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Th17/Treg免疫失衡与原因不明复发性流产关系的研究进展
原因不明复发性流产可能由母亲对胎儿的免疫排斥反应所引起.传统Th1/Th2细胞模式已不足以解释母-胎免疫耐受机制,由此提出了Th1/Th2/Th17和Treg的细胞模式.妊娠期间Th17/Treg细胞比例失衡,影响母体外周血及子宫蜕膜局部细胞因子间的网络平衡,打破母-胎免疫耐受致病理妊娠.淋巴细胞主动免疫治疗可在一定程度上调整Th17/Treg比例及其细胞因子的分泌水平,提高妊娠成功率.原因不明复发性流产与免疫因素已成为当前流产研究的热点.本文讨论了Th17/Treg比例失衡与原因不明复发性流产关系的研究进展.
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外周血中Th17细胞和Treg细胞与子痫前期关系的meta分析
目的:系统评价外周血中Th17细胞及Treg细胞与子痫前期的相关性,探讨两者数量变化与子痫前期发病的关系.方法:检索PubMed、Web of science、中国期刊网全文数据库(CNKI)、万方数字化期刊数据库和维普数据库中关于外周血中Th17细胞及Treg细胞数量变化与子痫前期关系的病例对照研究.检索时限均为建库至2016年3月1日.同时手工检索郑州大学图书馆馆藏的7种妇产科杂志和8种免疫学杂志,并对纳入文献的参考文献进行追索.由两名评价员按照纳入及排除标准分别对文献进行筛选、资料提取和质量评价,采用RevMan 5.3软件对纳入文献的相关数据进行meta分析.结果:共纳入11篇文献,其中中文文献7篇,英文文献4篇,共计266例子痫前期孕妇和266例健康孕妇.11篇文献纽卡斯尔渥太华量表质量评分均≥5分,质量较优.meta分析结果显示,子痫前期孕妇外周血中Th17细胞数量高于健康孕妇(MD=1.41,95％ CI0.71～2.10)(P＜0.0001);子痫前期孕妇外周血中Treg细胞数量低于健康孕妇(MD=-1.54,95％ CI1.75～-1.33)(P＜0.00001).结论:子痫前期孕妇外周血中Th17细胞数量增多以及Treg细胞数量减少与子痫前期的发病密切相关.
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抑郁症患者外周血中调节性T细胞比例与细胞因子表达
目的 通过检测抑郁症患者外周血IL-6、IL-1β、TNF-α的水平及调节性T细胞(Treg细胞)的比例,分析这些因子与抑郁症发病的相关性.方法 选取2016年10月—2018年3月期间在该院门诊就诊,首次被诊断为抑郁症或停止服药3个月以上复发的抑郁症患者52例和同期来该院体检的52名健康体检者(对照组),取空腹静脉血,应用流式细胞仪计数外周血中Treg细胞占单核细胞的比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血中IL-6、IL-1β、TNF-α的水平,对比分析抑郁症患者和健康对照组的检测结果,分析抑郁症患者外周血IL-6、IL-1β、TNF-α及调节性T细胞(Treg细胞)较正常对照组的变化趋势.结果 血清炎症因子IL-6(11.27±2.00)pg/mL、IL-1β(40.64±12.22)pg/mL、TNF-α(40.65±7.17)pg/mL与抑郁严重程度正相关,与对照组IL-6(4.95±1.23)pg/mL、IL-1β(6.23±3.17)pg/mL、TNF-α(21.79±4.39)pg/mL相比差异有统计学意义(t=19.654、19.659、16.176,P<0.05);重度抑郁症组IL-6(13.24±0.93)pg/mL、IL-1β(53.56±2.19)pg/mL、TNF-α(48.66±5.51)pg/mL水平均高于轻中度抑郁症组IL-6(8.17±1.50)pg/mL、IL-1β(33.21±0.96)pg/mL、TNF-α(36.04±2.20)pg/mL(t/Z=13.341、-5.958、9.542,P<0.05);抑郁组患者Treg细胞比例均高于对照组,且重度抑郁症组Treg细胞比例(15.39±2.73)％明显高于轻中度抑郁症组(10.56±2.36)％(F=173.969,P<0.05);血清炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)及Treg细胞与抑郁严重程度显著相关(r=0.679、0.787、0.703、0.508,P<0.05).结论 抑郁症的发病与外周血中免疫细胞比例与炎性因子表达有关;Treg细胞的增多与免疫抑制有关;提示抑郁症的发生与免疫炎症具有一定的相关性.
