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反复妊娠失败患者种植窗期子宫内膜调节性T细胞功能相关因子的表达
目的 分析反复妊娠失败患者种植窗期子宫内膜调节性T细胞相关生物标记物的表达情况.方法 利用免疫组织化学技术分析反复种植失败(repeated implantation failure,RIF)(n=23)、复发性流产(recurrent miscarriage,RM)(n=33)与对照组(n=15)女性FOXP3、CTLA-4和TGF-β3水平.通过Vectra 自动病理成像定量分析系统计算其阳性细胞率.结果 RIF组、RM组患者子宫内膜CTLA-4阳性细胞率显著高于对照组(P<0.01),而TGF-β3阳性细胞率显著低于对照组(P<0.01).FOXP3阳性细胞率与CTLA-4阳性细胞率显著正相关(r=0.68,P<0.01).结论 RIF、RM患者子宫内膜种植窗期TGF-β3、CTLA-4表达异常,表明TGF-β3、CTLA-4可能参与RIF、RM种植窗期子宫内膜免疫耐受调节,影响其子宫内膜容受性.
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表达Foxp3的调节性T细胞在类风湿关节炎发病中的意义及临床特征的相关性研究
目的:分析研究表达Foxp3的调节性T细胞在类风湿关节炎发病中的意义及临床特征的相关性.方法:提取外周血总RNA,逆转录为cDNA,采用PCR法检测外周血foxp3 mRNA的含量,并研究DAS28评分、CCP抗体、ESR、RF及CRP的关系.结果:RA治疗组的Foxp3表达水平明显高于RA未治疗组;Foxp3表达水平与DAS28评分、抗CCP、ESR呈负相关,与RF、CRP水平不存在显著相关性.结论:RA患者的表达Foxp3的Treg数量减少或/和功能降低,这种Treg亚群的异常有可能参与RA的发病及病变.
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TGF-β1与Foxp3蛋白在宫颈癌组织中表达意义及相互关系
目的 探讨TGF-β1、FOXP3蛋白在不同程度宫颈病变组织中的表达水平. 方法 选取本院2012年1月-2014年12月手术切除的宫颈组织石蜡标本共108例,分宫颈癌、宫颈上皮内瘤样病变及慢性宫颈炎,应用免疫组化法检测每种组织标本中TGF-β1、FOXP3蛋白的表达,分析其在宫颈癌组织中的表达差异. 结果 宫颈癌组织TGF-β1蛋白表达的阳性率(88.1％)明显增高,高于宫颈上皮内瘤样变组织(58.1％)和慢性宫颈炎组织(0),慢性宫颈炎组织、宫颈上皮内瘤样变组织,宫颈癌组织FOXP3蛋白表达的阳性率(5.6％、51.6％、98.3％)呈增高趋势,差异均有统计学意义. 结论 TGF-β1、FOXP3蛋白在宫颈癌组织中表达增高,对促使宫颈癌细胞发生肿瘤逃逸、促进宫颈癌的形成发挥重要作用,可作为判断患者预后的指标.
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宫颈CIN免疫相关转录因子T-bet、GATA3、Foxp3的表达
目的 研究各级宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中T-bet、GATA3、Foxp3的表达.方法 将宫颈组织按病变程度分为宫颈炎症组、CIN Ⅰ级组、CIN Ⅱ级组和CIN Ⅲ级组,组织包埋、切片后进行镜下观察及免疫组化检测.结果 各组病变组织中T淋巴细胞数量无显著性差异(P>0.05);T-bet阳性细胞数量随病变进展增多,有统计学差异(P<0.05).GATA3阳性细胞数量随病变进展而减少,宫颈炎症与CIN Ⅰ级、CIN Ⅱ级病变组织中GATA3表达无显著性差异(P>0.05),CIN Ⅰ级与CIN Ⅱ级组间GATA3表达具有统计学差异(P<0.05),CIN Ⅲ与其他各组间均有统计学差异(P<0.05).宫颈炎症、CIN Ⅰ级及CIN Ⅱ级各组病变组织中Foxp3表达无显著性差异((P>0.05),CIN Ⅲ级与其他各组间Foxp3表达均有统计学差异((P <0.05);CIN Ⅲ级Foxp3阳性细胞数量明显增多.结论 宫颈CIN局部免疫微环境中,Th1、Th2类细胞及Treg细胞都参与了宫颈 CIN的免疫反应,在宫颈CIN的病程进展中存在Th1/Th2平衡向Th1漂移,Treg细胞可能通过免疫抑制作用参与病变进展,并终导致宫颈癌的发生.
