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重组人血小板生成素治疗难治性特发性血小板减少性紫癜的临床观察
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床常见的出血疾病.重组人血小板生成素( rhTPO)是特异性的血小板刺激因子,可调节巨核细胞的增殖分化与成熟,有效增加外周血血小板计数,可能成为治疗难治性ITP的一种新选择.本研究观察了23例难治ITP患者对rhTPO的治疗效果,现报告如下.
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巨核细胞成熟障碍在血小板减少疾病诊断中的意义
巨核细胞成熟障碍常被认为是特发性血小板减少性紫癜(ITP)骨髓检查的典型改变,在临床工作中发现结缔组织病、脾功能亢进、巨幼细胞性贫血等疾病也可以表现为外周血小板减少,骨髓巨核细胞成熟受阻.本文对我科2003--2008年骨髓表现巨核细胞成熟障碍伴外周血小板减少的病例进行了总结,现报告如下.
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慢性乙型病毒性肝炎合并血小板减少47例患者骨髓象改变及其临床意义
目的:分析慢性乙型病毒性肝炎合并血小板减少患者骨髓象改变,探讨引起血小板减少的骨髓因素以及临床对策.方法:收集47例有骨髓标本的慢性乙型病毒肝炎患者临床资料,根据病情将患者分为慢性活动性肝炎组26例(A组)及慢性重型肝炎组21例(B组).结果:入院时两组患者PLT、骨髓巨核细胞数量有统计学意义(t=2.853,P=0.027;t=3.587,P=0.000);两组患者骨髓均表现为增生活跃,巨核细胞成熟障碍分别占62%、67%.A组患者均康复出院,出院时血小板计数与入院时无明显差异;B组患者4例死亡,其余17例肝功能明显好转出院,出院时血小板计数与入院时比较有统计学意义(t=2.973,P=0.007).结论:慢性乙型病毒性肝炎患者,随着肝功能进行性恶化,骨髓巨核细胞逐渐减少,伴随成熟障碍,从而导致血小板数进行性下降.动态观察患者骨髓像可以了解肝脏储备功能,预测血小板减少的发展趋势.
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小儿特发性血小板减少性紫癜血小板参数变化及临床意义
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,小儿常见的出血性疾病,其特点是自发性出血,血小板减少.骨髓中巨核细胞的发育受到抑制.由于体内存在抗血小板自身抗体,血小板被吞噬细胞所破坏.血小板参数测定能够反应骨髓的代偿情况,有助于鉴别血小板减少的原因,越来越受到临床重视.本文动态观察了ITP患儿治疗前后血小板参数的变化,探讨其临床意义.
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ITP55例的巨核细胞和血小板参数的观察与分析
目的:观察并分析特发性血小板减少性紫癜(ITP)时骨髓巨核细胞与外周血血小板参数的变化.方法:对55例ITP患者的骨髓中巨核细胞数量、分类、产血小板积分以及外周血血小板参数进行定量检测并与60例非ITP患者比较分析.结果:ITP组骨髓中巨核细胞数量28~715个,总体明显增加,产板巨核细胞明显减少,与非ITP组比较差异有极显著性.结论:特发性血小板减少性紫癜患者骨髓巨核细胞、产板巨核细胞以及产血小板积分有明显的改变,对诊断特发性血小板减少性紫癜有重要意义.
关键词: 特发性血小板减少性紫癜 巨核细胞 血小板参数 -
黄芪注射液对慢性血小板减少性紫癜患者免疫学的影响
目的:观察黄芪注射液对慢性气虚型血小板减少性紫癜的影响,探讨黄芪注射液对血小板减少性患者的临床疗效.方法:将120例气虚型血小板减少患者分为两组;治疗组在对照组治疗基础上加用黄芪注射液,并于治疗前后观察血小板计数,测定细胞免疫,骨髓巨核细胞数.结果:治疗组显效16例,良效24例,进步12例,无效8例,有效率86.67%;对照组显效10例,有效14例,进步10例,有效率56.67%.两组比较有显著性差异.治疗后血小板计数较对照组明显上升,细胞免疫紊乱明显改善,产板巨核细胞上升.结论:黄芪注射液能明显改善血小板减少性紫癜患者免疫功能,提升血小板计数,与西药合用疗效更好.