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Th17和Treg细胞在不明原因复发性流产中的研究进展
复发性流产的病因复杂,目前有近50％的复发性流产(RSA)发病机制尚不明确.原因不明复发性流产被认为与母胎免疫耐受失衡有关.Th1/Th2细胞平衡模式逐渐被Th1/Th2/Th17及Treg细胞的平衡学说所取代,在维持妊娠期免疫耐受中起着至关重要的作用.Treg细胞靶向治疗已经从理论走向现实,成为研究热点.Th17细胞的出现也为探索不明原因复发性流产(URSA)的病因及治疗提供了新的靶点和研究方向.
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西黄丸调节肿瘤微环境中Treg细胞PI3K/AKT通路的抗肿瘤作用机制研究
目的:研究西黄丸调节肿瘤微环境中Treg细胞PI3K/AKT的表达对Treg细胞增殖的影响,探讨西黄丸抗肿瘤作用机制.方法:采用4T1乳腺癌细胞建立乳腺癌荷瘤小鼠模型,连续灌胃给药14天,剥离肿瘤组织、称重、匀浆,制备单细胞悬液;流式细胞仪(FACS)检测肿瘤微环境中Treg细胞数量;TUNEL染色检测肿瘤微环境中Treg细胞凋亡情况;蛋白质免疫印迹(Western Blot)检测肿瘤微环境中Treg细胞PI3K、AKT蛋白的表达.结果:与阴性对照组比较,西黄丸治疗组瘤重明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);FACS结果显示肿瘤微环境中Treg细胞含量随西黄丸剂量增高而降低;TUNEL染色结果显示肿瘤微环境中Treg细胞凋亡数量随西黄丸剂量的升高而升高;Western Blot结果显示Treg细胞PI3K、AKT蛋白表达随西黄丸剂量的增高而降低.结论:西黄丸通过下调Treg细胞PI3K/AKT蛋白的表达,能抑制肿瘤微环境中Treg细胞增殖,促进其凋亡,改善肿瘤微环境免疫抑制状态,逆转免疫逃逸,从而抑制肿瘤生长.
关键词： 西黄丸 肿瘤微环境 Treg细胞 PI3K/Akt通路 抗肿瘤作用 -
十补丸加味治疗脾肾阳虚型卵巢功能早衰的疗效及作用机制
目的:探讨十补丸加味治疗脾肾阳虚型卵巢功能早衰(POF)的疗效及对Th17和Treg平衡及其相关细胞因子水平的调整作用.方法:将就诊的POF患者122例,采用区组随机按数字表法分为对照组和观察组各61例.对照组采用雌孕激素序贯疗法,口服戊酸雌二醇片,1 g/次,qd,连续治疗21 d,后10d加黄体酮胶丸,200 mg/次,1次/d.观察组在对照组治疗的基础上内服十补丸加味治疗,1剂/d.两组连续治疗6周.比较两组脾肾阳虚证症状,Kupperman评分、血清中卵泡刺激素(FSH),雌二醇(E2),黄体生成素(LH)水平及临床疗效.检测两组外周血中Treg和Th17及血清中白细胞介素(IL)-6,IL-21,干扰素(IFN)-γ和转化生长因子(TGF)-β1水平.结果:观察组脾肾阳虚证症状各指标评分均明显低于对照组(P＜0.01).治疗后3周和6周,观察组Kupperman评分均明显低于对照组(P＜0.01).观察组患者血清FSH和LH水平均低于对照组,E2水平高于对照组(P＜0.01).观察组患者临床总有效率为88.33％,高于对照组71.19％ (P ＜0.05).治疗后,观察组外周血Treg水平显著高于对照组,Th17低于对照组(P＜0.01).观察组治疗后血清中IL-6,IL-21,IFN-γ水平均明显低于对照组,TGF-β1多于对照组(P＜0.01).结论:十补丸加味治疗脾肾阳虚型POF可调整患者激素水平,改善临床症状,可能与调整Treg和Th17平衡及其相关细胞因子水平有关.