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黄芪糖蛋白对胶原诱导性关节炎小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响
目的：研究16kD黄芪糖蛋白对胶原诱导性关节炎( collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响,探讨黄芪糖蛋白治疗胶原诱导性关节炎小鼠的免疫作用机理。方法采用雄性Balb/c小鼠建立牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为CIA模型组、氢化可的松阳性对照组、黄芪糖蛋白高、中、低剂量组,另设空白对照组；各治疗组腹腔注射药物14天,对照组与模型组注射等体积生理盐水。采用流式细胞术检测各组小鼠外周血CD3+CD4+IL-17A+Th17细胞、CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例；Western blot法检测各组小鼠脾组织中维甲酸相关孤独受体γt( retinoid-related orphan receptorγt, RORγt)和叉头状转录因子3( forkhead box protein 3,Foxp3)的蛋白表达水平。结果流式检测结果显示,黄芪糖蛋白可显著降低模型组小鼠外周血中CD3+CD4+IL-17A+Th17细胞比例(P<0.01),提高 CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的比例(P<0.01)。 Western blot结果显示黄芪糖蛋白可显著降低模型组小鼠脾组织中 RORγt 的表达(P<0.01),提高Foxp3的表达(P<0.01)。结论黄芪糖蛋白提高Foxp3的表达水平,降低RORγt的表达水平,恢复Th17/Treg细胞之间的平衡,可能是黄芪糖蛋白治疗胶原诱导性关节炎小鼠的机制之一。
关键词： 黄芪糖蛋白 RORγt FOXP3 胶原诱导性关节炎小鼠 -
艾灸对克罗恩大鼠结肠RoRγt、Foxp3调节作用研究
目的:观察隔药灸对克罗恩大鼠结肠Th17特异性转录因子维甲酸相关孤核受体γt(RoRγt)和Treg特异性转录因子叉头蛋白P3(Foxp3)的表达调节作用,探讨灸法治疗克罗恩病的可能效应机制.方法:SPF级雄性SD大鼠40只,完全随机分为4组,每组10只:正常组、模型组、隔药灸组和西药组(美沙拉嗪),采用三硝基苯磺酸(TNBS)溶液灌肠制备大鼠克罗恩疾病模型,隔药灸组取穴:天枢(双)、气海穴,西药组:美沙拉嗪灌胃治疗.治疗干预结束后,采用HE病理染色、免疫组织化学和Real-time PCR方法观察大鼠结肠降部组织病理学变化、Foxp3 mRNA的表达情况.结果:模型大鼠结肠组织出现克罗恩病的典型病理表现:裂隙状溃疡、黏膜层炎症伴肉芽肿,Th17特异性转录因子RoRγt蛋白在模型大鼠结肠黏膜及黏膜下层表达高于正常组大鼠(P＜0.01),隔药灸和美沙拉嗪对RoRγt蛋白具有下调作用(P＜0.01),且美沙拉嗪的调节作用强于隔药灸(P＜0.01);Treg细胞特异性转录因子Foxp3及其mRNA在模型大鼠结肠黏膜及黏膜下层表达均低于正常组大鼠(P＜0.01),隔药灸和美沙拉嗪对Foxp3及其mRNA都具有上调作用(P＜0.01),但两组间比较无统计学差异(P＞0.01).结论:隔药灸可能通过调节克罗恩病模型大鼠结肠黏膜Th 17/Treg细胞平衡中特异性转录因子RoRγt、Foxp3的表达来发挥改善结肠组织溃疡,缓解肠道炎症的治疗作用.
