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生殖健康咨询师问答(八)
1.什么是性健康?性健康具体表现在哪些方面?性健康是指具有性欲的人在躯体上、感情上、知识上、信念上、行为上和社会交往上健康的总和.性健康具体表现为3个方面:①根据社会道德和个人道德观念享受性行为和控制生殖行为的能力;②消除抑制性反应和损害性关系的诸如恐惧、羞耻、罪恶感以及虚伪的信仰等不良心理因素;③没有器质性障碍、各种生殖系统疾病及妨碍性行为与生殖功能的躯体缺陷.
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不同浓度TTC在微生物检测培养基中的应用
研究TTC在微生物检测培养基中的影响确定终TTC的合理浓度.方法:采用大肠埃希菌、乙型副伤寒沙门菌、枯草芽孢杆菌、白色念珠菌、黑曲霉、金黄色葡萄球菌6种不同菌株加入6个不同浓度的TTC培养基与不加TTC培养基的菌落生长情况进行了对比.结果:高浓度的TTC培养基检测微生物会使样品中部分微生物菌落受到抑制,影响样品微生物计数结果的准确性.
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细胞因子与多发性硬化病的关系
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是中枢神经系统(CNS)以髓鞘成分为自身抗原(Ag)的自身免疫性疾病,多发性炎症和脱髓鞘为本病的特征.实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis, EAE)是研究MS的动物模型,通过对EAE的研究,发现MS的发生、发展与免疫调节网络的功能失衡有关.炎性细胞因子(cytokine, CK)和下调免疫反应的免疫抑制性CK相互影响、相互制约构成这一调节网络的两个主要方面.本文就这两类CK在MS及EAE中的作用和变化以及相互之间的调控简要综述如下.
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肠神经系统脑肠肽神经元的免疫组化研究
近年来,应用免疫组织化学方法发现胃肠壁内的肠神经系统(enteric nervous system, ENS)可以合成和释放许多种脑肠肽,但是与控制胃肠运动有关的脑肠肽是否存在于ENS尚不清楚.我们已报道在灌流大鼠离体胃给以兴奋性脑肠肽胃动素和胃泌素可增强其收缩,而用抑制性脑肠肽血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptides, VIP)则引起其舒张[1].
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苯二氮(艹/卓)类药物依赖与戒断的临床症状和处理
许多焦虑性障碍具有长期性、高复发性和治疗无效的特点,因此不得不进行长期治疗或维持治疗,而这种治疗又存在有产生依赖性和戒断症状的危险.临床前期研究发现,BZ-GABA受体系统的整体核心是作为一种抑制性神经调节器.并且还发现BZ受体有多种亚型,不同的亚型分布于不同的大脑区域.研究表明BZ具有广谱活性,因此针对不同受体具有不同亲和力和选择性的新型药物有指望成为目标性更强的抗焦虑药物,这种药物应该是有良好的效果,而较少的镇静和精神运动性抑制潜在危险性,以及没有依赖性和产生戒断症状的危险性.短期和长期使用BZ治疗焦虑性障碍的结局如何,是一个感兴趣的课题,本文总结BZ依赖和戒断症状的临床特点,以及BZ停药的方法.
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疾病基因克隆的策略及主要方法
目录一、定位克隆 (positional cloning) 策略 (一)家系连锁分析法 (二)等位基因共占法 (三)人群相关分析法 (四)cDNA筛选二、消减杂交 (subtractive hybridization) 策略 (一)消减杂交法和抑制性消减杂交法 (二)差示反转录PGR法和差异消减显示法 (三)代表性差异分析法和Sl核酸酶介导的缺失基因探针富集法 (四)基因组错配扫描法 (五)比较基因组杂交法 (六)DNA微阵列杂交系统三、两类策略的联系
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中枢甘氨酸受体分子特性的研究
甘氨酸受体(GlyR)介导的抑制性神经传递在哺乳动物中枢神经系统(CNS)反射活动、随意运动调节和感觉信号的处理中具有重要作用[1].GlyR五聚体由三个独立的多肽组成:两个糖蛋白(48 kD和58 kD),分别称为α和β亚单位,另一个为93 kD的细胞质蛋白,叫"gephyrin".GlyR与尼古丁型乙酰胆碱受体(nAChR)、GABAA受体(GABAAR)、5-HT3受体(5-HT3R)等具有很大的同源性.它们一起形成一个配体门控离子通道(LGICs)超家族.LGICs的五个跨膜亚单位形成离子通道孔区.就GlyR而言,该离子通道选择性地通透Cl-.