关键词: 黄芪注射液/血小板计数 细胞免疫 巨核细胞 血小板减少性紫癜 -
解毒活血法治疗血小板增多症的体会
血小板增多症分原发性和继发性两种.前者是一种骨髓增生性疾病,病因不明,发病较隐匿,多在血常规检查时发现.其特征为外周血中血小板明显增多且功能异常,骨髓中巨核细胞过多增殖,临床上有自发出血倾向或伴血栓形成,或可见脾肿大[1].
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原发免疫性血小板减少症中医证型的骨髓细胞学特征
目的:分析原发免疫性血小板减少症中医证型的骨髓细胞学特征.方法:收集111例ITP患者,中医辨证分为:瘀血内阻证、血热妄行证、气不摄血证及阴虚内热证4个证组,统计各证组患者骨髓中原始巨核细胞、幼稚巨核细胞、颗粒型巨核细胞、产板型巨核细胞、裸核型巨核细胞及成熟淋巴细胞的数据,分析不同证型患者巨核细胞和成熟淋巴细胞的特征.结果:经单因素方差分析,不同证型间颗粒巨核细胞(X1)、产板巨核细胞(X2)、裸核巨核细胞(X3)、成熟淋巴细胞(X4)差异均有统计学意义(P< 0.05).进入多因素Logistic回归分析.得出回归方程为:Logit (P)=-13.002+0.097X1 +0.407X2 +0.147X3 +0.137X4.进一步经SLD两两组间比较分析,产板型巨核细胞在瘀血内阻与气不摄血、血热妄行组与瘀血内阻、血热妄行与气不摄血、血热妄行与阴虚内热差异均有统计学意义(P<0.01).裸核型巨核细胞在血热妄行组与瘀血内阻、血热妄行与气不摄血、血热妄行与阴虚内热的差异均有统计学意义(P<0.05).成熟淋巴细胞在瘀血内阻与阴虚内热、血热妄行与瘀血内阻的差异均有统计学意义(P<0.05).结论:骨髓中颗粒巨核细胞、产板巨核细胞、裸核巨核细胞可作为ITP临床辩证分型的客观化依据.ITP患者治疗过程中应重视“化瘀生新”理论的应用.
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参仙合剂对环磷酰胺小鼠骨髓抑制和血小板生成素影响的实验研究
目的 研究中药参仙合剂对环磷酰胺模型小鼠骨髓抑制和血小板生成素的影响.方法 将昆明种小鼠随机分为六组,每组8只,即空白组、模型组、阳性对照组、参仙合剂低剂量、中剂量、高剂量组.参仙合剂各组先予灌胃给药5 d,第6天开始除空白组外各组均予环磷酰胺100 mg·kg-1腹腔注射,连续3 d造模,阳性对照组皮下注射重组白细胞介素-11(rh LI-11)200 μg·kg-1,连续6 d,参仙合剂各组继续灌胃给药6 d.定期检测各组小鼠白细胞(WBC)和血小板计数(PLT),并于实验第12天检测小鼠骨髓巨核细胞数和血清及骨髓上清液中血小板生成素(TPO).结果 参仙合剂各组WBC、PLT和巨核细胞数显著高于模型组(P<0.05 或P<0.01);阳性对照组巨核细胞数显著高于模型组(P<0.01).参仙合剂各组与阳性对照组血清及骨髓上清中TPO浓度显著高于模型组(P<0.01),TPO与参仙合剂剂量正相关,具有显著的量效关系.结论 参仙合剂可提高骨髓与血液中TPO水平,从而促进巨核细胞和血小板等生成,防治骨髓抑制.
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"生血二号"治疗特发性血小板减少性紫癜对巨核细胞影响的实验研究
目的 观察"生血二号"对ITP治疗前后的骨髓巨核细胞的影响.方法 选择血小板减少小鼠共30只,雌雄兼用,分为中药组及激素组,治疗15天后,查骨髓产板巨核细胞数.结果 经小鼠实验表明:中药组和激素组与模型组比较有统计学意义(P<0.01);中药组和激素组与正常组比较无统计学意义(P>0.05);中药组与激素组比较无统计学意义(P>0.05).结论 "生血二号"能促进巨核细胞向成熟分化,促进血小板生成,说明中药在治疗慢性血小板减少性紫癜较激素安全可靠,疗效显著.
