黏附分子L1和bcl-2、bax表达的相关性研究
急性脊髓损伤(SCI)后,凋亡在脊髓的继发性损伤中占有重要地位.神经细胞的修复和凋亡的关系决定了神经功能的预后.bcl-2和bax是凋亡基因家族的重要成员,对神经细胞的凋亡起正负调控作用.神经细胞黏附分子L1是高分子跨膜糖蛋白,在神经细胞迁徙、髓鞘形成以及神经再生方面均有重要作用,是反映神经再生的重要指标之一[1].本实验研究L1和凋亡基因表达的关系.
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轴突影响施万细胞分化与整合素α6β4表达
目的:探讨轴突对施万细胞(Schwann cells, SC)分化成熟与髓鞘形成的影响,及在SC的极向分化过程中整合素α6β4的表达。方法:用Wistar乳鼠坐骨神经分离SC,用其脊髓分离神经细胞。经纯化后分别培养及共同培养。用扫描电镜观察二者的形态及髓鞘形成情况;分别用髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、神经微丝(neurofilament,NF)抗体进行免疫标记;采用原位杂交技术检测整合素α6β4 mRNA的表达。结果:单独培养的SC MBP抗原表达阴性;原位杂交检测α6β4表达阴性。SC与神经细胞共同培养时其MBP阳性(说明其已转变为髓鞘形成细胞),在神经突起周围表达阳性;扫描电镜可见SC与神经细胞贴附、融合、包绕轴突形成髓鞘;原位杂交显示α6β4在SC与神经轴突相贴附处呈线状阳性表达。结论:SC的分化成熟及髓鞘形成呈轴突依赖性,仅在与神经细胞共同培养时,才开始形成髓鞘。它在包绕轴突形成髓鞘时,α6β4在SC表面沿基膜呈方向性表达,在SC与基膜、细胞外基质之间起信号传导作用,使增生的SC具有极性并发生形态结构的改变。在SC的分化成熟及髓鞘形成的过程中,轴突及细胞外基质的作用不可忽视。
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遗传性脑白质病(二)
蛋白脂蛋白1(PLP1)相关的遗传性髓鞘形成障碍(佩梅氏病及遗传性痉挛性截瘫2型)蛋白脂蛋白1(proteolipid protein 1,PLP1)相关的遗传性髓鞘形成障碍包括一个疾病谱,其两端分别是佩梅氏病(Pelizaeus-Merzbacher Disease,PMD)和遗传性痉挛性截瘫2型(SPG2).其显著特征是神经髓鞘不能正常形成,而不是像其他大多数脑白质病那样的脱髓鞘改变.在美国其人群患病率估计为1/30万到1/50万.在德国发病率为0.13/10万活产婴儿.其致病基因位于Xq22.
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NF-kB与周围神经损伤
国内外学者通过不同研究方法证明NF-kB在周围神经损伤和轴突再生等一系列事件中扮演着重要角色,损伤应激反应激活NF-kB作用于靶基因表达多种细胞因子[1],同时各种细胞因子通过不同信号转导机制进一步激活或抑制NF-kB,形成正负反馈环路,NF-kB信号转导机制复杂,涉及多种细胞和细胞因子参与,其在周围神经损伤后的功能目前仍存争议.
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孕期缺铁小心孩子患自闭症
据英国媒体报道,孕期缺铁将增加孩子患上自闭症的风险,高龄产妇的风险更大.美国研究人员发现,相比于那些孩子发育正常的母亲,那些孩子患有自闭症的母亲在孕前或怀孕期间更有可能未服用足够的铁补充剂.[孩子患自闭症与缺铁有关]人的身体缺乏铁元素会导致红细胞数量的减少.铁元素用于生产血红细胞,而红细胞是通过血液运送氧气主要的媒介.如果人体内的红细胞偏低,那么人体的器官和组织将无法正常获得足够的氧气.此外,研究人员称,铁对早期大脑发育至关重要,参与了神经递质产生、髓鞘形成和免疫功能的运行,而自闭症恰恰与这三者有关.
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肾上腺脑白质营养不良病人行异体外周血造血干细胞移植的护理
肾上腺脑白质营养不良(ALD)是过氧化物酶体病中常见的一种,属于遗传代谢病.ALD病人预后差,多在发病后1年~4年死亡[1].目前主要采用造血干细胞移植(HSCT)治疗,植入正常的造血干细胞,从而分化出含正常ALD蛋白的小胶质细胞继而维持正常的髓鞘形成功能[2].但该方法受到干细胞供者配型、HSCT后并发症等影响,而且HSCT只能延缓疾病的进展,移植后可能出现致命的并发症,故加强病人移植中及移植后的护理尤为重要.现将2例ALD病人行外周血造血干细胞移植后的护理体会报告如下.