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清肠化湿方对溃疡性结肠炎小鼠Treg细胞Foxp3表达的影响
目的:观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型Treg细胞的影响,探讨其治疗UC的作用机制和靶点.方法:使用TNBS造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组.灌胃给药连续7d后,处死小鼠;流式细胞仪检测脾脏中CD4+CD25+reg细胞Foxp3的表达,免疫组化法观察结肠组织中Foxp3的浸润情况,实时荧光定量PCR法检测特异性转录因子Foxp3 mRNA的基因水平.结果:模型组小鼠脾脏与结肠组织中Foxp3表达均较空白组明显减少(P＜0.01),结肠组织中Foxp3 mRNA水平降低(P＜0.05);清肠化湿方组小鼠脾脏CD4CD25Treg细胞Foxp3表达以及结肠组织Foxp3 mRNA水平均明显高于模型组(P＜ 0.01,P＜0.001),免疫组化观察Foxp3浸润较模型组增多(P＜0.05).结论:清肠化湿方可能通过上调脾脏及结肠组织中Foxp3表达,促进Treg细胞形成,维持免疫耐受,从而发挥抗炎作用.
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右归丸对卵巢早衰模型小鼠Th17/Treg表达的影响
目的:观察卵巢早衰(POF)模型小鼠卵巢组织内Th17/Treg表达水平及右归丸的干预作用.方法:采用透明多肽建立小鼠自身免疫性POF模型.RT-PCR法检测卵巢组织Th17、Treg表达水平.结果:模型组Th17表达明显高于正常组和各用药组(P＜0.01),模型组Treg表达较正常组明显降低(P＜0.01)；模型组Th17/Treg表达与其他组有显著性差异(P＜0.01).结论:自身免疫性POF模型小鼠Th17/Treg表达失衡,导致对卵巢组织的免疫性损伤,卵巢组织破坏,卵巢功能终衰竭.右归丸能通过调节Th17/Treg表达平衡,缓解免疫反应对卵巢组织的损伤,改善卵巢功能.
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肾宁Ⅰ号合剂对糖尿病肾病大鼠Treg细胞的调节作用
目的:探讨肾宁Ⅰ号合剂对糖尿病肾病(DN)大鼠调节性Treg细胞的调节作用.方法:选取雄性SD大鼠50只,正常组10只,造模组40只采取高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病肾病模型,将成模大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾宁Ⅰ号合剂低剂量组及肾宁Ⅰ号合剂高剂量组,每组10只,后三组予相应药物灌胃,模型组予生理盐水灌胃,6周后留取标本,流式细胞术测定外周血Treg细胞水平.结果:DN大鼠尿白蛋白肌酐比值(UACR)显著高于正常组,肾小球系膜细胞及系膜基质增多,肾宁 Ⅰ 号合剂可以减少UACR,效果与氯沙坦无差异,肾宁 Ⅰ 号合剂低剂量优于高剂量;与肾宁 Ⅰ 号合剂相比,氯沙坦有增加肾损伤风险,肾宁 Ⅰ 号合剂高剂量组血肌酐明显低于低剂量组;在缓解肾脏病理方面肾宁 Ⅰ号合剂优于氯沙坦.DN大鼠外周血Treg比例下降,肾宁 Ⅰ 号合剂及氯沙坦可以调整Treg失衡,但二者无统计学差异.结论:肾宁 Ⅰ 号合剂是治疗DN的安全有效方剂.肾宁 Ⅰ 号合剂可能通过调节Treg细胞,抑制DN免疫炎症反应,缓解DN病变.
