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生化汤加减治疗人流术后崩漏治验
崩漏是指非周期性子宫出血,其发病急骤,暴下如注,大量出血者为"崩";病势缓,出血量少,淋漓不绝者为"漏".就诊者尤以人流术后造成先"崩"后"漏"者极多.但绝大多数患者B超检查时子宫内膜并无增厚,目前西医治疗本病多采用清宫术,反复清宫对子宫有很大的损伤,从而导致患者气血虚弱,子宫内膜再生障碍,伤口更难以愈合;静点止血敏注射液既是中医学中所说的"塞流",但是仅有"塞流",没有"澄源"和"复旧",是"治标不治本"根本无法达到止血和修复子宫的作用;口服妈富隆调经止血,大多数止血的效果不错,但是因为没有患者因此监测激素水平,所以大多素患者服用后造成激素水平紊乱,造成停经或月经紊乱的月经不调.大多数中医以云南白药或单纯止血药止血治疗也是只想到了"塞流"而忘记了"澄源"和"复旧"以及"通因通用",因此效果不佳.2010年9月~2012年2月收治崩漏患者30例,应用生化汤加减进行治疗,均取得极佳效果.现报告如下.
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一种与神经再生障碍有关的基因
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环孢素A联合SAL治疗再生障碍性贫血的疗效观察
目的 探索环孢霉素A(CsA)联合雄性激素、山莨菪碱、左旋咪唑(SAL)方案治疗成人再生障碍性贫血的疗效.方法 采用环孢素A口服5~6 mg/(kg·d),疗程3个月,SAL方案6个月,并设SAL治疗对照组.结果 联合治疗组20例,治愈4例,缓解6例,明显进步7例,无效3例,总有效率76.2%;对照组18例,缓解2例,明显进步5例,无效11例,总有效率31.6%,联合治疗组的治疗效果与对照组比较有显著差异(P<0.05).结论 成人再生障碍性贫血用环孢霉素A联合SAL方案治疗具有安全,简便,有效.
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Nogo与中枢神经元轴突的再生
中枢神经系统(central nervous system,CNS)再生障碍是脑和脊髓永久性损伤的主要原因.长期以来人们探讨各种途径试图突破这一障碍.1988年,分子质量分别为35KD和250KD的轴突生长抑制性蛋白NI-250与NI-35被分离出来,其特异性抗体IN-1能中和这种抑制因子,从而促进损伤轴突的再生[1].2000年,美国、英国、瑞士的3个实验室同时报道了编码这种抑制因子的基因-Nogo基因[2-4],成为这一领域令人鼓舞的研究成果.
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溶血危象的病因学及发病机制
溶血性贫血是指溶血过程中出现红细胞破坏增多而骨髓造血功能不能代偿的临床病理过程.广义的溶血危象包括溶血危象(hemolytic crisis)和再生障碍危象(aplastic crisis),后者指在溶血过程中突然发生骨髓造血能力低下而引起贫血加重.
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中等剂量人血丙种球蛋白治疗儿童难治性慢性再生障碍性贫血的疗效评价
探讨难治性慢性再生障碍性贫血患儿应用中等剂量人血丙种球蛋白治疗后的疗效,对难治性慢性再生障碍性贫血患儿采用人血丙种球蛋白静脉滴注,每次0.5g/Kg,每4周1次,共用4~6次.结果显示,15例患儿中,2例基本治愈,6例缓解,5例明显进步,1例无效,另1例转成重型再障Ⅱ型,总有效率达86.7%.因此,认为应用中等剂量人血丙种球蛋白治疗儿童难治性慢性再生障碍性贫血疗效显著,用药安全.
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脑血管病性脑损伤后神经再生修复的策略
一、现状 无论是何种原因造成的脑损伤后神经元缺乏自我再生和修复能力,这一直是长期困扰神经科学界的一大难题.由于脑损伤后中枢神经缺乏再生能力,特别是脑血管病造成的损伤,不能产生新的神经元或再生新的轴突,因而导致脑外伤后功能障碍难以恢复和无法恢复,如昏迷、瘫痪、失语、痴呆等.目前认为,脑损伤后神经元修复再生障碍主要原因有以下 5方面: (1)神经元本身再生能力有限; (2)神经营养因子生成不足; (3)细胞外基质不适宜; (4)损伤产生了大量抑制神经元生长的因子; (5)损伤局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕妨碍轴突生长穿过等.但到目前为止,人们对中枢神经元修复再生失败的完整机制仍远未阐明.
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血细胞减少的系统性红斑狼疮45例骨髓细胞学表现及治疗反应
对45例外周血细胞减少的SLE患者进行骨髓细胞检查,并与血象等其他临床资料综合分析,观察糖皮质激素和细胞毒药物治疗后血象的变化.结果示SLE骨髓损害缺乏特异性,大部分增生活跃或明显活跃,小部分为骨髓各系受抑制,少数再生障碍,骨髓受累程度较外周血轻;缺铁可能是狼疮贫血的部分原因;肝脾淋巴结肿大可能提示骨髓增生;外周血细胞减少而骨髓细胞形态无异常者应警惕SLE可能.血细胞减少者对糖皮质激素和细胞毒药物反应良好.
