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G蛋白偶联受体56参与轴突发育和髓鞘化
目的：探讨G蛋白偶联受体56（G-protein coupled receptor 56，GPR56）对小鼠脑胼胝体白质内轴突发育和髓鞘化的影响。方法筛选出 Gpr56基因杂合型（Gpr56＋/-）和敲除型（Gpr56-/-）小鼠64只，随机数字法分为2组：Gpr56＋/-和Gpr56-/-组，每组32只。每组根据小鼠出生后时间分为出生后7 d、14 d、21 d、28 d （P7 d、P14 d、P21 d、P28 d）四个亚组。应用免疫组化染色和Western Blot方法监测神经纤维丝蛋白（NF-200）、髓鞘蛋白脂质蛋白（PLP）在出生后P7 d、P14 d、P21 d、P28 d 的 Gpr56＋/-和 Gpr56-/-小鼠脑胼胝体白质中的表达；用 P1d Gpr56＋/-和Gpr56-/-小鼠皮质做体外神经元培养，观察两组神经元轴突的长短；用电镜观察P28d Gpr56＋/-和Gpr56-/-小鼠胼胝体白质内轴突髓鞘化，比较轴突直径的大小。结果与Gpr56＋/-小鼠比较，NF-200和 PLP蛋白在P14 d、P21 d、P28 d 的Gpr56-/-小鼠脑胼胝体白质中的表达明显下降。Gpr56-/-神经元轴突明显短于Gpr56＋/-神经元。电镜见P28d Gpr56-/-小鼠脑胼胝体白质内髓鞘化轴突的数量明显减少，轴突直径明显变小。结论 GPR56蛋白分子可能参与了脑白质轴突轴突发育和髓鞘化。
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PLP不同肽段诱导EAE模型的对比研究
目的建立不仅与多发性硬化(multiple sclerosis, MS)临床表现、病理特征接近而且病程相似的较为理想的复发-缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)模型. 方法应用髓鞘蛋白脂质蛋白(proteolipid protein, PLP)多肽的两种免疫优势表位肽段PLP139-151和PLP178-191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型EAE(relapse remitting experimental autoimmune encephalomyelitis, RR-EAE)模型, 观察其体重及神经功能评分的变化,应用HE、 Luxol fast blue髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变. 结果两种PLP肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,出现明显的神经系统体征;小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润以及脱髓鞘改变. 结论 PLP两种肽段均可诱发RR-EAE模型,这与临床MS的缓解-复发病程更相似,更能表现MS的临床特点, 是研究MS的较为理想的动物模型.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 髓鞘蛋白脂质蛋白 多发性硬化 动物模型 -
髓鞘蛋白脂质蛋白多肽139-151诱发实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型
目的用髓鞘蛋白脂质蛋白多肽(PLP)139-151诱发实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型. 方法应用PLP139-151抗原加完全福(氏)佐剂免疫SWXJ小鼠. 结果免疫14～20 d后小鼠即发病,发病率为80%,而且多数呈缓解-复发型.病理学证实发病小鼠脑和脊髓内具有典型的脱髓鞘改变和炎性细胞浸润. 结论以PLP139-151为抗原免疫SWXJ小鼠诱发EAE,具有模型稳定、发病率高和缓解-复发的特点,是研究多发性硬化较理想的动物模型.
关键词： 髓鞘蛋白脂质蛋白 实验性变态反应性脑脊髓炎 小鼠 动物模型 -
瘦素对实验性自身免疫性脑脊髓炎的促发作用
实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是中枢神经系统炎性脱髓鞘白质脑病如多发性硬化的动物模型.用致脑炎的相关抗原免疫敏感动物可制造EAE模型.致EAE的相关抗原有许多,主要有全脊髓匀浆(spinal cord homogenate,SCH)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、髓鞘少突胶质糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)、髓鞘蛋白脂质蛋白(myelin proteolipid protein,PLP)等.
