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导管修复神经损伤的运用及进展
修复神经损伤的传统方法是神经端端吻合或神经移植,但是神经恢复效果有限,而且存在着供区功能障碍等缺陷.自从Lundborg等利用神经再生室模型证实神经趋化特异性,神经导管修复神经损伤的优势逐渐为人们所认识和接受,同时许多年来,神经导管一直是人们研究的热点,所实验的材料包括自体材料和人工合成材料,其中人工合成的可吸收材料,代表了今后发展的方向.此外人们也一直在研究改变导管内的生物环境,包括基质、细胞、神经营养因子以促进神经的再生,以及构建组织工程化人工神经.这些研究的目的是改进导管修复周围神经中还存在的一些不足,以提高周围神经损伤修复的疗效.
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导管修复神经损伤的运用及进展
修复神经损伤的传统方法是神经端端吻合或神经移植,但是神经恢复效果有限,而且存在着供区功能障碍等缺陷.自从Lundborg等利用神经再生室模型证实神经趋化特异性,神经导管修复神经损伤的优势逐渐为人们所认识和接受,同时许多年来,神经导管一直是人们研究的热点,所实验的材料包括自体材料和人工合成材料,其中人工合成的可吸收材料,代表了今后发展的方向.此外人们也一直在研究改变导管内的生物环境,包括基质、细胞、神经营养因子以促进神经的再生,以及构建组织工程化人工神经.这些研究的目的是改进导管修复周围神经中还存在的一些不足,以提高周围神经损伤修复的疗效.
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神经营养因子及扳机点排尿治疗女性糖尿病神经源性膀胱临床分析
目的:观察评价神经营养因子及扳机点排尿的综合疗法对女性糖尿病所致神经源性膀胱的临床疗效.方法:35例女性糖尿病神经源性膀胱尿潴留患者,6例无明显扳机点患者应用神经节苷酯治疗;8例采用单纯扳机点排尿治疗,另7例因治疗费用问题采用定时导尿的患者做为对照组.比较3组在治疗过程中的满意程度、菌尿的发生率、排尿后残余尿的变化等情况.结果:采用神经节苷酯营养神经及扳机点排尿综合治疗组效果优于单纯扳机点治疗组,自行导尿组较前两组菌尿的发生率较高,患者不适程度增加.结论:对于女性糖尿病神经源性膀胱患者给予神经营养因子及扳机点排尿治疗,效果理想,为一种较好的治疗方法,如初次就诊未找寻到明确扳机点,则应继续给予神经营养因子,1～2周后再次寻找,部分患者可以明显找寻到.
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应用神经组织工程治疗脊髓和周围神经损伤的新策略
中枢神经系统损伤后其自发的再生能力有限，而周围神经系统和其不同，具有一定的再生能力，但其再生能力缓慢且有限，并不能满足机体需要。因此，需要新的治疗策略来促进组织修复，恢复运动功能。组织再生策略，尤其是应用生物材料持续向损伤区输送生物活性分子，已经在动物实验中取得了显著的成果，并且组织工程策略具有很大的临床应用前景。因此，本综述主要阐述应用神经组织工程方法治疗中枢神经系统和周围神经系统损伤的新策略。
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筋脉通对高糖培养雪旺细胞炎性因子及神经营养因子的影响
目的 探讨中药筋脉通(JMT)对高糖条件下雪旺细胞(SCs)炎性因子及神经营养因子蛋白表达的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为3组,分别以筋脉通胶囊、神经妥乐平(Ntp)及等体积蒸馏水灌胃制备含药血清和正常大鼠血清;原代培养SCs,分为正常组、高糖组、JMT组和Ntp组,48 h后用CCK-8法检测各组SCs细胞增殖,免疫印迹法检测各组SCs细胞IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NGF及NT-3蛋白的表达,夹心法酶联免疫吸附法测定各组SCs上清液中IL-6、TNF-α、NGF的表达.结果 与正常组比较,高糖组SCs增殖活性减低(P＜0.01),TNF-α蛋白表达上调、分泌量增加(P＜0.05),IL-1β、L-10蛋白表达上调(P ＜0.05,P＜0.01),NGF的蛋白表达下调、分泌量减少(P ＜0.05,P＜0.01),NT-3蛋白表达下调(P＜0.05).与高糖组比较,JMT组细胞增殖活性提高(P＜0.01),TNF-α蛋白表达量及分泌量减少(P＜0.05),IL-1β、L-10蛋白表达量减少(P＜0.01),NGF蛋白表达量、分泌量及NT-3蛋白表达增加(P ＜0.05);JMT组SCs细胞增殖活性提高,SCs中TNF-α表达及分泌受到抑制,IL-1β表达量减少,NGF蛋白表达增加,其作用优于Ntp组(P＞0.05,P＜0.01).IL-6蛋白表达和分泌在各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 JMT含药血清能够提高高糖培养SCs的增殖活性,降低TNF-α、IL-1β、L-10等炎性因子表达,抑制TNF-α分泌,提高NT-3表达,促进SCs分泌NGF,从而起到防治DPN的作用.
