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缓解-复发型多发性硬化患者血清中IL-18、IFN-γ水平的变化
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性中枢神经系统炎性脱髓鞘的自身免疫性疾病,Th1型免疫反应及干扰素-γ(interferon-r,IFN-γ)的合成是MS的主要特征.
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SGK1在多发性硬化机制研究中的意义
多发性硬化( multiple sclerosis ,MS)是中枢神经系统炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病,其病因尚未明确。实验性自身免疫性脑脊髓炎模型( expreinmen-tal autoimmune encephalomyelitis , EAE )是MS 公认的动物模型,与MS在临床表现和病理特点等方面有诸多相似之处。 CD4+效应T细胞和相关细胞因子介入自身免疫应答,离子通道、黏附因子、细胞凋亡等诸多因素参与了MS/EAE 病理生理过程。尤其是以IL-23/Th17为主的炎性反应轴进一步揭示了自身免疫性疾病的发病机制。然而IL-23如何诱导Th17产生相应信号转导的机制还尚未明确。近的研究表明,血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1( serum and glucocorticoid-regulated protein kinase1, SGK1)可以作为IL-23的下游节点,促进Th17细胞的分化,上调细胞因子分泌水平,加重MS/EAE 的症状[1-3]。此外,SGK1作为多种细胞信号转导通路以及细胞磷酸化级联反应的功能型交汇点,在调节离子通道、细胞增殖以及细胞存活和凋亡信号转导中起到重要作用。 SGK1诸多的调节功能在 ME/EAE的病理生理过程中发挥了重要作用。
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以偏瘫为主要表现的视神经脊髓炎的观察及护理
视神经脊髓炎为多发性硬化的一个亚型,是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,以偏瘫为主要表现的视神经脊髓炎罕见.现将笔者观察并护理1例报告如下.
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多发性硬化轴索损伤的治疗与康复
多发性硬化(maltiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病.以往的研究,多集中于该病髓鞘脱失的特点和机制等方面,对其轴索改变的病理现象虽有报道,但有关轴索损伤的时机、机理、临床意义及相应的治疗和康复方面文献却非常缺乏.
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视神经脊髓炎——研究焦点和启示
1 视神经脊髓炎(NMO)是否是一种独立的疾病1.1 NMO NM0是一种突发性、严重中枢神经系统炎性脱髓鞘性、主要累及视神经和脊髓的自身免疫性疾病[1],曾命名为Devic病或Devic综合征.脊髓损害导致不同程度的肢体无力或痹、感觉和/或尿便障碍[2],大脑不受累[3],或即使大脑受累其损害也未能达到多发性硬化(MS)的诊断标准口[3,4].
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孤立病灶的脱髓鞘与多发性硬化患者血清谷氨酸脱羧酶抗体的变化
多发性硬化(MS)是由特异性抗原介导的细胞免疫和体液免疫共同参与的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病[1].近年来研究表明,在第1次脱髓鞘发作时为数相当多的患者存在了MS样改变,且随访发现超过半数在未来5~10年发展成临床确诊的MS(CDMS).目前将临床上只有1次发作和1个部位受累的脱髓鞘病变称为临床孤立综合征(clinically isolated syndromes,CIS).我们通过测定36例CDMS和55例CIS患者血清谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-ab)水平,并与健康人比较,探讨其临床意义.
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中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的新分类
CNS特发性炎性脱髓鞘疾病(idiopathic inflammatory demyelinating diseases,IIDDs)是一组在病因上与自身免疫相关,在病理上以CNS髓鞘脱失及炎症为主的疾病.由于疾病之间存在着组织学、影像学以及临床症候上的某些差异,构成了脱髓鞘病的一组疾病谱.
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全面掌握中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病影像学进展
中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病是一组免疫介导的原发或特发于脑和(或)脊髓的炎性脱髓鞘病.临床常见有多发性硬化(multiple sclerosis,MS)、视神经脊髓炎(neuromyelitis optic,NMO)、同心圆硬化(Baló病)、急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis,ADEM)、瘤样炎性脱髓鞘病(tumor-likeinflammatorydemyelinatingdiseases,TIDD)等不同临床表型.对首次发病不能确诊MS的患者,称为临床孤立综合征(clinical isolated syndromes,CIS).近年来随着临床及影像研究的深入,对这些不同临床诊断实体的影像研究有了较大进展.正确理解和把握中枢神经系统炎性脱髓鞘病影像学进展对临床十分重要.
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多发性硬化致球后视神经炎误诊三例分析
多发性硬化,这一中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,其首发症状为视力障碍为多见.笔者在近几年工作中遇到3例患儿,都是以癫痫为早期症状,一年半后发生视力下降等症状,均是先按癫痫,后对视神经炎分别进行了孤立的治疗.现将诊疗情况介绍如下,助同道引以为戒.
