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磁共振弥散张量成像的原理及分析
本文介绍了磁共振弥散张量成像的原理及其数据的分析处理方法.在弥散张量成像中,每一体素内水分子的弥散用一个张量进行描述.利用张量的几何性质可对脑白质的细微结构进行定量分析,弥散张量成像可用于对脑白质病变进行定量的分析和诊断.
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DTI在CMV感染所致听力损伤的研究价值
人类巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染无论是先天性、还是后天性,都已成为人类非遗传性先天性耳聋的主要原因之一 [1].国外报道10%~15%无症状CMV感染患儿、30%~60%的有症状的感染患儿会出现先天性或迟发性听力损伤,大多数会出现渐进性恶化 [2].婴幼儿、尤其是新生儿感染CMV被认为是听力损伤的常见原因之一.本文就DTI技术在听力损伤的听觉通路的细微脑白质病变及可行性的研究中的应用进行综述.
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扩散张量成像在精神分裂症患者脑白质纤维FA值检测中的临床研究
目的:运用扩散张量成像分析精神分裂症患者脑白质纤维FA值量的改变,探讨医学影像学定性诊断依据.方法:收治精神分裂症患者和健康者各50例,均做MRI常规检查并行扩散张量成像,比较颅内各解剖结构FA值变化特点.结果:患者组与正常组各部位FA值分布差异有统计学意义(P<0.05).右侧颞叶中心、双侧内囊前肢脑白质纤维FA值较正常组高.双顶叶中心、双侧颞上回、双侧扣带前部、胼胝体膝部、双侧小脑半球的脑白质纤维FA值较正常组少.结论:扩散张量成像在精神分裂症患者脑白质纤维中的FA值量的改变存在不对称性,只依靠大脑某部位局部FA值量的改变,还不能为精神分裂症提供参考依据,只能作为精神分裂症患者某临床症状的参考.
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弥漫性轴索损伤患者的观察及护理体会
弥漫性轴索损伤(DAI)是脑白质的损伤.通常患者处于昏迷状态无"中间清醒期",预后差、残死率高.这些患者多数不适合手术,没有有效的药物治疗,其死亡率较高可达60%以上.是因为这种颅脑损伤后出现脑水肿、颅内出血或脑缺血等继发性的二次脑损害.表现为脑灌注压(CPP)、脑血流(CBF)、颅内压及血压等的异常改变,而影响了DAI的治愈.如加强了观察及护理,可及时发现患者病情的变化给予及时对症的处置,而提高生存率及生存质量.下面就我科近几年收治DAI患者的护理情况介绍如下.
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成人脑白质性别差异磁共振弥散峰度成像的初步研究
目的:利用磁共振弥散峰度成像技术测量脑白质的平均峰度值,探讨正常成人男女脑白质的差异性,从而进一步了解正常成人脑白质变化规律.方法:将95名正常成人志愿者按男女分成三组:青年组(n=36),中年组(n=33)及老年组(n=26),分别进行弥散峰度及常规序列扫描,并进行原始数据处理,测量不同部位脑白质区平均峰度值.结果:(1)同一年龄间组不同部位男女的MK值存在差异;(2)不同年龄组间男女MK值存在差异;(3)男女白质MK值与年龄存在相关性.结论:正常成人男女脑白质之间存在一定的差异.通过DKI技术可以发现其差异性,为临床提供较有利的参考信息.
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磁共振弥散张量成像的处理和可视化
本文介绍了磁共振弥散张量成像的原理及其数据的分析处理方法.在弥散张量成像中,对每一体素都构造一个张量以描述此体素内水分子的扩散,利用此张量的几何性质可对组织的细微结构进行定量分析.根据弥散张量的对称性,可将其分为三种基本类型以描述弥散椭球的几何特性,由此可求得表征弥散各向异性程度的测度.还可通过伪彩色处理等方法直观的表现弥散张量的几何性质,从而得到脑白质纤维的方向性等信息.本文还介绍了一种白质纤维束的追踪方法及其追踪结果.
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针刺辅助治疗海洛因性海绵状白质脑病5例
海洛因海绵状白质脑病(heroin spongiform leucoencephalopathy,HSLE)是发生于烫吸海洛因人群中的一种少见的中枢神经系统疾病,主要损害脑白质,临床上以小脑受损及运动障碍为主要表现.
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增液熄风方联合美多芭治疗血管性帕金森综合征35例
血管性帕金森综合征(VP)是由于双侧或单侧基底节和脑白质区域多发性脑梗死,导致的以下肢帕金森病(PD)症状为主的一组综合征.目前对VP的治疗以改善脑循环、降低血黏度、抑制血小板聚集及脑保护剂等为主.为改善血管性帕金森综合征的疗效,我院应用增液熄风方联合美多芭治疗35例VP患者,取得一定效果,现报告如下.