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复方地黄对老年痴呆小鼠细胞形态影响和相关增殖因素的变化
目的:研究复方地黄对老年小鼠的神经生长因子改变及形态学的影响,进一步探讨复方地黄对老年痴呆的作用机制.方法:将实验小鼠随机分为4组,实验组给予复方地黄混浊液2ml/办·天灌胃.治疗组给予安理申混悬液400mg/千克·天,空白对照组和模型对照组用等量生理盐水.三周后,各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织神经生长因子改变及电镜观察形态学改变.结果:复方地黄能够改善SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,减少痴呆模型小鼠的包涵体数量,增加大脑皮层及海马区神经营养因子的含量,对SAM-P/8小鼠具有较好防治作用.结论:复方地黄能够明显改善老年痴呆小鼠的学习能力和蛋白表达.
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针刺腧穴与胃肠道神经系统和神经营养因子对功能性便秘的影响
引起功能性便秘（FC）的因素较多，其详细发病机制仍不明确。文章将重点阐述经络、经筋与血管、神经及不同腧穴与胃肠交感、副交感神经的联系，胃肠运动主要受自主神经系统（ANS）及内源性肠神经系统（ENS）的调节，如受损或功能障碍，将导致胃肠运动功能障碍。神经营养因子在胃肠神经系统中的调节作用，针刺腧穴对神经营养因子在胃肠神经系统、脊髓的可塑性中表达的可能性及治疗 FC 的可行性，来探索 FC 发生的新机制和新措施。肠道菌群中氢消耗细菌和产甲烷细菌对FC 的发生也有一定促进作用，选择适当的抗菌药物，维持肠道菌群平衡也有助于 FC 的治疗。
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电针对面神经损伤后再生室中神经生长因子的影响
目的:了解电针对面神经损伤后再生微环境中神经营养因子(NGF)的影响.方法:采用同龄成年健康的新西兰兔50只,随机分为针刺组和对照组,均在3%的戊巴比妥钠静脉麻醉下,分离暴露面神经上颊支,在手术放大镜下切断神经,用硅胶管将两断端嵌入并缝合固定,形成再生室.针刺组于术后当天完全醒后开始接受电针治疗,每天1次,对照组不作任何处理.术后3天、5天、7天、10天、14天分别处死10只动物,针刺组与对照组各5只.抽取再生室内液体,两组对照.结果:在伤后3～7天,针刺组和对照比较再生室内NGF浓度差别无显著性(P＞0.05),接受电针治疗10天和14天,针刺组再生室内NGF浓度比对照组高(P＜0.01),伤后第7天,针刺组和对照组再生室内NGF浓度均达到峰值,但对照组在伤后2周开始降低,针刺组仍保持在较高的水平.结论:电针对面神经损伤后再生微环境中神经生长因子(NGF)的浓度有提高其水平和维持平稳水平的作用,这可能是电针刺激促进周围神经再生机理的一方面.