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异基因造血干细胞移植治疗再生障碍性贫血16例临床观察
目的 评价异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗再生障碍性贫血(AA)的疗效.方法 1991至2006年共有12例重型AA(SAA)、4例慢性AA(CAA)患者接受allo-HSCT治疗,回顾性分析植入情况、并发症发生及移植疗效等.结果 造血重建14例(87.50%),中性粒细胞绝对值(ANC)≥0.5×109/L和BPC≥20×109/L中位时间分别为移植后14(11~16)天、14(10~33)天;其中6例患者发生Ⅰ~Ⅱ度急性移植物抗宿主病(aGVHD),2例患者发生慢性局限型GVHD.16例AA患者中未植入死亡1例;移植排斥(GR)3例(18.75%),其中死亡1例、自身造血恢复1例;至随访截止,存活13例(81.25%),中位生存10(0.5~84)个月.结论 allo-HSCT是治疗AA的有效方法之一,加强移植前后免疫抑制处理的强度,减少GR、GVHD的发生.
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中国健康正常人、骨髓增生异常综合征及再生障碍性贫血患者HFE基因突变的研究
目的 分析健康正常人、骨髓增生异常综合征(MDS)和再生障碍件贫血(AA)患者HFE基因突变的频率并探讨其与铁代谢和铁过载脏器功能受损相关指标的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)联合测序分析的方法检测271例MDS患者、402例从患者和1615名健康正常对照的HFE基因H63D和C282Y突变,并比较未输注红细胞的MDS和AA患者HFE基因突变组与未突变组的铁代谢指标和铁过载脏器功能受损相关指标.结果 271例MDS患者、402例AA患者及1615名正常对照中均未发现HFE基因C282Y突变及C282Y和H63D复合突变.MDS患者H63D突变率为4.1%(271例中11例),且均为杂合型.从患者H63D杂合型突变率为9.7%(402例中39例),纯合型突变率0.25%(402例中1例).正常对照H63D杂合型突变率为10.2%(164例),纯合型突变率0.24%(4例).MDS患者H63D突变率明显低于正常对照(P:0.002),而AA患者与正常对照比较差异无统计学意义(P=0.988).未输注红细胞的MDS及AA患者的血清铁蛋白(SF)值、血清铁(SI)值、铁饱和度(TS)值均接近或高于正常高限,血清未饱和铁(UIBC)值明显低于正常.未输注红细胞的MDS患者H63D突变组与未突变组的SF、SI、UIBC、总铁结合力(TIBC)、TS值差异无统计学意义(P值均>0.05);未输注红细胞的AA患者H63D突变绀的SI值明显高于未突变组[42.6(24.6~60.4)μmol/L和32.0(8.4~63.3)μmol/L(P=0.011)],而两组的其他铁代谢参数差异均无统计学意义(P值均>0.05).MDS及AA患者或就诊前未输注红细胞的MDS及AA患者H63D突变组与未突变组的肝酶值、卒腹血糖(FBS)值、心电图(ECG)异常率、外周血指标差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 HFE基因H63D和C282Y突变在人群的分布有种族和遗传的差异,中国人HFE基因的突变率明显低于白种人.MDS与AA患者本身均可致铁过载,HFE基因H63D和C282Y突变并不是导致其铁过载的主要原因.
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T大颗粒淋巴细胞白血病临床及实验室特征
目的 提高对T大颗粒淋巴细胞白血病(T-LGLL)的认识.方法 回顾性分析我院1999年6月至2007年7月间确诊的27例T-LGLL患者临床及实验室检查特征.结果 T-LGLL起病潜隐、进展缓慢,中位确诊年龄48岁.贫血相关症状为突出,51.9%患者脾脏轻中度肿大,14.8%患者肝脏轻度肿大.未有合并类风湿性关节炎者.外周血中性粒细胞<1.5×109/L者19例,占70.4%,<0.5×109/L者5例,占18.5%.贫血占88.9%,中位血红蛋白58 g/L,合并纯红细胞再生障碍者18例,占66.67%.外周血大颗粒淋巴细胞(LGL)绝对值中位数1.45×109/L,21例(77.8%)患者LGL数≤2.0×109/L,22例(81.5%)患者LGL免疫表型为CD3+CD8+CD57+CD56-.免疫抑制治疗总有效率91.3%,完全血液学缓解率为65.2%.结论 T-LGLL起病及进展缓慢,主要表现为血细胞减少和脾脏肿大,常合并纯红细胞再生障碍.多数患者外周血LGL计数≤2.0×109/L,免疫表型以CD3+CD8+CD57+为主,对免疫抑制治疗反应良好.