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基于三层球模型弱直流电刺激下脑白质各向异性对电场分布的影响
目的 研究脑白质的各向异性电导率对经颅直流电刺激产生的电场分布的影响.方法 依托经典三层同心球模型,通过基于有限元法的ANSYS软件建模,并求解头模型的电场强度、电流密度分布及初级皮质运动区的关键点数值.结果 随着脑白质各向异性电导率的比率、空间分布不同,头模型中电场强度和电流密度的分布产生了较大区别.结论 仿真结果说明脑白质各向异性对电场分布有显著影响,对临床应用有重要的借鉴意义.
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OCT技术在人脑组织成像中的运用研究
目的 研究光学相干层析成像技术(optical coherence tomography,OCT)在新鲜人脑标本上对脑灰质、白质等组织的成像对比,探索其在神经外科的临床应用前景.方法 利用OCT设备, 对手术切除的影像学未见明显异常的颞叶癫痫病患者的颞前叶脑组织进行OCT扫描成像,并将脑灰质、白质的OCT图像进行比较.结果 新鲜人脑组织OCT成像中,灰质较灰暗而光穿透深度较深;白质明亮而光穿透深度较浅.对于大脑表层的成像能辨别出小血管、蛛网膜下腔等结构.结论 OCT图像与生物组织学图像高度关联,不同组织的光学特征也明显不同.新鲜人脑标本的OCT成像上,根据信号强度与衰减特征可以非常清楚地区分脑的白质和灰质.在改进OCT的探头设计和进一步提高分辨率后,可以用于指导神经外科手术.
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人脑神经心理功能的DTI研究
目的：探讨MR弥散张量成像( DTI)技术在记忆、学习、语言、音乐及思维活动相关脑区白质纤维的研究进展。方法在 Medline 和 Embase 数据库，以“diffusion tensor imaging”与“memory”、“study”、“language”、“music”、“cognition”等为关键词，检索2015年6月之前发表的MR DTI技术研究有关心理神经功能的文章进行分析总结。对检索到100余篇文献进行筛选，以近5年发表在较权威期刊者优先纳入，主要文献32篇。结果人脑白质纤维通过记忆、学习、语言、音乐及认知活动可发生重塑性改变。结论 MR DTI技术作为一种能无创显示活体内脑白质纤维变化的技术，可广泛应用于各种认知训练及神经心理功能研究。
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基于体素的健康中国成人概率性弥散张量成像脑图谱的建立
目的 使用计算机医学图像处理技术在标准人脑空间建立基于体素的健康中国成人概率性弥散张量成像(DTI)脑图谱,以期为脑白质的功能研究和相关疾病的诊治提供基础信息. 方法 选择50例健康成年志愿者进行常规MRI扫描,确认未发现异常后,再行DTI扫描,获取相应图像数据.首先使用MRIcron软件包中的相关程序,将原始的DICOM数据格式转换为图像处理所需要的格式,然后运用DtiStudio和DiffeoMap软件,结合自动图像配准算法对DTI数据进行数据预处理、张量计算和图像归一化,后在MATLAB中对图像进行平均计算,构建图谱. 结果 成功构建出基于50例健康中国成人的概率性DTI脑图谱,图谱清晰.各向异性(FA)图和彩色编码图上均可见脑白质结构和纤维束走向,在彩色编码图上以特定颜色代表了不同纤维束的走行方向. 结论 运用图像处理技术可以构建国入概率性DTI脑图谱.该图谱以通用数据格式保存,可被大部分医学图像处理软件及分析软件识别读取,能为研究脑白质正常结构功能及相关疾病服务.
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基于非线性变换法提高平扫头颅CT的灰白质对比度
目的 采用矩阵实验室(MATLAB)图像处理技术构建一种非线性变换法,用以提高平扫头颅CT图像的脑灰、白质对比度.方法 使用西门子definition型双源CT采集38例(女16例,男22例)在本院就诊怀疑脑部病变的患者脑正常平扫图像数据,测量脑灰、白质的平均CT值,并计算对应的像素值,对各例DICOM图像行MATLAB后处理.通过频域内的圆形滤波器,实现图像的高、低通滤波分离.采用基于灰度值调整的非线性变换法,以脑灰质和脑白质的平均灰度值为两个转折点,对图像的灰度进行拉伸,以增强图像的灰白质对比.结果 38例患者的正常脑平扫图像,经灰度值非线性变换法处理后,两转折点处灰度值差值较原始图像增加了1.5个像素值(0＜△p≤3)；脑灰质和脑白质对比度也明显提高；灰白质分界更加清楚；且处理后图像与原始图像保持接近.结论 基于MATLAB图像处理软件的灰度值非线性变换法,能够在不增加噪声的前提下,有效增强平扫头颅CT图像的灰白质对比度,适用于任何CT机型采集的DICOM图像数据.