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艾灸对血管性痴呆大鼠海马神经营养因子及Notch信号通路表达的影响
目的:观察艾灸对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经营养因子及Notch通路表达的影响,探讨艾灸治疗VD的作用机制.方法:SD大鼠随机分成假手术组、模型组、西药组、艾灸组,每组15只.采用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制大鼠VD模型.艾灸组给予悬灸“命门”“大椎”“关元”,每次15 min,每日1次,每周治疗6d,治疗4周.西药组给予尼莫地平灌胃,每日1次,治疗4周.Morris水迷宫实验测定大鼠学习与记忆能力,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠大脑的梗死面积,HE染色法检测大鼠脑组织病理形态,实时荧光定量PCR和Western blot法检测各组大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、Notch 1、碱性螺旋-环-螺旋转录因子3(Hes 3) mRNA和蛋白表达情况.结果:模型组水迷宫实验逃避潜伏期较假手术组延长(P＜0.05);治疗后,艾灸组和西药组逃避潜伏期较模型组明显缩短(P＜0.05).TTC染色结果显示,模型组颜色较假手术组变浅,白色区域多;西药组、艾灸组白色区域较模型组减少.HE染色结果显示,模型组大鼠海马区神经元数量较假手术组明显减少,深染细胞排列紊乱,可见坏死的神经元;西药组、艾灸组细胞水肿较轻,细胞形态接近正常,细胞数量增加.模型组海马组织中BDNF、NGF、GFAP、Hes 3、Notch 1 mRNA及蛋白表达均较假手术组明显升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,艾灸组BDNF、NGF、GFAP、Hes 3、Notch 1 mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01),西药组NGF、GFAP mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01).与西药组比较,艾灸组海马组织中GFAP、Hes 3、Notch 1 mRNA表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:艾灸可以改善痴呆大鼠记忆和认知能力,调节神经营养因子表达,可能与调节Notch信号通路有关.
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针灸治疗阿尔茨海默病机制的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是威胁人类健康的主要疾病之一.本文就近年来国内有关针灸疗法治疗AD的研究进行了回顾,发现针灸可能通过调节神经递质的释放、保护神经元、提高神经营养因子含量、激活海马蛋白激酶、抑制脑组织炎性反应、调节异常蛋白质的水平和上调自噬活性水平等多条途径达到治疗AD的作用.深入探讨针灸治疗AD的作用机制,可为阐明AD的发病机制和寻找更为特异和有效的治疗靶点提供实验依据和理论基础.
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神经营养因子和细胞因子在介导针灸效应中的作用
本文结合现代神经科学前沿的研究,探讨了神经营养因子和细胞因子在介导针灸效应中的作用.神经营养因子和细胞因子属于两个较大的蛋白调节因子家族,它们与细胞膜上的受体结合后,通过激活细胞内第二信使转导系统起到调节细胞功能的作用.神经营养因子和细胞因子与疼痛、神经退行性疾病和精神疾病等密切相关.本文系统地介绍了神经营养因子和细胞因子在调节细胞的生长与凋亡、突触可塑性及神经细胞髓鞘形成中的作用,以及它们的信息的逆向运输,受电刺激掌控的释放和信息转导机制,并据此提出了作为针灸作用机制可能性之一的神经营养因子假说.
