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清热凉血组方干预免疫性血小板减少症临床研究
目的 探讨影响免疫性血小板减少症(ITP)复发的因素,分析相应干预措施对其效果的影响,降低ITP患者的复发率.方法 回顾性分析邢台市第一医院2011年3月 ～2017年6月收治的106例ITP患者复发的临床资料作为观察组,通过酶联免疫法检测患者的单疱病毒(HSV)、腺病毒(ADV)、EB病毒(EBV)、血清巨细胞病毒(CMV)特异性IgM抗体量,并与正常50例人群作为健康对照组,对比分析病毒感染对ITP复发的影响.同时,106例观察组患者按照治疗方法不同分为激素组和中药组2组,各53例,其中激素组给予激素干预治疗,中药组在上述基础上给予中药治疗,比较两组患者治疗前后血清IG水平、临床效果以及在感染率复发率的变化.结果 ITP复发患者检出HSV抗体4例,ADV抗体8例,EBV抗体16例,CMV抗体30例,总病毒抗体有58例,占54.72％,明显高于健康对照组患者的病毒抗体检出率(P<0.05).干预前两组患者的血清IgM、IgA以及IgG水平差异不显著(P>0.05).干预后,中药组患者的血清IgA和IgG水平明显高于激素组(P<0.05),而血清IgM水平差异不显著(P>0.05);血小板达正常时间和出血症状控制时间明显低于激素组患者(P<0.05);患者的感染率和复发率明显低于激素组(P<0.05).中药组治疗总有效明显高于激素组.结论 病毒感染是引发免疫性血小板减少症病情复发的重要因素,给予中药干预可以增强机体免疫力,缩短血小板恢复时间,改善出血症状,降低患者的感染率和复发率.
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重组人血小板生成素治疗难治性免疫性血小板减少性紫癜一例并文献复习
免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP)是一种免疫性疾病,由于外周血存在血小板抗体,血小板寿命缩短,从而导致外周血血小板减少、出血.
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重组人白介素-11联合环孢素治疗糖皮质激素无效ITP的临床疗效
目的 探讨研究重组人白介素-11联合环孢素治疗糖皮质激素无效ITP的临床疗效.方法 选取我院收治的42例糖皮质激素无效ITP患者为研究对象,随机将其分为研究组和对照组,各21例.研究组患者采用重组人白介素-11联合环孢素治疗;对照组患者采用长春新碱联合人免疫球蛋白治疗.分别比较两组患者治疗前和治疗7、10、14、21天和1、3、5个月及1年后的血小板计数,并在治疗1、3、5个月及1年后比较两组的患者的临床疗效.结果 治疗前和治疗4天后两组的血小板计数差异均不显著(P>0.05);治疗7、10、14、21 d,1、3、5个月及1年后,研究组患者的血小板计数均显著高于对照组(P<0.05).治疗1、3、5个月及1年后,研究组患者的临床总有效率均显著高于对照组(P<0.05).结论 采用重组人白介素-11联合环孢素治疗糖皮质激素无效ITP安全有效,值得临床推广.
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血小板体积分布宽度的临床应用
目的：血小板分布宽度（PDW）是反映血液内血小板容积变异的参数，近来发现PDW在冠心病、脑梗、认知障碍及糖尿病并发症等疾病的诊断及预后具有一定临床意义。
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难治性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的生物学因素—1例罕见的人型乳头瘤病毒(HPV)相关性ITP的临床报告
目的:特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是临床上常见的出血性疾病.由于忠者血液中可检测出抗血小板抗体,因此也被称为免疫性血小板减少性紫癜(Immune thrombocytopenic purpura,ITP).常规治疗(皮质激素、切脾等)可使大多数病人(70%左右)的血小板维持在安全水平,但尚有少部分病人对常规治疗无反应或虽有反应但是不能减量或停药,属于难治性ITP.难治性ITP的发生与许多因素有关,生物学因素特别是病毒因素尤为重要.本文通过文献复习并首次报道1例典型的人型乳头瘤病毒(Human Papillomavirus,HPV)相关性难治性ITP,目的是强调难治性ITP的病因学诊断与治疗的重要性.方法:复习有关ITP相关生物学因素研究的新进展,首次报告1例罕见的人型乳头瘤病毒(HPV)相关性难治性ITP的诊治过程,以进一步阐明与难治性ITP相关的生物学因素的发现和治疗对治愈难治性ITP的重要意义.结果:难治性ITP的发生和持续与生物学因素特别是病毒因素密切相关,本例难治性ITP患者ITP的发生与持续就是HPV感染引发的,其血小板减少的机制也是以免疫破坏为主,免疫抑制治疗虽然有效但由于无法清除反而加重HPV感染而终失败,根治HPV成为治愈其ITP关键的且是唯一有效的措施.结论:难治性ITP的发生和持续与生物学因素特别是病毒因素密切相关,与难治性ITP相关的生物因素尤其是病毒因素的发现及相应治疗是治愈ITP的关键.