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调节性T细胞研究进展
目录一、调节性T细胞(Treg)功能特性(一)免疫无能性(二)免疫抑制性
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用改良地高辛标记原位杂交方法检测Ly49CmRNA表达
由Ly49C在细胞免疫调节中传导抑制性信号,推测该分子与移植免疫耐受有关.国内外大多数的研究是用单克隆抗体方法检测该分子的膜表达,但是试剂价格昂贵,且需要特殊实验设备(如免疫荧光显微镜、流式细胞仪等),不利于推广应用.我们根据核酸杂交原理,从减少组织细胞的破坏、降低成本两方面,对地高辛标记原位杂交方法进行了改良,并应用改良后的原位杂交方法在培养细胞的甩片上检测Ly49CmRNA的表达,具有特异、清晰、低成本、简单等特点[1].介绍如下.
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父母教养行为在儿童2岁和7岁时的差异及与儿童抑制性的关系
目的:考察父母教养行为在儿童2岁和7岁时的差异及其与儿童抑制性的关系.方法:采用实验室观察法对56名儿童2岁时的抑制性进行评价,用问卷法对父母在儿童2岁和7岁时的教养行为分别进行测量.结果:(1)儿童2岁时母亲的情感表达控制和惩罚评分都低于父亲(2.9±0.7/3.4±0.8, t=-4.47, P=0.000;2.8±0.6/3.1±0.8, t=-2.31, P=0.020),7岁时母亲的惩罚高于父亲(3.3±0.6/3.0±0.8, t=2.17, P=0.030).(2)7岁时测量得到的母亲的担忧(3.7±0.8/4.4±0.7)、接纳(4.7±0.5/4.9±0.5)评分较2岁下降,惩罚评分增加(3.3±0.6/2.8±0.6)且有统计学意义(F(1,53)=10.98, F(1,53)=6.89,F(1,53)=20.58, P<0.01),7岁时父亲的担忧评分较2岁时也下降(3.7±0.8/3.9±0.6, F=5.63(1,53), P<0.01).(3)两次测量中,母亲对三种抑制类型儿童情感表达的控制都存在显著差异(F(2,53)=2.96, P=0.050).(4)测量与抑制性对母亲的拒绝和排除限制的鼓励独立存在交互作用(F(2,53)=3.39, F(2,53)=4.20, P<0.05).结论:父亲的教养行为比较稳定,母亲的教养行为变化较多且母亲的拒绝和鼓励独立方面与儿童的抑制性有更多的关联,母亲对抑制型儿童的教养表现出较多消极的行为和行为的变化.
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CD4+CD25+Treg细胞对肿瘤免疫影响的研究进展
系统可以保护机体遭受生物的侵袭,但也可以导致反应过度或错误反应,对自身正常组织发生攻击,从而引起自身免疫性疾病或攻击移植的组织器官,引发排斥反应,因此研究免疫耐受机制具有重大的理论意义和应用价值.早期研究认为免疫耐受机制主要包括自身反应性胸腺细胞及前B 细胞在中枢免疫器官的克隆清除和免疫忽视两种机制.近年来随着研究的逐步深入,人们发现除了以往的"被动"机制外,还存在着"主动"机制.这一机制主要通过调节性T 细胞的选择抑制性作用维持免疫耐受.
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髓系来源的抑制性细胞免疫学特点及其在自身免疫性疾病中的作用
髓系来源的抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)来源于骨髓祖细胞和未成熟的髓系细胞,具有较强的免疫调节功能.MDSCs初在肿瘤疾病模型中报道,主要与肿瘤细胞的免疫逃逸有关,但是近几年的研究表明MDSCs广泛参与炎症免疫应答,如感染、外伤应激、自身免疫性疾病等.
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调节性B细胞与免疫相关性疾病的关系
近些年来,人们发现B细胞除具有产生各种抗体、发挥体液调节作用之外,还存在一种类似于调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的、可以调节免疫应答的细胞亚群--调节性 B 细胞( regulatory B cell, Breg )。近研究表明,与 Treg 的亚型( Tr1、Tr3、T FoxP3+)相对应, Breg 亦具有 Br1、Br3、B FoxP3+亚型[1]。 Breg通过产生抑制性细胞因子(白细胞介素-10, IL-10;转化生长因子-β, TGF-β)或分泌抑制性抗体影响其他免疫细胞,在免疫调节中发挥作用[2]。 Breg与免疫耐受、自身免疫性疾病、过敏性疾病、肿瘤、感染等具有重要关系,本文将对Breg与免疫相关性疾病的关系做一综述。
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Toll样受体7及9与系统性红斑狼疮的研究进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种病程反复、累及多种器官的自身免疫性疾病,其免疫学特征主要是高滴度的自身抗体和伴随抑制性T淋巴细胞减少的自身反应性B淋巴细胞增多,但机制尚未完全清楚.