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G蛋白偶联受体56参与轴突发育和髓鞘化
目的：探讨G蛋白偶联受体56（G-protein coupled receptor 56，GPR56）对小鼠脑胼胝体白质内轴突发育和髓鞘化的影响。方法筛选出 Gpr56基因杂合型（Gpr56＋/-）和敲除型（Gpr56-/-）小鼠64只，随机数字法分为2组：Gpr56＋/-和Gpr56-/-组，每组32只。每组根据小鼠出生后时间分为出生后7 d、14 d、21 d、28 d （P7 d、P14 d、P21 d、P28 d）四个亚组。应用免疫组化染色和Western Blot方法监测神经纤维丝蛋白（NF-200）、髓鞘蛋白脂质蛋白（PLP）在出生后P7 d、P14 d、P21 d、P28 d 的 Gpr56＋/-和 Gpr56-/-小鼠脑胼胝体白质中的表达；用 P1d Gpr56＋/-和Gpr56-/-小鼠皮质做体外神经元培养，观察两组神经元轴突的长短；用电镜观察P28d Gpr56＋/-和Gpr56-/-小鼠胼胝体白质内轴突髓鞘化，比较轴突直径的大小。结果与Gpr56＋/-小鼠比较，NF-200和 PLP蛋白在P14 d、P21 d、P28 d 的Gpr56-/-小鼠脑胼胝体白质中的表达明显下降。Gpr56-/-神经元轴突明显短于Gpr56＋/-神经元。电镜见P28d Gpr56-/-小鼠脑胼胝体白质内髓鞘化轴突的数量明显减少，轴突直径明显变小。结论 GPR56蛋白分子可能参与了脑白质轴突轴突发育和髓鞘化。
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缺血-再灌注损伤大鼠脑白质弥散张量成像及行为学的变化
目的 探讨大鼠缺血-再灌注损伤模型脑白质弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)与行为学的变化联系.方法 健康成年SD大鼠根据随机数字表法随机分为:假手术组和模型组,采用Koizumi线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞缺血-再灌注损伤模型.应用Zea-Longa评分初步判定建模成功与否.采用改良神经功能缺陷评分(modified neurological severity scores,mNSS)评价各组大鼠神经系统功能损伤的严重情况;应用Rotarod疲劳平衡转棒测试仪观察大鼠的运动功能;利用布鲁克7.0T小动物磁共振成像系统进行DTI序列扫描观察脑白质神经纤维损伤情况.通过Track Vis软件分析脑白质神经纤维分布,并计算感兴趣区(region of interest,ROI)、感觉运动区、纹状体区的相对神经纤维数目.结果 脑缺血-再灌注损伤大鼠2h后出现不同程度的神经功能缺损,Zea-Longa评分、mNSS评分显示1d、7d和14 d后缺血-再灌注损伤大鼠评分逐渐降低;缺血-再灌注后7d和14d后大鼠均在转棒上的停留时间明显缩短;缺血侧神经纤维明显缺失,左右横向神经纤维明显减少.感觉运动区-纹状体神经纤维连接的数量明显减少.Nissl染色显示缺血侧感觉运动区皮质及纹状体区神经细胞胞质自溶,颗粒脱失,尼氏小体含量减少.结论 缺血-再灌注损伤感觉运动皮层-纹状体神经纤维的连接减少.
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弥散张量成像纵向分析轻度认知障碍高危个体的脑白质微结构改变
目的 采用DTI纵向分析轻度认知障碍(MCI)高危个体的脑白质微结构改变.方法 采用结构MRI、DTI及神经量表对102名受试者进行1年的随访观察,其中91名受试者认知保持正常(CN-stable组),11名受试者发展为MCI(CN-MCI组).分析两组FA值和MD值的差异,并对其与MCI、认知能力的关系进行多因素Logistic回归分析.结果 与CN-stable组比较,基线期CN-MCI组穹隆、左海马旁回白质的MD值增高(P＜0.05),随访期CN-MCI组穹隆、左海马旁回白质、左扣带回中部、胼胝体压部的MD值增高(P＜0.05),穹隆、左海马旁回白质的FA值减低(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,穹隆的MD值是CN-MCI向MCI发展的危险因素,左海马旁回白质的MD值是CDR评分增高的危险因素.结论 在MCI临床确诊前,MCI高危个体的白质微结构发生变化,可作为AD早期相关脑改变的潜在影像学生物标志.