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小儿颅脑磁共振成像扫描参数设置的初步探讨
新生儿至2岁的幼儿,脑的发育经历了脑含水量进行性下降,白质髓鞘形成,皮质脑回化,神经胶质细胞倍增和脑的重量迅速增加等一系列变化[1].在足月新生儿,除髓鞘形成之外的各个重要阶段均已完成,髓鞘形成实际上是白质发育和成熟的后一个重要部分,并且将持续到生后2岁左右,髓鞘发育在时间上的延迟导致了小儿在生后一段时间内其脑白质的成分与成人有所不同.髓鞘形成始于妊娠中期,出生后2岁才能完全成熟[2].本文旨在探索适合2岁以前小儿颅脑的磁共振成像(MRI)扫描参数,以提高幼儿MRI的图像质量,提高疾病诊断率.
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宫内缺氧对神经元、神经胶质细胞影响的研究进展
宫内缺氧引起程序性脑细胞调亡、神经元退行性变、神经元丢失、神经递质含量改变、神经胶质细胞增生、神经干细胞(NSCS)增殖、髓鞘形成减少等.宫内缺氧也引起脑源性神经营养因子、神经营养素-3和碱性成纤维细胞生长因子减少.上述变化可能与宫内缺氧引起新生儿缺氧缺血性脑病发病机制有关.
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PTPα基因敲除小鼠坐骨神经纤维的超微结构分析
目的探讨受体酪氨酸磷酸酶α(PTPα)在周围神经系统髓鞘形成中的作用.方法同窝出生60天的PTPα-/-和野生型小鼠,用透射电镜观察其坐骨神经横断面的超微结构,并对有髓神经纤维的髓鞘厚度和数量进行形态计量分析.结果与野生型小鼠相比,PTPα-/-小鼠坐骨神经的髓鞘无明显异常,有髓纤维的比例与野生型无显著差异,但髓鞘显著增厚.结论PTPα在周围神经髓鞘形成中对轴突包裹可能起反向调节作用.
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妊娠期甲状腺疾病及其筛查策略
甲状腺是人体内大的内分泌腺,其分泌的甲状腺激素(TH)主要包括:三碘甲状腺原氨酸(T3)和四碘甲状腺原氨酸(T4),后者也称甲状腺素.TH的生物学作用十分广泛,主要是调节物质能量代谢,促进生长发育.妊娠期间TH直接参与胎盘发育,而且是胎儿神经系统发育中不可缺少的调控激素之一,除了胚胎早期的原始神经胚形成过程可能主要由发育程序调控外,此后几乎整个神经系统发育过程,包括神经细胞的增殖、迁移,神经网络的构成和髓鞘形成等都离不开TH的调控[1].所以,维持正常的甲状腺功能对妊娠母体及胎儿发育至关重要.
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婴儿铁缺乏症的预防研究进展
铁减少和缺铁性贫血合称为铁缺乏症,是全球常见的营养问题之一.根据2002年世界卫生组织统计全世界约有20亿人患有铁缺乏症,并且每年约有100万的人死于缺铁性贫血.儿童由于处在快速生长发育阶段,需铁量大,使其成为铁缺乏症的高发人群.我国儿童铁缺乏症患病率为40.3%,其中婴儿铁减少( iron depletion,ID)和缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA)患病率分别高达44.7%、20.5%[1].由此可见,铁缺乏在婴儿中较为常见,容易诱发缺铁性贫血.铁缺乏症可引起细胞免疫功能降低,使儿童抗感染能力减弱,还可引起胃肠功能紊乱、口腔炎、舌炎等组织器官的异常,甚至可使儿童生长发育迟缓.此外,由于中枢神经系统中的铁是能量代谢以及神经递质、髓鞘形成所必需的物质,铁缺乏会导致儿童不可逆的神经系统损伤,从而影响其行为、认知及社会情感能力的发展.因此,婴儿为铁缺乏症的重点防治对象.笔者将婴儿铁缺乏症的预防研究进展综述如下.
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神经调节蛋白1与周围神经疾病的研究进展
神经调节蛋白1(NRG1)是一类含有表皮生长因子样结构域的营养因子,通过与表皮生长因子受体E r bB结合,激活下游信号系统,调控施万细胞分化、增殖和迁移,参与炎症性脱髓鞘、糖尿病周围神经病、轴索变性等多种周围神经疾病的演变和损伤修复,是周围神经疾病基因治疗中的研究热点。现对NRG1与周围神经疾病的相关性进行阐述。
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改良的Perl铁染色法检测正常成年小鼠大脑组织中铁的分布
研究表明,铁离子与神经元的发育密切相关,脑内铁不但直接参与神经元的氧化代谢与酶促反应,同时也是神经递质合成及轴突髓鞘形成的重要辅助因子之一[1].脑铁代谢的区域性失衡与许多中枢神经系统退行性疾病的发生发展都有紧密关联[2-3],例如帕金森病(Parkinson's disease,PD)和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD))患者病患脑区可见大量铁的沉积;而少年脊髓型共济失调及神经铁蛋白病变均与体内控制铁平衡的基因突变有关.目前临床上可用MRI来检测正常人和患某些脑铁沉积相关疾病的患者脑组织中的铁沉积和铁含量情况,然而在基础研究中,却缺少一种便捷有效的方法检测脑铁分布与含量.