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回医扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤大鼠骨髓间充质干细胞移植向神经样细胞分化的影响
目的:观察扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植向神经样细胞分化的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组;线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs并于移植前48h用Brdu标记;大鼠灌胃给药(1.46g· 100g-1·d-1),BMSCs悬浮液经颈内动脉移植人脑(2×106/200μL);移植后1、3、7、14d取材,免疫荧光双标检测Brdu、Brdu/NSE、Brdu/GFAP表达,Western blot检测NGF、GDNF蛋白表达.结果:模型各组NSE、GFAP、GDNF 表达较假手术组增高(P＜0.01),与本组1d比较,3、14d NGF表达升高(P＜0.01);与模型组同期比较,扎方组3、7dNSE表达减低(P＜0.01),14d增高(P＜0.01),扎方组1、7、14d GFAP和GDNF表达增高(P＜0.01),各组NGF表达增高(P＜0.01),移植各组NSE、NGF、GDNF表达增高(P＜0.01,P＜0.05),3、7、14d组GFAP表达增高(P＜0.01),联合各组以上指标均增高(P＜0.01),移植及联合各组见Brdu、Brdu/NSE、Brdu/GFAP表达;与移植组比较,扎方组3、7、14dNSE和GFAP表达减低(P＜0.01),扎方组1、3dNGF减低(P＜0.01),各组GDNF减低(P＜0.01),联合各组NSE和GFAP表达增高(P＜0.01),Brdu、Brdu/NSE、Brdu/GFAP增多,各组NGF和GDNF 表达增高,以1、14d组明显(P＜0.01,P＜0.05);扎方与联合组比较,联合各组以上指标均增高(P＜0.01);同组间比较,各组NSE、GFAP和NGF均随时间增高,GFAP 7d达高峰,NGF 3d达高峰(P＜0.01),模型和联合各组GDNF呈先增后减趋势,3d达高峰(P＜0.01),扎方和移植各组呈递减趋势(P＜0.01).结论:扎里奴思方可显著促进CIRI后BMSCs脑内移植并向神经样细胞分化,促进损伤后神经再生修复,其机制可能与干预脑内NGF和GDNF的动态表达有关.
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活血通督汤促进脊髓损伤大鼠肢体运动功能恢复的神经营养机制
目的:观察活血通督汤促进大鼠脊髓损伤后肢体运动功能恢复与脊髓损伤后神经营养因子脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和神经营养因子3(NT-3)表达调控的机制.方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通督汤组,每组12只,假手术组仅行椎板切除术,模型组和活血通督汤组均采用NYU脊髓打击器建立脊髓损伤模型,术后第1、3、5、7天行BBB肢体运动功能评分;造模后7d取材,采用尼氏染色光镜观察神经细胞形态,免疫荧光检测BDNF阳性细胞、NGF阳性细胞和NT-3阳性细胞,Western Blot检测BDNF蛋白、NGF蛋白和NT-3蛋白表达情况.结果:①活血通督汤可改善脊髓损伤后肢体运动功能,给药第3天起,活血通督汤组BBB评分优于模型组(P＜0.05,P＜0.01);②尼氏染色提示活血通督汤组瘀血面积较小,神经细胞水肿较轻,神经细胞形态较好,空泡样改变较少,损伤神经细胞恢复中,部分神经细胞细胞核肿大,核仁消失.与模型组比较,活血通督汤可增加脊髓损伤后脊髓前角部位BDNF、NGF和NT-3阳性细胞数(P＜0.05);与模型组比较,活血通督汤可促进BDNF、NGF和NT-3蛋白表达(P＜0.05).结论:活血通督汤促进脊髓损伤后肢体运动功能恢复的机制之一可能与其上调脊髓灰质前角部位神经营养因子分泌,从而促进脊髓损伤后神经细胞存活、再生和轴突再生、再髓鞘化有关.
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神经营养因子的局限与雷公藤类天然药物的机遇
神经营养因子在神经元的发育、营养、存活、凋亡及损伤后修复中扮演着重要角色.然而,不易通过血脑屏障的性质限制了其临床应用.天然药物雷公藤内酯醇可促进神经营养因子的分泌,且具有分子量小、易通过血脑屏障的分子特征,引起了国内外研究机构的广泛关注.文章将对神经营养因子在治疗神经疾病的局限以及雷公藤内酯醇及其衍生物所带来的研究机遇做一综述,为进一步探索天然植物药雷公藤对神经系统疾病的治疗提供新的视角或新途径.