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Th17/Treg细胞失衡与再生障碍性贫血研究进展
再生障碍性贫血( aplastic anemia,AA)是一种以效应T细胞功能亢进导致造血组织损伤为特征的自身免疫性疾病.近年来研究发现,AA与Th17细胞数量增加及Treg细胞数量减少密切相关,且Th17和Treg细胞功能上相互拮抗.动物实验表明,IL-17抗体靶向治疗及Treg细胞回输治疗均可改善免疫介导的AA小鼠骨髓衰竭状态.本文就Th17/Treg细胞与AA关系新研究进展作一综述,旨在进一步探讨AA发病机制,为临床治疗提供新思路.本综述讨论的主要问题有:Th1 7/Treg细胞一般生物学特性,Th17/Treg细胞平衡的调节及相关细胞因子,Th17/Treg细胞与再生障碍性贫血关系等.
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慢性淋巴细胞白血病患者外周血Th17和Treg细胞比率的平衡关系研究
本研究通过检测慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血中Th17和CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T(Treg)细胞的比率及其平衡关系,探讨其在CLL发病机制中的作用及临床意义.CLL患者根据外周血淋巴细胞计数及治疗情况,分为初发组30例和治疗后缓解组15例,另设健康对照20例.用流式细胞术(FCM)检测CLL患者和健康对照者外周血中T细胞亚群及Th17和CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞占CD4+T细胞的比率.结果显示,初发组CLL患者外周血CD3+ CD4+T细胞和Th17细胞的比率均明显高于健康对照组(P＜0.05),CD3+ CD8+T细胞和CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞表达率明显低于健康对照组(P＜0.05),Th 17/Treg细胞比值明显高于健康对照组(P＜0.05)；缓解组CLL患者Th17细胞比率与健康对照组相当,而CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞表达率明显低于健康对照组(P＜0.05),Th17/Treg细胞比值明显高于健康对照组(P＜0.05)；缓解组CLL患者Th17细胞比率显著低于初发组(P＜0.05).结论:CLL患者外周血T细胞紊乱以CD4+T细胞的增加为主,Th17细胞比率增加和CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞比率降低导致Th17/Treg细胞比率失衡,该免疫失衡在CLL的发生发展中可能起重要作用.
关键词： 慢性淋巴细胞白血病 Th17细胞 Treg细胞 Th17/Treg比率 -
TLR5激动剂鞭毛蛋白预防小鼠异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病的初步研究
本研究旨在探讨Toll样受体(TLR5)激动剂鞭毛蛋白(flagellin)对小鼠异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的预防作用和可能作用机制.用主要组织相容性抗原完全不合的纯种近交系小鼠[供体鼠:雄性C57BL/6鼠；受体鼠:雌性BALB/c鼠]建立allo-HSCT的aGVHD动物模型.受鼠随机分为3组:鞭毛蛋白组,于移植前后2次尾静脉注射高纯度(纯度≥95％)的鞭毛蛋白50μl[5μg/(只·次)]预防aGVHD;单纯移植组,移植后仅给予等容量PBS;单纯照射组,仅照射不移植,亦给予等容量PBS.观察比较移植后aGVHD的表现.结果表明,移植小鼠均出现典型的aGVHD症状,单纯移植组小鼠死亡高峰在移植后第4-5天.用鞭毛蛋白作为aGVHD预防方案小鼠的aGVHD症状明显减轻,平均生存时间较单纯移植组显著延长(P＜0.05).三组小鼠移植前外周血白细胞数比较均无显著性差异,但在照射后第14、21天,鞭毛蛋白组较单纯移植组外周血白细胞数显著性升高(P＜0.05).鞭毛蛋白预防组移植小鼠aGVHD病理表现较单纯移植组明显减轻.流式细胞仪检测鞭毛蛋白组与单纯移植组移植前后不同时间点Treg细胞/CD4+T细胞含量结果也表明,移植后2-4周鞭毛蛋白组小鼠的Treg细胞数较单纯移植组明显增加(P＜0.05).结论:鞭毛蛋白对小鼠allo-HSCT后发生aGVHD有预防作用,能减轻其症状和病理损害程度,显著延长其平均生存时间,其机制有可能通过增加移植后小鼠的Treg细胞含量,从而有效改善并减轻移植后小鼠aGVHD.