关键词: 血小板减少性紫癜/中医药疗法 巨核细胞 @生血二号 -
肿节风总黄酮对巨核系细胞体外扩增的作用研究
目的:探讨肿节风总黄酮(ZJF-HT)对小鼠骨髓巨核系细胞扩增的影响.方法:采用液体培养和半固体集落培养,观察ZJF-HT及其含药血清对成熟巨核细胞及巨核系祖细胞集落扩增的作用.结果:与模型组相比,ZJF-HT≥125 μg·mL-1能使成熟巨核细胞数和巨核系祖细胞集落数增多(P<0.05);ZJF-HT含药血清在0.39%~6.25%体积浓度范围能增加成熟巨核细胞数,在0.20%~6.25%范围内能显著增加巨核系祖细胞集落数(P<0.01).结论:ZJF-HT及其含药血清均能促进巨核系细胞的体外扩增.
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中药治疗难治性原发性血小板减少性紫癜30例
1 临床资料30例患者中,男19例,女11例,年龄13~60岁,中位数年龄45岁,病程3个月~8年.均符合1994年8月武汉第五届血栓与止血会议修订的标准.查外周血柯萨奇病毒全部阳性,全部病例均经外院予正规激素、免疫抑制剂治疗无效.临床均表现有面色潮红灼热(部分病例全身潮红),全身皮肤有散在或密集出血点、瘀斑,以上半身为甚,痤疮,咽红,喉中如物梗阻,烦躁不寐,手足心热,神疲肢倦,纳少或纳食不馨,舌红暗或绛红、苔薄黄或薄黄腻,尺脉沉细无力,寸关弦而无力.根据全国中医学会内科学会1984年制定的关于原发性血小板减少性紫癜(ITP)出血程度分级,其中Ⅱ级22例,Ⅲ级8例.血象:血小板(5~31)×109/L,血红蛋白2例小于100g/L,其余均在正常范围,1例白细胞2.8×109/L.骨髓象:增生活跃12例,增生明显活跃18例,巨核细胞35~480只,以颗粒巨核细胞为主,伴有成熟障碍.30例检测PAIgG高于正常,2例IgM增高.30例柯萨奇病毒IgM、IgG均阳性,EB病毒阴性.
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抑制性受体LAIR-1对巨核谱系分化的调节作用
目的 研究抑制性受体LAIR-1在巨核谱系细胞的表达及其对巨核细胞分化的调节作用.方法 采用流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测LAIR-1在巨核谱系细胞的表达;免疫磁珠法纯化脐血CD34+细胞,体外无血清培养系统诱导CD34+细胞向巨核细胞分化,观察LAIR-1被抗体或配体交联激活后对巨核细胞分化的影响.结果 LAIR-1表达于人骨髓CD34+ CD41a+和CD41a+ CD42b+细胞以及脐血CD34+ CD41a -和CD34+ CD41a+细胞;脐血CD34+细胞向巨核细胞分化过程中,LAIR-1表达在倍性为2N和4N的不成熟CD41a+细胞上;交联激活LAIR-1分子能够抑制脐血CD34+细胞向巨核细胞的分化.结论 LAIR-1可能是参与巨核细胞早期分化发育的一种新的负调控分子.
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乳腺癌腋窝淋巴结内巨核细胞的形态及意义
目的 认识淋巴结内巨核细胞,并与转移癌鉴别.方法 对1例乳腺癌患者腋窝淋巴结内出现的大细胞进行HE形态、免疫组化染色观察并复习文献.结果 淋巴结的皮质区及髓质区的窦内及窦旁散在少量大细胞(平均直径50 pm,大者>100 μm),这些细胞胞质宽大,嗜酸性,核染色质粗颗粒状或呈分叶状.免疫组化染色:CD61、CD31和F-Ⅷ(+),CD68和AEI/AE3(-).结论 淋巴结内出现巨核细胞非常少见,应根据形态学特点、结合免疫组化结果与转移癌相鉴别.
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氯乙酸酯酶方法的改良
氯乙酸酯酶(CE)属特异性酯酶,它是在萘酚AS-D-氯化醋酸酯为底物时,酯酶活性主要出现于中性粒细胞系中.故萘酚AS-D-氯化醋酸酯酶(简称AS-D-CE)又称中性粒型酯酶[1].除了在肥大细胞见到活性外,其他细胞成分如单核细胞、淋巴细胞、巨核细胞、红细胞系基本阴性.其反应原理为底物在酶的作用下,分解产物与重氮盐结合,引起偶氮偶联,使其形成不溶性沉淀-偶氮染料,以此标识酶的定位.