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难治性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的生物学因素-1例罕见的人型乳头瘤病毒(HPV)相关性ITP的临床报告
目的:特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是临床上常见的出血性疾病.由于患者血液中可检测出抗血小板抗体,因此也被称为免疫性血小板减少性紫癜(Immunethrombocytopenic purpura,ITP).常规治疗(皮质激素、切脾等)可使大多数病人(70%左右)的血小板维持在安全水平,但尚有少部分病人对常规治疗无反应或虽有反应但是不能减量或停药,属于难治性ITP.难治性ITP的发生与许多因素有关,生物学因素特别是病毒因素尤为重要.本文通过文献复习并首次报道1例典型的人型乳头瘤病毒(Human Papillomavirus,HPV)相关性难治性ITP,目的是强调难治性ITP的病因学诊断与治疗的重要性.方法:复习有关ITP相关生物学因素研究的新进展,首次报告1例罕见的人型乳头痛病毒(HPV)相关性难治性ITP的诊治过程,以进一步阐明与难治性ITP相关的生物学因素的发现和治疗对治愈难治性ITP的重要意义.结果:难治性ITP的发生和持续与生物学因素特别是病毒因素密切相关,本例难治性ITP患者ITP的发生与持续就是HPV感染引发的,其血小板减少的机制也是以免疫破坏为主,免疫抑制治疗虽然有效但由于无法清除反而加重HPV感染而终失败,根治HPV成为治愈其ITP关键的且是唯一有效的措施.结论:难治性ITP的发生和持续与生物学因素特别是病毒因素密切相关,与难治性ITP相关的生物因素尤其是病毒因素的发现及相应治疗是治愈ITP的关键.
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特发性血小板减少性紫癜介入治疗37例疗效观察
目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)部分性脾动脉栓塞(PSE)治疗的疗效和意义.方法 自2000年至今介入治疗ITP37例,采用PSE治疗,治疗前后测定血小板(Plt)和白细胞(WBC)数量.结果 PSE后3d、7d、14d,Plt和WBC均较栓塞前明显升高(P＜0.01).结论 PSE治疗慢性ITP是一种安全、有效的方法,和以往传统治疗比较具有见效快、经济实惠、创伤小、副作用少等优点可在临床中推广应用.
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白介素-11联合大剂量糖皮质激素治疗免疫相关性血小板减少性紫癜患者的临床观察
目的：观察白介素-11联合大剂量糖皮质激素治疗ITP的疗效。方法：将ITP患者52例随机分为对照组20例和观察组32例。对照组给予地塞米松0.2 mg/(kg·d)，连用5 d，后改用泼尼松1.5 mg/(kg·d)。观察组在对照组基础上给予白介素-1125μg/(kg·d)皮下注射，连用14 d。4～6周后观察疗效。结果：观察组总有效率87.5%，对照组总有效率80%，两组疗效差异无统计学意义(P＞0.05)。观察组止血时间、血小板计数达正常时间、血小板计数达峰值时间及血小板计数峰值明显优于对照组(P＜0.05)。结论：联合用药治疗ITP疗效显著。
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特发性血小板减少性紫癜80例治疗体会
目的:对成年人特发性血小板减少性紫癜(ITP)的治疗效果分析.方法:对80例特发性血小板减少性紫癜患者的诊疗过程进行回顾分析.结果:醋酸泼尼松治疗34例中,有反应24例(70.6%),4例依赖激素,长期维持治疗,无反应10例(29.4%),8例无反应患者改用长春新减治疗后有反应(80%);大剂量甲基强的松冲击治疗26例均有反应(100%);大剂量丙种球蛋白治疗10例均有反应(100%),治疗1天后血小板上升,后血小板恢复正常.结论:ITP好发于中青年女性,多数对PRED治疗有反应,无反应者改用VCR多数仍可有反应,IVIG治疗疗效显著.