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孤独症谱系障碍患儿脑白质异常的弥散张量成像观察
目的 探讨孤独症谱系障碍(ASD)患儿与正常儿童脑白质连接的差异.方法 2017年9月至2018年7月,选取ASD患儿10例(ASD组)和正常儿童10例(对照组).ASD组采用Gesell发展量表(GDS)评定发育商,并采用孤独症儿童心理教育评核第3版(PEP-3)进行评定.所有儿童均行MRI弥散张量成像(DTI)扫描,比较两组各向异性分数(FA)、轴向弥散系数(AD)、径向弥散系数(RD)和平均弥散系数(MD)差异;以及ASD组临床量表评分与DTI各参数行相关性分析.结果 与对照组相比,ASD组左侧小脑中脚、左侧胼胝体体部、左侧内囊后肢、双侧放射冠和双侧上纵束FA降低,左侧小脑中脚、左侧胼胝体体部及压部、双侧放射冠和双侧上纵束RD增高.智龄与左侧小脑中脚FA呈正相关(r=0.686,P<0.05),发育商与左侧放射冠(r=0.720,P<0.05)和左侧胼胝体压部(r=0.744,P<0.05)FA呈正相关,语言表达(r=0.711,P<0.05)和语言理解(r=0.754,P<0.05)与左侧胼胝体体部FA呈正相关,精细运动与左侧小脑中脚FA呈正相关(r=0.723,P<0.05),情感表达与左侧胼胝体体部RD呈负相关(r=-0.902,P<0.05).结论 ASD患儿脑白质发育异常,且与智力、发育和临床表现相关.
关键词： 孤独症谱系障碍 弥散张量成像 脑白质 基于纤维束追踪的空间统计 -
测评Binswanger型皮质下血管性痴呆的胆碱能通路白质病变的新型MRI量表
目的 探讨测评Binswanger型皮质下血管性痴呆的胆碱能通路损伤程度的新型量表.方法 对41例Binswanger皮质下血管性痴呆患者的MRI片采用Bocti胆碱能通路高信号评分量表(CHIP评分),选择4个特定的轴位片,对10个解剖部位内损伤胆碱能通路的白质病变程度进行评分,同时采用Mattis痴呆量表(DRS)评定认知障碍程度,对导致胆碱能通路损伤的白质病变CHIP评分与DRS评分进行相关性分析.结果 41例患者总的CHIP评分为(35.6±13.7)分,DRS总评分(105.6±18.2)分,DRS注意力评分(29.5±4.2)分,DRS记忆力评分(11.3±3.2)分; CHIP评分与DRS评分有相关性( r=-0.43, P＜0.05),这种相关性与年龄和受教育程度无关.结论 皮质下血管性痴呆中的Binswanger型患者认知障碍的程度可能与其白质病变中胆碱能通路的损害程度相关,CHIP评分可评估损害程度.
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针刺对宫内感染致脑损伤仔鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子表达的影响
目的 观察针刺对宫内感染致脑损伤仔鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 对孕17、18 d的Wistar大鼠腹腔注射脂多糖建立动物模型,以腹腔注射生理盐水为对照组.正常分娩后,仔鼠随机分为针刺组与模型组,针刺组7～21日龄时给予针刺干预.3组分别于生后21 d取幼鼠脑组织应用免疫组化方法检测脑白质bFGF的表达.结果 针刺组bFGF免疫阳性细胞数量多,染色深;对照组bFGF免疫阳性细胞数量少,染色浅;模型组介于两者之间.结论 bFGF表达增加可能是针刺对宫内感染致脑损伤仔鼠的治疗机制之一.
关键词： 宫内感染 脑白质 针刺 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) -
显性遗传性脑血管病伴皮层下梗死和白质脑病
显性遗传性脑血管病伴皮层下梗死和白质脑病 (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL) 是1993 年Tournier-Lasserve等人提出的一个新的脑血管病诊断名称[1],用于取代1977年Sourander[2、3]以及其他作者报道的遗传性多发性脑梗死性痴呆和此后其他研究者提出的慢性家族性血管性脑病、家族性皮层下痴呆伴动脉性白质脑病、家族性疾病伴皮层下缺血发作和白质脑病以及家族性Binswanger病.此病具有显性遗传的特点,临床表现为偏头痛、中年出现反复发作性脑梗死导致假性球麻痹以及痴呆.核磁共振检查显示,脑深部白质和灰质核团出现小的腔隙性梗死和白质脑病.病理检查证实,在脑深部出现许多小的腔隙性梗死、广泛的白质脱髓鞘以及全身性的小动脉病.在电子显微镜下可以发现,疾病特征性的颗粒状致密沉积物出现在血管平滑肌细胞的表面.致病基因位于19q12的NOTCH3.