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子午流注纳甲法对局灶性脑缺血模型大鼠脑区NSE、 NGF、bFGF的影响
目的:通过制作大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,观察不同时段NSE、NGF、bFGF的表达变化,探究子午流注针法对脑缺血后神经干细胞内源性激活作用及其机制,从而为临床治疗提供科学依据.方法:选用体质量200～ 250 g的144只Wistar大鼠,按随机数字表法分为正常组、假手术组、手术组、辨证取穴组(简称辨证组)和纳甲法组(简称纳甲组)5大组各45只动物,再将5大组动物根据针刺治疗时间的长短,在各组内再随机分为术后6h、3、7、14、21 d5个小组,其中每小组各8只动物.参照Longa法建立大脑中动脉栓塞模型局灶性缺血模型(MCAO).治疗于实验第2天开始针灸治疗,每日同一时间治疗.常规辨证组参照《实验针灸学》选穴,选取水沟、合谷和三阴交用平补平泻法,每天1次,每次留针30 min.纳甲组根据郑魁山《子午流注与灵龟八法》所记载的徐氏子午流注纳甲法,依日按时开穴针刺治疗,手法与留针时间同辨证组.处死动物观察神经元形态学病理变化,用酶联免疫法(ELISA)检测大脑匀浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经生长因子(NGF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)浓度.结果:与正常组比较MCAO组大鼠的神经元结构受损,与正常组比较MCAO大鼠大脑的NSE、NGF、bFGF均呈现先升高再降低的动态表达变化,各治疗组均可抑制NSE的升高,增加NGF、bFGF的含量,其作用效应也呈现出同样的先升高再降低动态表达变化规律,其中子午流注纳甲法组、综合组作用在早期优于常规组.结论:针刺能促进MCAO大鼠海马CA1区神经元结构修复,促进MCAO大鼠缺血侧大脑匀浆NGF、bFGF的表达,抑制NSE的表达,纳甲组、联合组效果优于常规针刺.针刺在缺血早期促进脑缺血后神经干细胞的激活、增殖、分化作用更明显,提示针刺早期干预的作用更加明显.
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补肾中药对肾虚质大鼠脑源性神经营养因子表达的影响
目的：观察补肾中药对肾虚质大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响，探讨生物体海马区神经元功能活动与肾藏志理论相关性。方法采用“猫吓鼠”经典造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚质模型仔鼠，分为模型组、左归丸组、右归丸组，空白组产自正常孕鼠，选用补肾中药进行调理。检测大鼠脑质量、肾质量、脑重指数及海马区BDNF的表达。结果与空白组比较，肾虚质大鼠脑质量、肾质量、脑重指数和BDNF光密度值降低；镜下观察海马区出现片状水肿，神经细胞数目减少、结构松散。补肾中药干预后，脑质量、肾质量、脑重指数及BDNF光密度值得到一定程度回升；大脑皮质包括海马区神经细胞增多，细胞结构致密且层次清楚，无明显水肿区。结论大鼠海马 BDNF 表达变化与肾藏志理论具有相关性；补肾中药可显著改善肾虚质大鼠脑功能衰退状况。
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参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷对老年大鼠脊髓腰节段神经营养因子表达的影响
目的:观察中药新复方参乌胶囊及其有效成分何首乌二苯乙烯苷对老年大鼠脊髓腰节段神经营养因子表达的影响.方法:雄性SD大鼠,分为青年组(6月龄)、老年组(24月龄)、老年+参乌胶囊小剂量(0.8 g·kg~(-1))、参乌胶囊大剂量(1.6 g·kg~(-1))、二苯乙烯苷小剂量(0.03 g·kg~(-1))、二苯乙烯苷大剂量(0.06 g·kg~(-1))6组.应用Western blot方法检测大鼠脊髓腰节段神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达.结果:与青年组比较,老年组大鼠脊髓腰节段NGF,BDNF,GDNF的表达量明显减低(P<0.05,P<0.01);灌胃给药3个月,参乌胶囊可显著增加老年大鼠脊髓腰节段的神经营养因子NGF,BDNF,GDNF表达(P<0.05,P<0.01),二苯乙烯苷可明显增加老年大鼠脊髓腰节段GDNF表达(P<0.05).结论:参乌胶囊及二苯乙烯苷具有提高老年大鼠脊髓腰节段表达神经营养因子的作用,提示该药可能对延缓脊髓神经细胞老化具有潜在的应用价值.