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Th17/Treg细胞在健脾方防治克罗恩大鼠中的作用机制
目的:观察Th17/Treg细胞平衡在健脾方防治TNBS诱导的克罗恩大鼠中的作用机制;方法:24只清洁级雄性SD大鼠随机分为:1)正常对照组NG(n =8):从造模第2周起双蒸水灌胃,1次/d,灌胃量按1 mL/100 9,共3周;2)TNBS模型组MG(n =8):从第1周开始TNBS灌肠,灌肠剂量(mL)=体重(g) ×0.003 mL/g,1次/周,造模持续共4周;3)模型+健脾方防治组JP(n =8):从造模第2周开始,在TNBS灌肠后的第2天新增中药健脾方灌胃治疗,灌胃量按1 mL/100 9,1次/d,灌胃持续3周;采用ELISA、免疫组织化学、real-time PCR等技术观察各组大鼠血液、结肠黏膜中与Th17、Treg分化和功能密切相关的IFN-γ、IL-17、RORγt、FoxP3蛋白与基因的表达差异;结果:健脾方能通过下调Th1细胞释放的IFN-γ,进而来调节Th1/Th2的平衡,同时也能通过下调Th17细胞分泌IL-17、RORγt炎性反应因子的分泌和促进Treg细胞分泌的抗炎因子FoxP3来调节Th17/Treg的平衡,进而达到防治TNBS诱导的大鼠克罗恩病的作用.结论:健脾方能够通过调节Th 17/Treg细胞平衡中多个关键细胞因子和转录因子的方式,达到预防和治疗TNBS诱导的大鼠克罗恩病炎性反应程度之目的.
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清肠化湿方对溃疡性结肠炎小鼠Treg细胞Foxp3表达的影响
目的:观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型Treg细胞的影响,探讨其治疗UC的作用机制和靶点.方法:使用TNBS造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组.灌胃给药连续7d后,处死小鼠;流式细胞仪检测脾脏中CD4+CD25+reg细胞Foxp3的表达,免疫组化法观察结肠组织中Foxp3的浸润情况,实时荧光定量PCR法检测特异性转录因子Foxp3 mRNA的基因水平.结果:模型组小鼠脾脏与结肠组织中Foxp3表达均较空白组明显减少(P＜0.01),结肠组织中Foxp3 mRNA水平降低(P＜0.05);清肠化湿方组小鼠脾脏CD4CD25Treg细胞Foxp3表达以及结肠组织Foxp3 mRNA水平均明显高于模型组(P＜ 0.01,P＜0.001),免疫组化观察Foxp3浸润较模型组增多(P＜0.05).结论:清肠化湿方可能通过上调脾脏及结肠组织中Foxp3表达,促进Treg细胞形成,维持免疫耐受,从而发挥抗炎作用.
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新风胶囊改善佐剂关节炎大鼠肺功能及调节T细胞功能的实验研究
目的:观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能及调节T细胞(Treg)的影响.方法:将大鼠均分为正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TPT)组和XFC低中高剂量(XFC-L、XFC-M、XFC-H)组,除NC组外,其余大鼠注射弗氏完全佐剂致炎,致炎后19天给药,NC、MC组给予0.9％氯化钠溶液,其余组分别给予MTX、TPT、XFC.用药30d后,采用肺功能仪检测大鼠肺功能,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-10 (IL-10)表达,流式细胞术检测外周血CD4+CD25+Treg表达,RT-PCR和免疫印迹(Western Blot)法检测Foxp3基因和蛋白表达.结果:MC组大鼠足跖肿胀度(E)、TNF-α升高；肺功能、IL-10、CD4+CD25+Treg、Foxp3降低；各治疗组大鼠肺功能参数及IL-10、Treg、Foxp3的表达升高,E、TNF-α降低；XFC-M组变化较其他治疗组明显(P＜0.05,P＜0.01).结论:AA大鼠存在肺功能降低,新风胶囊能改善AA大鼠关节症状及肺功能,其机制是通过上调IL-10、Treg及Foxp3的表达,下调TNF-α的表达,降低免疫复合物的沉积,减少炎症反应对组织的损伤,从而提高肺功能.