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接种乙型肝炎疫苗致小儿血小板减少性紫癜1例报告
患儿男性,36日龄(2004年3月4日顺产),于接种重组(酵母)乙型肝炎(乙肝)疫苗(广东省深圳康泰生物制品有限公司生产,批号20030528-1,有效期至2005-05)第2针后24h出现全身皮肤出血点,针尖大小无瘀斑,色红,不高出皮面,压之不退色,先额面部出现,后以双下肢为著,无发热、咳嗽、腹泻及鼻衄,无用药史,其父母否认过敏史,患儿精神、吃奶好,浅表淋巴结未触及,肝脾无肿大.实验室检查:外周血象,血小板计数44×109/L,红细胞计数3.67×1012/L,血红蛋白119g/L,白细胞计数9.4×109/L,出血时间4min50s,凝血时间正常,血块退缩试验收缩不良;骨髓象示:红系增生活跃无异常,粒系比例相对减低,形态无异常,全片共见巨核细胞29个,其中幼稚巨核24个,成熟无血小板形成巨核5个,血小板罕见.
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巨核细胞发育和血小板生成的调控
巨核细胞的主要生理功能是产生血小板,其发育、成熟和血小板生成是多因素参与的复杂调控过程.近年来研究发现,除骨髓之外,肺也是巨核细胞生成血小板的主要场所.本综述以近年的研究结果为基础,概述了巨核细胞发育、成熟及血小板生成的过程,重点解析了凋亡因子、miRNA、血小板生成素及其受体、白介素、转录因子及相应的信号转导通路对血小板生成的调控作用.了解血小板生成调控机制,可有助于了解血小板相关疾病的病理机制,为临床上血小板相关疾病的诊断及治疗提供新思路.
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免疫性血小板减少症治疗进展
免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenia,ITP)是由于血小板自身抗体和T细胞功能障碍所致,血小板及其前体巨核细胞均受到攻击导致血小板破坏和生成不足.激素、利妥昔单抗、脾切除术及TPO受体激动剂不能逆转其疾病进程,且因感染、血栓形成等副作用限制了临床应用.新型治疗药物包括:CD154抗体、抑制性FC-γ受体、Syk抑制剂等可以靶向疾病进程的关键步骤,有望限制全身副作用并降低ITP的发病率和患者死亡率.本文就ITP当前治疗策略、新型治疗药物及进一步研究方向进行综述.
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5-羟色胺对巨核系造血的影响
5-羟色胺(5-HT)是一种细胞生长因子,主要结合到细胞表面的5-HT1受体、5-HT2受体,通过Ras、MAPK通路促进多种细胞的增殖.在巨核系造血的早期,5-HT通过5-HT2B受体促进造血干细胞及巨核系祖细胞增殖和分化,其具体机制尚未十分清楚;在巨核系造血晚期,5-HT与5-HT2A受体结合促进一氧化氮合成,可能对血小板的释放有一定的影响.另外,5-HT能够对抗血小板α颗粒内容物血小板反应蛋白-1(TPS-1)所引起的巨核细胞凋亡,协同另一内容物血小板源性生长因子(PDGF)引起的巨核细胞增殖,因此5-HT可能是血小板反馈调节中比较重要的物质.本文就5HT及其受体、5HT是细胞生长因子、5HT促进细胞增殖的途径及5HT对巨核系祖细胞的影响进行了综述.
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异基因造血干细胞移植术后血小板减少研究进展
血小板减少是异基因造血干细胞移植术(allo-HSCT)后常见的并发症.此类患者较无血小板减少患者的总生存(OS)率及无病生存(DFS)率降低,死亡率明显增高,与预处理前较低血小板计数、移植物抗宿主病(GVHD)、巨细胞病毒-(CMV)感染等因素显著相关,其发病机制涉及骨髓微环境的异常,治疗采用促血小板生成素、间充质干细胞输注等方案.本文将从移植后血小板减少的定义、对预后的影响、相关危险因素、发病机制及治疗方案等新研究进展作一综述.
关键词: 异基因造血干细胞移植 血小板减少 骨髓微环境 造血干细胞 巨核细胞