关键词： TLR5激动剂 鞭毛蛋白 急性移植物抗宿主病 异基因造血干细胞移植 Treg细胞 -
GVHD患者外周血Th17/Treg细胞相关的细胞因子检测与临床意义
本研究旨在探讨急性移植物抗宿主病(aGVHD)、慢性GVHD(cGVHD)患者外周血中Th17/Treg细胞相关的细胞因子的水平与临床意义.外周血样品采集自造血干细胞移植术后患者和健康人,其中aGVHD组10例、cGVHD组13例、无GVHD组16例,健康人20名.采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测各组外周血血浆中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10、TGF-β1、IL-17、IL-23的表达水平.结果表明:a/cGVHD组IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-17及IL-23水平显著高于无GVHD组和健康人(p<0.05),而IL-10、TGF-β1水平显著低于无GVHD组和健康人(p<0.05).aGVHD和cGVHD组患者治疗有效后,外周血中IL-6、IL-17及IL-23水平较治疗前明显降低;IL-10、TGF-β1水平明显升高,而IFN-γ、IL-4无明显变化.各组患者血浆中TGF-β1与IL-6、TGF-β1与IL-17、TGF-β1与IL-23水平呈负相关(r分别等于-0.36、-0.51和-0.44,p均<0.05),IL-6与IL-17、IL-6与IL-23、IL-17与IL-23水平呈正相关(r分别等于0.62、0.71和0.93,p均<0.05).结论:Th17/Treg细胞相关的细胞因子可能在aGVHD和cGVHD的发生、发展中具有重要作用,对它们的研究有助于寻找治疗a/cGVHD的新犯点.
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儿童异基因造血干细胞移植后早期调节性T细胞及iNKT细胞重建与aGVHD的关系
本研究旨在探讨儿童患者异基因造血干细胞移植后90 d内调节性T细胞及iNKT细胞重建与急性移植物抗宿主病(aGVHD)的关系.对29例进行异基因造血干细胞移植的儿童患者分别于移植术后15 d、30 d、60 d、90 daGVHD发生时、糖皮质激素治疗后2周测定外周血淋巴细胞中CD4+CD25+CD127lowTreg细胞、CD3+TCRVα24+iNKT细胞的比例.根据是否发生aGVHD将患者分为non-aGVHD组和aGVHD组,比较两组患者移植后90 d内(15 d、30 d、60 d、90 d)外周血淋巴细胞中Treg细胞和iNKT细胞的比例有无差异;根据aGVHD患者对于糖皮质激素的治疗反应分为糖皮质激素治疗有效组和糖皮质激素治疗抵抗组,比较两组患者aGVHD发生时和糖皮质激素治疗后2周外周血淋巴细胞中Treg细胞、iNKT细胞的比例有无差异.结果显示:non-aGVHD组患者移植后15 d Treg细胞比例显著高于aGVHD组患者(P=0.040);non-aGVHD组患者与aGVHD组患者移植后90 d内(15d、30d、60 d、90 d)外周血淋巴细胞中iNKT细胞比例无显著差异,但是non-aGVHD组患者15 d iNKT/T细胞的比值显著高于aGVHD组患者(P=0.025).结论:对儿童异基因造血干细胞移植患者移植后早期联合监测Treg细胞和iNKT细胞的恢复情况,可能有助于aGVHD的早期发现和治疗.