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巨细胞病毒感染并血液系统损害32例临床分析
目的:探讨CMV感染患儿血液系统损害的临床表现,为临床诊断提供依据.方法:对32例CMV感染患儿的临床资料并进行统计学分析.结果:CMV感染为多系统感染,部分患儿以血液系统损害为主要表现.结论:小儿CMV感染时易多系统损害,CMV是导致小儿血液系统损害的常见致病因素,宜积极抗病毒治疗.
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中西医结合治疗特发性血小板减少性紫癜23例疗效观察
目的:观察江南卷柏片联合激素治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床疗效.方法:将46例ITP患者随机分为两组.对照组23例,予以地塞米松1.5mg/(kg·日),连用5天后改强的松每日1.0mg/kg,顿服,总疗程4～6周;治疗组23例,在对照组基础上加用江南卷柏片口服,5～6片/次,3次/日,治疗1个月.结果:治疗组与对照组比较,治疗组血小板上升速度明显高于对照组,两者比较差异有显著性(P<0.01).结论:江南卷柏片联合地塞米松治疗ITP较单纯应用地塞米松能够更快地提升血小板,值得推广应用.
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关于ITP与EB病毒感染的相关探讨
根据作者多年临床工作经验,结合2008年至2011年于我院就诊的ITP患儿及同期就诊的呼吸道感染患儿,进行比较,分析探讨了ITP与EB病毒感染的关系.
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詹文彦主任治疗特发性血小板减少性紫癜经验介绍
河北省邯郸明仁医院詹文彦主任享受国家政府津贴,从事血液病临床治疗研究近30年,尤其运用中西医结合方法,在辨病、辨证的基础上综合治疗特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)积累了丰富的临床经验.
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原发免疫性血小板减少症中医证型的骨髓细胞学特征
目的:分析原发免疫性血小板减少症中医证型的骨髓细胞学特征.方法:收集111例ITP患者,中医辨证分为:瘀血内阻证、血热妄行证、气不摄血证及阴虚内热证4个证组,统计各证组患者骨髓中原始巨核细胞、幼稚巨核细胞、颗粒型巨核细胞、产板型巨核细胞、裸核型巨核细胞及成熟淋巴细胞的数据,分析不同证型患者巨核细胞和成熟淋巴细胞的特征.结果:经单因素方差分析,不同证型间颗粒巨核细胞(X1)、产板巨核细胞(X2)、裸核巨核细胞(X3)、成熟淋巴细胞(X4)差异均有统计学意义(P＜ 0.05).进入多因素Logistic回归分析.得出回归方程为:Logit (P)=-13.002+0.097X1 +0.407X2 +0.147X3 +0.137X4.进一步经SLD两两组间比较分析,产板型巨核细胞在瘀血内阻与气不摄血、血热妄行组与瘀血内阻、血热妄行与气不摄血、血热妄行与阴虚内热差异均有统计学意义(P＜0.01).裸核型巨核细胞在血热妄行组与瘀血内阻、血热妄行与气不摄血、血热妄行与阴虚内热的差异均有统计学意义(P＜0.05).成熟淋巴细胞在瘀血内阻与阴虚内热、血热妄行与瘀血内阻的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:骨髓中颗粒巨核细胞、产板巨核细胞、裸核巨核细胞可作为ITP临床辩证分型的客观化依据.ITP患者治疗过程中应重视“化瘀生新”理论的应用.
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免疫性血小板减少症的中医论治策略
免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia, ITP),原名为特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)系由自身抗体导致血小板破坏增加、外周血中血小板减少的出血性疾病,临床以慢性多见,起病常较隐袭,患者中女性的比例约为男性的2倍,常反复发作,缠绵难愈,相当部分患者治疗困难,甚至可因并发颅内出血等而危及生命[1].由于ITP的发病机制尚未完全阐明,至今尚无理想的防治药物[2].笔者根据中医理论,结合临床经验,就有关ITP的论治策略谈谈自己的认识和体会.