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淫羊藿苷对线粒体损伤模型大鼠脑内β-淀粉样蛋白和神经营养因子的影响
该研究主要是观察中药淫羊藿苷(ICA)对线粒体损伤模型大鼠脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)含量和神经营养因子表达的影响.SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ICA低、高剂量组(12,36 mg· kg-1).各组大鼠皮下埋植Alzet微泵,假手术组给予生理盐水,其余各组给予线粒体呼吸链复合体Ⅳ抑制剂叠氮钠(0.Smg·kg-1 ·h-1),共28 d,建立大鼠线粒体损伤模型.生化法测定大鼠海马线粒体复合体Ⅳ(即细胞色素C氧化酶)活性；EHSA法测定大鼠脑内Aβ含量；Westem blot法和免疫组织化学法测定大鼠脑内神经营养因子及其受体的表达.结果显示叠氮钠微泵灌注可引起模型大鼠脑内线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性明显下降,Aβ含量升高,神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的表达减少.ICA灌胃给药明显改善模型大鼠的上述异常.结果表踢ICA能够增强叠氮钠模型大鼠脑内线粒体活性,抑制Aβ产生,增强神经营养因子表达,提示ICA具有良好的治疗阿尔茨海默病的应用前景.
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麝香酮对脑损伤大鼠脑保护作用的研究
目的 观察麝香酮鼻腔给药对创伤性脑损伤模型大鼠脑保护作用影响.方法 SD大鼠按随机数字法分为假手术组、模型组和治疗组,每组各50只,通过控制性皮层撞击制备创伤性脑损伤模型,假手术组只进行手术及麻醉程序,无冲击损伤过程.治疗组采用大鼠在体鼻腔循环灌流法将麝香酮(1.8 mg/kg)从鼻腔给药,30 min/次,2次/日,共7日.检测各组动物干预前(T1)、干预第3日(T2)、干预第5日(T3)、干预后(T4)脑组织含水量,干预结束后采用免疫组织化学方法分析检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达.结果 与假手术组比较,模型组T1-4脑含水量升高(P＜0.05),NGF、BDNF表达降低(P＜0.01).与模型组比较,治疗组T1-3脑含水量降低(P＜0.05),NGF、BDNF表达升高(P＜0.01).结论 创伤性脑损伤后鼻腔给予麝香酮可降低脑含水量,减轻脑水肿,促进嗅鞘细胞分泌BDNF和NGF.
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大鼠脊髓腰节段神经营养因子及其受体的增龄变化
目的 观察不同月龄(1、3、6、12、18和24月龄)大鼠脊髓腰节段神经营养因子及其受体的变化,探讨其与增龄之间的关系.方法 用免疫组织化学和Western blot法观察脊髓腰节段神经营养因子及其受体的表达,用尼氏染色法观察脊髓腰节段存活神经元数量.结果 大鼠脊髓腰节段神经生长因子(NGF)及其受体TrkA、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达具有明显的随增龄变化规律,即1月龄(幼年期)时表达量较低,随年龄增高逐渐上升,至6月龄(青年期)达高峰,24月龄(老年期)明显减低,其中以GDNF的变化更为明显.大鼠脊髓腰节段存活神经元数量在1月龄至6月龄均保持在较高水平,之后开始逐渐下降,24月龄时降至低.结论 神经营养因子及其受体在大鼠脊髓腰节段中的表达存在增龄变化,特别是老年期表达量显著降低,可能是导致脊髓老化的重要机制之一.