关键词： 儿童异基因造血干细胞移植 Treg细胞 iNKT细胞 aGVHD -
免疫性血小板减少症患者外周血Th17/Treg 细胞比率失衡的研究
本研究检测免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血中Th17细胞和调节性T细胞(Treg)的表达并初步阐明Th17/Treg细胞比率失衡在ITP中的作用及意义.ITP患者根据血小板计数及治疗效果分为治疗前组(活动组38例)、治疗后组(缓解组24例、部分缓解组10例、未缓解组4例),30例健康体检者设为对照组.用流式细胞术检测ITP患者、健康者外周血Th17细胞及Treg细胞分别占CD4+ T细胞的百分率.结果表明,活动组、未缓解组Th17细胞的百分率均高于对照组(p<0.05);缓解组、部分缓解组亦高于对照组,但均无统计学意义(p＞0.05);缓解组低于活动组,但无统计学意义(p>0.05).活动组、部分缓解组、未缓解组Treg细胞百分率均明显低于对照组(p<0.01);缓解组亦低于对照组,但无统计学意义(p>0.05);缓解组高于活动组(p＜0.05).活动组、部分缓解组、未缓解组Th17/Treg细胞比率均高于对照组(p<0.05);缓解组亦高于对照组,但无统计学意义(p＞0.05);缓解组低于活动组(p<0.05).结论:ITP患者活动组Th17细胞百分率、Th17/Treg细胞比率升高.ITP患者活动组、部分缓解组、未缓解组Treg细胞百分率降低,缓解组Treg细胞百分率较活动组升高.Th17/Treg细胞比率失衡在ITP的发病机制中可能有重要作用.
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多发性骨髓瘤患者骨髓中Treg/Th17细胞失衡研究
本研究通过检测多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓微环境中调节性T细胞(Treg)和Th17细胞的比例,探讨Treg/Th17细胞失衡与多发性骨髓瘤发生发展的关系.应用流式细胞术检测37例MM患者和12例正常对照者骨髓中Treg和Th17细胞的表达量,对其中19例MM患者同时检测了外周血中Treg和Th17细胞的表达量.结果表明:MM组骨髓中Treg细胞比例高于正常对照组(P＜0.05),自ISS分期的Ⅰ+Ⅱ期至Ⅲ期逐渐增高(P＜0.05);进一步研究发现,MM患者骨髓中Treg细胞水平高于外周血,差异有统计学意义(P＜0.05).MM组骨髓中Th17细胞比例与正常对照组无差别(P＞0.05),临床分期间无差别(P＞0.05).MM患者骨髓中TH17细胞比例与外周血无差别(P＞0.05).MM组Treg/Th17的比值高于正常对照组(P＜0.05),自ISS分期的Ⅰ+Ⅱ期至Ⅲ期逐渐增高(P＜0.05).结论MM患者骨髓微环境中存在Treg/Th17比例失衡,这种失衡可能促进了MM的病程进展.
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UC-MSC移植对CIA大鼠免疫细胞亚群免疫功能的调节作用
本研究旨在观察脐带间充质干细胞(Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells,UC-MSC)移植对CIA(collagen typeⅡ-induced Arthritis,CIA)大鼠外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)、辅助性Th17细胞及中性粒细胞的影响,初步探讨UC-MSC移植对CIA大鼠免疫细胞亚群的调节作用.大鼠分为3组:CIA组(模型组),UC-MSC治疗组及空白对照组.经尾静脉给CIA大鼠注射UC-MSC以流式细胞术(FCM)检测大鼠外周血CD4+CD25+细胞比例及中性粒细胞表面NCD11b表达,以酶联免疫吸附试验(ELISA)观察大鼠血清白介素-17(IL-17)水平.结果表明:模型组大鼠外周血NCD11b平均荧光强度(MFI)及IL-17水平均明显高于同期空白对照组,CD4+ CD25+细胞比例则显著降低(P＜0.05),UC-MSC治疗组大鼠NCD11b及IL-17水平显著低于模型组(P＜0.05),而CD4+ CD25+ Treg比例升高(P＜0.05);至第5周UC-MSC治疗组上述指标均接近于空白对照组(P＞0.05).结论:UC-MSC可上调CIA大鼠外周血Treg比例,抑制Th17细胞分泌IL-17及中性粒细胞的活性,减轻机体免疫性炎症反应,减少促炎因子的释放,诱导机体免疫重建.