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多发性硬化(MS)的诊断和治疗
MS是一种常见的,以中枢神经系统炎性多灶性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,其临床特征是病灶部位的多发性及时间上的多发性.MS在世界上分布广泛,以欧美相当多见,离赤道远多发,离赤道近少见[1].过去在我国极为少见,70年代以后,由于对本病认识的提高,典型的MS病例时有发现,对其研究也就更为深人.我国统计MS占同期神经科住院患者的1.2%,欧美为3.7%~10%[2].由于诊断技术的提高,本诊断并不难.
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多发性硬化要不要尽早开始治疗?
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,临床表现为复发缓解和功能障碍进展.患者早期可表现为孤立的脱髓鞘事件发作,称作临床孤立综合征(clinically isolated syndrome,CIS).
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多发性硬化及视神经脊髓炎的诊断
多发性硬化(MS)临床表现多样,这与其累及的中枢神经系统部位有关.MS的诊断主要是依据中枢神经系统炎性脱髓鞘病变部位上和时间上的多发,诊断难度较大,误诊病例较多,随着MRI技术的广泛应用,诊断的准确性也大大提高,但是仍然有不少患者难以及早确诊.
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氧化应激与多发性硬化
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是一种常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病[1],氧化应激(oxidative stress,OS)作为MS的发病机制之一近年来日益引起人们的关注[2]。
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血清谷氨酸脱羧酶抗体水平与多发性硬化的关系
谷氨酸脱羧酶是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的关键限速酶.谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)是胰岛素依赖型糖尿病的重要免疫标志.近年来的研究表明,在其他自身免疫性疾病中也可检测到GAD-Ab,说明GAD-Ab与自身免疫有关.多发性硬化(MS)是由特异性抗原介导的细胞免疫和体液免疫共同参与的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病[1].本研究通过测定56例MS患者血清GAD-Ab水平,并与健康人比较,探讨其临床意义.
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多发性硬化生物标记研究进展
多发性硬化是中青年易发的中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病,主要以中枢神经系统多发性白质和皮质下病灶所导致的复发和进展性神经症状为特征。随着细胞生物学的发展,探讨有价值的生物标记已成为目前研究MS的一个重要热点。
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1例多发性硬化合并寻常型天疱疮患者的护理
多发性硬化是一种常见的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.天疱疮是累及皮肤和黏膜的自身免疫性表皮内大疱病.而寻常型天疱疮为常见而严重的一种天疱疮[1].多发性硬化合并寻常型天疱疮临床上并不多见.我科于2006年2月收治了1例多发性硬化合并寻常型天疱疮的患者,经过精心的治疗和护理,患者住院47 d病情好转出院,现报道如下.
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Balo同心圆硬化病例报告一例
Balo同心圆硬化又称Balo病 ,是一种罕见的中枢神经系统炎性脱髓鞘病变 ,现我们报道一例具有特征性的病例 ,报告如下.1 临床资料患者 ,59岁 ,老年女性.因"渐起右侧肢体无力、头昏16天 ,并神志模糊8天"入院.汉族人 ,籍贯湖南新田 ,无外地久居史. 患者于16天前感冒 ,有发热、头痛、流涕、全身不适等症状 ,并逐渐出现头昏伴右下肢无力 ,症状逐渐加重 ,出现右上肢麻木无力 ,并于8 天前出现神志模糊 ,在当地医院按"脑梗死"治疗未见好转 ,遂来我院就诊.有"高血压"病史3年 ,血压控制不佳.
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视神经脊髓炎的诊疗进展
视神经脊髓炎(Neuromyelitis optica,NMO),又称 Devic病,是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病[1]。总体发病率约为1∶100,000,好发于中年、非白人女性[2]。长期以来人们认为NMO为多发性硬化症的罕见变异(mul-tiple sclerosis,MS),如今鉴于其特有的临床和影像学表现以及 NMO-IgG抗体,即中枢神经系统水通道蛋白(aquaporin-4,AQP-4)自身抗体的发现, NMO现在被理解为具有不同的发病机制、诊断标准、预后和治疗的疾病[3]。以往 NMO 被认为是有少数的治疗方案和预后不良的疾病,在过去十年中对NMO发病机制的研究,人们对疾病的免疫治疗有了新的认识。有证据表明,NMO 可以通过对免疫细胞和体液免疫机制的调控来进行控制,下面我们回顾一下NMO临床实践中的进展。
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以精神障碍为主要表现的多发性硬化2例报告
多发性硬化是累及中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.由于脑和脊髓内存在着多灶脱髓鞘斑,其临床表现依病灶的分布部位及大小而异.精神障碍是多发性硬化的常见症状,往往不被重视或被误诊,现将我们遇到的被误诊为精神分裂症的2例报告如下.
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多发性硬化的护理体会
多发性硬化(简称MS)是一种病因未明的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为主要特征的脱髓鞘疾病.研究资料证实,MS起病大多由病毒感染引起,由于病毒感染激活了自身抗原,使自身免疫系统误识靶抗原,从而产生中枢神经系统广泛的炎性脱髓鞘改变[1],是一种预后较差的疾病.有效地预防复发,阻止病情进展是目前临床治疗的关键.我科1999年8月~2003年7月共收治MS患者50例,经积极治疗及全面护理,基本控制了病情,现将护理体会报告如下.