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神经生长抑制因子及其作用机制
神经系统是由数以千亿计的神经元相互联结构成的复杂网络,动物的各种生理功能均有赖于它的参与和调控.但在正常成年哺乳动物的中枢神经系统(central nerve system,CNS)内,大部分的神经元细胞是分裂期后的(postmitotic)[1].Caja在早期的实验研究中发现这些细胞仅保留极其有限的自我修复和繁殖能力,这可能是在进化过程中逐渐形成的,是机体稳定CNS内功能性联结、保存与积累所收集信息的方式,但却限制了CNS损伤后的修复能力,导致损伤后神经再生障碍和功能丧失[2].
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环孢霉素A在血液病中临床应用
环孢霉素A (cyclosporin A,CsA)是从真菌(Tolypocladium infatum gams)代谢产物中提取的一种特异性较强的免疫抑制剂,是由11个氨基酸残基组成的一种环状多肽,已广泛应用于器官移植(包括异体造血干细胞移植),以阻止排异反应,防止急、慢性移植物抗宿主病(GVHD).近年来应用于再生障碍性贫血和某些自身免疫性血液病,取得一定疗效.现对CsA在某些血液病中的应用以及CsA的副作用和并发症综述如下.
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中西医结合治疗获得性纯巨核细胞再生障碍性血小板减少性紫癜13例观察
2001年3月~2004年6月我们采用中西医结合方法治疗13例获得性纯巨核细胞再生障碍性血小板减少性紫癜(acquired amegakaryocytic thrombocytopenic purpura,AATP),疗效显著.现总结如下.
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纯粒细胞再生障碍2例
纯白细胞再生障碍(PWAA)1983年由levitt等[1]首次提出,国内已有纯白细胞再生障碍和纯粒细胞再生障碍的个案报道[1,2].本病分为特发性和继发性,前者原因不明,由慢性白细胞减少症发展而来;后者见于药物、感染和电离辐射等[2].
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细小病毒B19与肝炎的关系
B19病毒是在1975年筛查健康献血员血液中乙型肝炎病毒(HBV)时偶尔发现的.它的全称应为"人类细小病毒B19".B19可引起许多临床表现,因感染个体的年龄和免疫状态而不同,从无症状感染到严重者甚至可危及生命均可发生.B19所引起的疾病种类较多,在儿童中可引起传染性红斑;在成年妇女可引起短暂的多关节炎或关节痛;孕期感染B19可引起自然流产和胎儿水肿或死产;在潜在红细胞缺陷如镰刀型细胞贫血病人,B19可引起严重的再生障碍危象;持续细小病毒感染可导致慢性骨髓障碍,在免疫缺陷病人导致慢性贫血.B19病毒与肝炎的关系报道还很少,现综述如下.
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5例纯红细胞再生障碍临床分析
目的:探讨纯红细胞再生障碍(PRCA)的病因和治疗方法.方法:回顾分析2003年12月-2006年8月5 例PRCA住院病历.结果:5 例患者发病分别与胸腺瘤、自身免疫、应用促红素、感染等有关.治疗要针对病因,应用环孢素、类固醇激素、丙种球蛋白等.结论:PRCA有多种病因,治疗以免疫治疗为主.
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肾性骨病的研究进展
肾性骨病(renal osteodystrophy, ROD)可分为狭义肾性骨病与广义肾性骨病两类.前者又称肾性骨营养不良,是慢性肾衰竭伴随的代谢性疾病;后者是指-切和肾脏有关的骨病或病因与肾脏有关的骨病,如肾小管酸中毒伴发的软骨病、肾病综合征时发生的骨病、Fanconi综合征时的骨病等.本文主要介绍慢性肾衰竭时发生的骨病.该病以骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎、软组织钙化、骨性佝偻病、骨硬化、骨滑脱、骨畸形、骨再生障碍和病理性骨折为临床特征,可以在慢性肾衰竭的任何阶段发生.在引起肾性骨病的因素中维生素D缺乏、甲状旁腺功能亢进起重要作用[1].由于该病的发生率高、发病机制复杂、危害大、治疗有一定难度,倍受肾科临床医生的重视.
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联合免疫抑制治疗重型再生障碍性贫血
目的:本研究旨在探索联合免疫抑制(CIS)治疗重型再障(SAA)的疗效,并进行有关疗效预测等方面的研究.方法:应用抗胸腺细胞球蛋白、环胞霉素A和康力龙等对16例SAA进行联合免疫抑制治疗,随访观察疗效.将以往接受非免疫抑制治疗的15例SAA患者作为疗效对照组.结果:联合免疫抑制治疗重型再生障碍性贫血,有效率为74.3%(12/16),其中SAA治愈率为31.3%(5/16),均明显高于以往非免疫治疗对照组26.8%(4/15),6.7%(1/15).结论:联合免疫抑制治疗是治疗SAA的有效和安全的疗法,疗效明显高于以往的治疗.
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免疫抑制剂联合雄激素治疗慢性原发性获得性纯红再障2例
纯红再障(PRCA)是骨髓红细胞系列选择性再生障碍所致一组少见的综合征.而慢性原发性获得性纯红再障就更为罕见,国内外报道不多.现将我科2002年至2005年确诊并治疗的2例报告如下.