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应对慢性免疫性血小板减少症患者自身免疫和免疫缺陷同时存在矛盾的策略
免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种由于患者体内产生抗自身血小板抗体引起血小板破坏增多,从而导致外周血中血小板持续减少,骨髓巨核细胞数正常或增多伴有成熟障碍为特征的出血性疾病.现代研究表明是一种免疫介导的血小板减少综合征,是临床常见的一种血小板减少性疾病.约占出血性疾病总数的30%,确切病因尚不清楚.欧美国家年发病率为5~10/10万人口.我国尚无ITP发病的流行病学资料.慢性和难治性ITP具有易反复发作、治疗难度大等特征,已成为临床研究的热点.以下就慢性和难治性ITP的治疗谈一点我们的临床经验.
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免疫性血小板减少症的中医辨治浅探
ITP是以出血为主要表现的血液系统常见病,ITP血小板低下,紫癜反复发作、缠绵难愈是治疗难点,本文结合临床实际,从“外邪引动伏火”、“水不涵木”、“阴虚及阳”三个方面对ITP的中医病机进行了分析论述,并提出泻火宁络、育阴潜阳、调理脾肾的治疗对策.
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特发性血小板减少性紫癜患者糖皮质激素受体的表达
目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者糖皮质激素治疗效应与外周血单个核细胞(PBMC)内两种糖皮质激素受体(GR)亚型-GRα和GRβ,及C-FOX表达水平之间的关系.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),检测激素敏感型、激素抵抗型ITP患者和正常对照组GRα,GRβ,C-FOX的mRNA的表达.结果ITP患者和正常对照组均有GRα、cRβ,C-FOS mRNA的表达;激素抵抗型ITP患者GRβ mRNA表达明显高于激素敏感型ITP患者及正常对照组(P＜0.05);GRα,C-FOX mRNA在各组无显著差别.结论ITP患者糖皮质激素抵抗可能与GRβ的表达亢进有关.
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脐带组织源间充质干细胞调控ITP患者脾细胞释放抗血小板抗体的体外研究
为了探讨脐带组织来源的问充质干细胞(UC-MSC)免疫治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床应用可能性,体外建立UC-MSC与ITP脾切除患者的脾脏单个核细胞共培养体系,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测共培养上清液中IgG型抗血小板抗体(PAIgG)含量的变化.同时,用Brdu法研究UC-MSC对其中部分ITP患者血小板反应性T辅助淋巴细胞增殖的调节作用.结果表明,UC-MSC在体外试验中可刺激ITP患者脾细胞自发性释放PAIgG;UC-MSC在低剂量时(1:100)抑制血小板诱导释放PAIgG;在高刺量(1:10)转为刺激作用.另外,UC-MSC还能抑制血小板反应性T辅助细胞的增殖,并呈一定的量效关系.结论:UC-MSC可体外影响ITP患者释放PAIgG,具体调控机制及临床应用价值有待深入研究.
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调节性T细胞在小鼠ITP发病中的作用
目的:探讨Treg细胞在ITP发病中的作用.方法:构建ITP小鼠模型,应用流式细胞术检测外周血及脾脏中的Treg细胞比例,应用免疫磁珠法分选出脾脏CD4+ CD25+T细胞,采用RT-PCR方法测定Treg细胞相关转录因子(Foxp3,Smad7,STAT5和Akt-1)和细胞因子(IL-10,TGF-β)的mRNA表达水平.结果:与对照组相比,ITP小鼠外周血及脾脏的Treg细胞比例均显著下降(P＜0.01);同时,Foxp3、IL-10,TGF-βmRNA表达水平降低(P＜0.05);而Smad7的mRNA表达水平升高.结论:Treg细胞数量及其功能下降可能是ITP免疫功能紊乱的直接原因之一,而Foxp3 mRNA低表达及Smad 7 mRNA高表达可能抑制Treg的增殖和分化,参与ITp的发生.