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免疫性血小板减少症患者调节性B细胞变化与临床意义
目的:本研究旨在探讨调节B细胞(Breg)在免疫性血小板减少症(ITP)发病中的作用及其临床意义.方法:采用流式细胞术检测40例ITP患者(ITP组)的Breg、Th1、Th2、Th17以及Treg细胞的细胞量,应用AimPlex流式高通量技术检测IL-10、TGF-β、CD40以及CD40L的水平,选择20例健康正常人作为对照(对照组).结果:与对照组相比较,ITP患者Breg细胞的细胞数量显著少于对照组(P＜0.05),IL-10、TGF-β以及CD40L的水平亦显著低于对照组(P＜0.05).Th1细胞数量显著增多(P＜0.05),而Th2、Th17以及Treg细胞量均显著减少(P＜0.05).结论:Breg细胞在ITP发病机制中可能具有重要作用.
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ITP患者外周血Th9、Th17和Treg细胞水平及IL-9、IL-17和TGF-β表达在ITP发病中的作用
目的:检测免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血Treg、Th17、Th9细胞水平及转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-17(IL-17)、白介素-9(IL-9)表达水平并探讨他们在ITP发病中的意义.方法:对54例ITP患者(病例组)与40例健康体检者(对照组)外周血Treg、Th17、Th9细胞水平,用流式细胞术检测2组外周血中TGF-β、IL-17、IL-9等细胞因子的表达用酶联免疫吸附法测定.结果:病例组外周血Treg细胞比例较对照组显著降低,而Th17、Th9细胞比例较对照组均显著升高(P＜0.01).病例组外周血中细胞因子TGF-β的表达水平较对照组显著降低,而IL-17、IL-9的表达水平较对照组均显著升高(P＜0.01).经Pearson相关性分析发现,病例组外周血Treg细胞比例与血小板计数(Plt)存在正相关关系(r=0.35,P＜0.05),而Th17、Th9细胞比例与Plt均存在负相关关系(r=-0.37、-0.43,均P＜0.05);病例组细胞因子TGF-β的表达水平与Plt存在正相关关系(r=0.46,P＜0.05),而IL-17、IL-9的表达水平与PLT均存在负相关关系(r =-0.48、-0.54,均P＜0.05).结论:ITP患者外周血Treg、Th17、Th9细胞比例异常,伴有细胞因子TGF-β、IL-17、IL-9表达水平异常,提示可能在ITP的免疫发病中发挥着重要作用.
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调节性T细胞在小鼠ITP发病中的作用
目的:探讨Treg细胞在ITP发病中的作用.方法:构建ITP小鼠模型,应用流式细胞术检测外周血及脾脏中的Treg细胞比例,应用免疫磁珠法分选出脾脏CD4+ CD25+T细胞,采用RT-PCR方法测定Treg细胞相关转录因子(Foxp3,Smad7,STAT5和Akt-1)和细胞因子(IL-10,TGF-β)的mRNA表达水平.结果:与对照组相比,ITP小鼠外周血及脾脏的Treg细胞比例均显著下降(P＜0.01);同时,Foxp3、IL-10,TGF-βmRNA表达水平降低(P＜0.05);而Smad7的mRNA表达水平升高.结论:Treg细胞数量及其功能下降可能是ITP免疫功能紊乱的直接原因之一,而Foxp3 mRNA低表达及Smad 7 mRNA高表达可能抑制Treg的增殖和分化,参与ITp的发生.
