欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • 免疫性血小板减少症患者调节性B细胞变化与临床意义

    作者:朱世荣;谌海燕;王明镜;许勇钢;全日城;丁晓庆;赵攀;王洪志;郭小青;胡晓梅

    目的:本研究旨在探讨调节B细胞(Breg)在免疫性血小板减少症(ITP)发病中的作用及其临床意义.方法:采用流式细胞术检测40例ITP患者(ITP组)的Breg、Th1、Th2、Th17以及Treg细胞的细胞量,应用AimPlex流式高通量技术检测IL-10、TGF-β、CD40以及CD40L的水平,选择20例健康正常人作为对照(对照组).结果:与对照组相比较,ITP患者Breg细胞的细胞数量显著少于对照组(P<0.05),IL-10、TGF-β以及CD40L的水平亦显著低于对照组(P<0.05).Th1细胞数量显著增多(P<0.05),而Th2、Th17以及Treg细胞量均显著减少(P<0.05).结论:Breg细胞在ITP发病机制中可能具有重要作用.

  • P物质对小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化的影响

    作者:唐雪娇;冯丹丹;惠婷;汲平

    目的:研究P物质对ST2细胞增殖和成骨分化的影响.方法:培养ST2细胞,加入1×10∧-10,1×10∧-8,1×10∧-6,1×10∧-5moL/L不同浓度的P物质,培养3d,分别在24、48、72h收获细胞,进行cck8检测,比较ST2细胞的增殖活性;成骨诱导培养ST2细胞,分实验组和对照组分别加入1×10∧-6moL/L浓度的P物质和未加P物质,在1、3、5、7d分别收获细胞,进行ALP的免疫荧光检测,ALP和Col I的ELISA检测,分析分化过程中的ALP和Col I蛋白表达.结果:CCK-8结果显示:P物质在24h时,除1×10∧-6及1×10∧-8浓度组外其他组与对照组之间对ST2细胞增殖作用无统计学差异;48h及72h不同浓度P物质对ST2细胞增殖活性均有促进作用,1×10∧-6及1×1 0∧-8浓度的促进作用与对照组相比有显著差异(P<0.01),其中1×10∧-6的作用效果强;随时间变化,增殖作用增强,且各时间组间具有统计学差异.ELISA及免疫荧光显示,ALP和Col I蛋白水平随时间递增,且实验组大于对照组(P<0.05).结论:P物质能促进ST2细胞的增殖,并在一定条件下促进ST2的成骨分化,具有一定的浓度和时间的相关性.

  • Tapasin对HLA-E细胞表面表达的影响

    作者:赵亮;范丽安

    目的:探索伴侣分子Tapasin对HLA-E分子细胞表面表达的影响.方法:体外构建HLA-E cDNA的逆转录病毒表达载体,并通过感染的方法将其转入Tapasin阴性的T2细胞系,利用流式细胞术检测HLA-E分子在靶细胞表面的表达情况.结果:外源HLA-E基因在Tapasin阴性的T2细胞表面获得表达(74.13%) ,而对照细胞及经空载体转染的T2细胞表面未检测到HLA-E分子的表达.结论:HLA-E分子的细胞表面表达也存在TAP非依赖的方式.

  • Survivin HLA-A2+高亲和性CTL表位的预测及鉴定

    作者:陈明水;陈强;李洁羽;周智锋;陈淑萍;叶韵斌

    目的:采用生物信息方法预测和鉴定survivin抗原HLA-A2+限制性CTL表位,为探索基于survivin的肿瘤免疫治疗奠定基础.方法:采用超基序法和量化基序法对靶抗原survivin HLA-A2+限制性 CTL表位进行预测;选取得分>10的表位肽为候选对象,并进行人工合成.采用T2细胞,以HLA-A2结合实验和流式细胞术(FITC染色)检测候选CTL表位肽的结合亲和力[以荧光系数(fluorescence index,FI)表示];以HLA-A2解离实验和流式细胞术检测其结合稳定性[以复合物解离50%的时间DC50(dissociation complex 50%)表示].结果:预测到的候选survivin CTL表位肽分别是:20STFKNWPFL28 (SV20-28)、23KNWPFLEGC31 (SV23-31)、96LTLGEFLKL104 (SV96-104)、6LPPAWQPFL14 (SV6-14)、33CTPERMAEA41 (SV33-41)、46CPTENEPDL54 (SV46-54)、130KVRRAIEQL138 (SV130-138)、37RMAEAGFIH45 (SV37-45)、88SVKKQFEEL96 (SV88-96).亲和力分析显示:SV20-28 、SV96-104、SV130-138、SV23-31的FI分别为8.61、6.88、5.89、3.81;SV33-41、SV6-14、 SV46-54、 SV37-45 、SV88-96的FI分别为0.31、-0.29、-0.4、-0.16和-0.03;稳定性分析结果DC50为:SV20-28、SV96-104、SV130-138 >8 h;SV23-31 为4~6 h;SV6-14、SV33-41、SV88-96为2~4 h;SV46-54、 SV37-45为0~2 h.结果提示,SV20-28 、 SV96-104、SV130-138为高亲和力表位肽,SV23-31为中等亲和力表位肽,SV33-41、SV6-14、 SV46-54、 SV37-45 、SV88-96为低亲和力表位肽.结论:超基序法、量化基序法可快速有效地预测抗原表位,SV20-28 、SV96-104、SV130-138有可能是survivin HLA-A2+ CTL表位,可用于后续研究.

  • 三氧化二砷对淋巴瘤T2细胞株SHP-1基因的去甲基化作用

    作者:杨琳;罗建民;温树鹏;刘小军;杜行严;李燕

    背景与目的:去甲基化作用可能是三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对抗造血系统恶性肿瘤的另一种机制.本研究探讨As2O3对淋巴瘤细胞系T2细胞中抑癌基因酪氨酸磷酸酶(SH2-containinphosphatase-1,SHP-1)的去甲基化作用及对T2细胞生长增殖的生物学影响.方法:T2细胞以As2O3或5-氮杂胞苷(5-aza-2'-deoxyoytidine,5-AC)单独处理,或两药联合处理.采用甲基化特异性PCR、荧光定量PCR和Western检测As2O3处理前后SHP-1基因启动子过甲基化及其mRNA和蛋白表达状况、c-kit蛋白表达变化.MTT法检测细胞存活率.流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:As2O3能逆转SHP-1基因启动子甲基化,使T2细胞SHP-1 mRNA和蛋白重新表达,同时c-kit蛋白表达呈下降趋势;As2O3明显抑制T2细胞的增殖,随浓度增加及作用时间延长,其增殖抑制效应增加(P<0.05);2.5μmol/L浓度的As2O3作用T2细胞t,2,3d细胞增殖抑制率(9.8%,20.3%,47.5%)明显低于联合作用组(11.0%,36.7%.61.0%).As2O3可使T2细胞凋亡率增加,且随作用时间延长和浓度增加,凋亡细胞逐渐增多(P<0.05),联合作用组细胞凋亡率(1 d:17.3%;2 d:37.9%;3 d:67.9%)明显高于2.5 μmol/L As2O3单独作用组(6.1%,26.5%,50.9%).结论:As2O3能去除T2细胞中SHP-1基因甲基化,使其重新表达,并可能通过抑制c-kit受体及其信号转导路径的活化而抑制肿瘤细胞增殖,并诱导细胞凋亡.

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询