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TIPE2对固有免疫应答的调控及信号通路
免疫系统在进化过程中建立了复杂而精细的调控机制,以产生适度的免疫应答来维持机体免疫系统平衡,使之既能清除异物抗原或病原微生物,又不因免疫过强而损伤机体正常组织。这种免疫自稳功能是免疫系统特有的,通过维持一定数量的免疫细胞以预防过强的炎症反应的能力。研究表明有两类分子对免疫系统维持内环境稳定是必需的,第一类具有限制免疫细胞激活和扩张强度的功能,包括:(1)抑制性细胞因子如TGF-β、IL-10[1-2];(2)抗原受体信号和Toll样受体信号的负调节子如细胞毒T淋巴细胞相关抗原( CTLA-4)、核因子-κB 抑制子(IκB)、细胞因子信号抑制子( Socs1)等[1-3];(3)抑制性转录因子如Foxp3[1-3]。第二类分子具有调控细胞凋亡的功能,包括凋亡相关因子( Fas)、凋亡调节蛋白( Bim )、Bcl-2相关X蛋白( Bax )和caspase-8,caspase-10等[1,3-4]。当这些分子在免疫系统中被耗竭时,免疫稳态失衡,可导致炎症性疾病、组织器官的坏死,威胁生命安全。肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2( tumor necrosis factor-induced protein 8 like-2,TIPE2)是新近发现的对维持免疫系统的稳定起重要作用的分子,归属于肿瘤坏死因子α诱导蛋白8( TNFAIP8)家族[3]。通过TIPE2基因敲除、敲低以及转染等一系列实验证实TIPE2是细胞免疫功能的负调节者,可调控固有免疫和适应性免疫,阻止免疫系统的高反应性,维持机体免疫系统的平衡[3],在炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等疾病中发挥重要作用。下面主要就TIPE2在固有免疫中的进展作一综述。
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低强度He-Ne激光血管内照射对人外周血大颗粒淋巴细胞的影响
低强度He-Ne激光血管内照射(intravascular low level He-Ne laser irradiation, ILLLI)的治疗方法已应用于临床.有研究表明,ILLLI对机体免疫有刺激和调控作用,表现为可使T细胞总数、辅助性T细胞/抑制性T细胞比值、淋巴细胞转化率和自发玫瑰花结形成率增高等[1].我们观察了ILLLI对人外周血大颗粒淋巴细胞(large granular lymphocyte, LGL)的影响,以进一步探讨ILLLI对人体免疫功能的影响.
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Nogo与中枢神经元轴突的再生
中枢神经系统(central nervous system,CNS)再生障碍是脑和脊髓永久性损伤的主要原因.长期以来人们探讨各种途径试图突破这一障碍.1988年,分子质量分别为35KD和250KD的轴突生长抑制性蛋白NI-250与NI-35被分离出来,其特异性抗体IN-1能中和这种抑制因子,从而促进损伤轴突的再生[1].2000年,美国、英国、瑞士的3个实验室同时报道了编码这种抑制因子的基因-Nogo基因[2-4],成为这一领域令人鼓舞的研究成果.
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大鼠脊髓源性痉挛模型的建立和评价
脊髓损伤患者经常遭受继发的病损,其中痉挛就是其中之一,据报道50%-60%的脊髓损伤患者会出现痉挛[1-2].痉挛,特别是严重的异常痉挛模式的存在,使患者行走困难、平衡障碍、生活不能自理等,并使患者的生存质量受到严重影响,也给患者家属带来了很大痛苦,已成为临床亟待解决的难题和国际医学研究的热点[4].过去的研究认为脊髓源性痉挛是以多突触通路的抑制性影响减弱或消失引起的反射亢进,所以大部分的治疗措施的目标就是降低过强的反射,但是患者依然遭受着痉挛的痛苦[5-8].为深入研究痉挛的病理生理变化和治疗痉挛的作用机制,建立一种可靠的动物模型已成为当务之急.
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脑卒中痉挛状态的康复治疗
痉挛是一种因牵张反射兴奋性增高所致的以速度依赖性肌肉张力增高为特征的运动障碍,且伴随有腱反射的亢进,它通常是由于大脑或脊髓对脊髓反射弧的抑制性降低或受损所致.
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促肾上腺皮质激素释放激素转录调控及中药调节的研究进展
下丘脑-垂体-肾上腺皮质( HPA)轴是机体在应激过程中被激活的重要神经内分泌系统。下丘脑的促肾上腺激素释放激素( CRH)在HPA轴的功能调节中具有重要地位。下丘脑室旁核小细胞部的CRH神经元能接受和整合多种兴奋性和抑制性传入信号,终决定是否启动CRH的合成和释放。由于CRH是调节HPA轴功能的关键位点之一,因此CRH基因转录调控的分子机制研究显得非常重要,已有大量的研究报道。 CRH转录调控的研究也能为设计、开发调节 CRH 表达的药物提供基础。CRH是中医药研究中的明星分子,之所以这样说,是因为迄今已有大量的研究显示各种治疗法则的中药(补肾药、疏肝药等)均能调节CRH的基因表达,为深入推进中医药对CRH基因表达调节的研究,本文对CRH的转录调控及中药对其调节的研究进展进行了综述。