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益气补肾法对自然流产模型小鼠脾脏Foxp3表达及妊娠结局的影响
目的:探讨益气补肾法对自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞上Foxp3因子的表达及妊娠结局的影响.方法:将雌性CBA/J与雄性DBA/2小鼠合笼交配,造成自然流产模型.将CBA/J孕鼠随机分成5组,中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、阳性对照组(CsA组)、阴性对照组(NS组),分别于妊娠第9天、第14天将其处死,其中孕第14天计算胚胎吸收率,并采用流式细胞术分析Foxp3因子比例.结果:①各种干预手段对自然流产模型妊娠结局的影响:孕第14天,各治疗组与阴性对照组相比,仅中药中剂量组与其相比差异存在统计学意义(P＜0.05);中药各治疗组与阳性对照组相比不存在统计学差异;中药中剂量组与中药低剂量组相比存在统计差异意义(P＜0.05).②各种干预手段对自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+细胞上Foxp3因子表达的影响:孕第9天,各治疗组与阴性对照组相比,差异均存在统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);各治疗组与阳性对照组相比,仅中药高剂量组与其相比差异存在统计学意义(P＜0.01);中药高剂量组与中药中剂量组、中药低剂量组相比差异存在统计学意义(P＜0.05).孕第14天,各组间相比,仅中药中剂量组与阴性对照组相比差异存在统计学意义(P＜0.05).结论:益气补肾法可使自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞上Foxp3因子高表达并有降低胚胎吸收率的趋势,为益气补肾中药在临床的应用提供了一定的理论依据.
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再生复血汤对再生障碍性贫血小鼠外周血CD4+CD25+CD127-调节性T细胞及Foxp3mRNA的影响
目的 探讨再生复血汤对再生障碍性贫血(AA)小鼠外周血CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞(Treg)及核转录因子Foxp3 mRNA的影响.方法 将72只小鼠随机分成空白组,模型组,阳性对照组,再生复血汤高、中、低剂量组,每组12只.除空白组外,其余各组小鼠予60 Co-y联合腹腔注射环磷酰胺和氯霉素建立AA小鼠模型.造模第7天再生复血汤高、中、低剂量组分别给予再生复血汤1 0、5、2.5 g/(kg· d)灌胃,模型组和空白组予等体积的生理盐水灌胃,阳性对照组予环孢素3 mg/(kg·d)灌胃,各组均干预30天.检测小鼠外周血白细胞数(WBC)、网织红细胞数(Ret)、血红蛋白数(Hb)及血小板数(PLT)、骨髓有核细胞数(粒系比例、红系比例、巨核细胞数,淋巴细胞比例)、Treg比例和单个核细胞Foxp3mRNA表达量.结果 与空白组比较,模型组外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量降低,淋巴细胞比例升高(均P＜0.05).与模型组比较,各干预组小鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(均P＜0.05).与再生复血汤低剂量组比较,再生复血汤中、高剂量组和阳性对照组外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(均P ＜0.05),且再生复血汤高剂量组优于再生复血汤中剂量组和阳性对照组(均P ＜0.05).结论 再生复血汤能通过促使AA小鼠外周血单个核细胞Foxp3 mRNA表达,使得Treg比例升高,诱导AA小鼠恢复自身免疫耐受,并且呈现剂量依赖性.
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CD4+CD25+Foxp3+T细胞在子痫前期中作用机制的研究
目的 探讨子痫前期(PE)患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞及胎盘组织Foxp3的表达水平.方法 73例PE患者分为MPE组(轻度PE,38例)和SPE组(重度PE,35例),以正常的孕妇作为对照组;采用流式细胞术(FCM)检测外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞的表达水平,采用免疫组化法(IHC)检测胎盘组织Foxp3的表达水平;将Foxp3与CD4+CD25+Foxp3+T、胎盘重量和阿氏(Apgar)评分进行Spearman相关性分析.结果 SPE组、MPE组外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞表达水平分别为4.23±0.74％、6.58±0.8％,均低于对照组的7.01±0.95 ％(P＜0.05),SPE组外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞表达水平低于MPE组(P ＜0.05);SPE组、MPE组胎盘组织中Foxp3的阳性表达率分别为28.57％、47.37％,均低于对照组的82.76％(P ＜0.05),SPE组胎盘组织中Foxp3的阳性表达率显著低于MPE组(P＜0.05);胎盘组织中Foxp3的阳性表达率与CD4+CD25+Foxp3+T细胞表达水平、胎盘重量及Apgar评分均呈正相关(P＜0.01).结论 PE与外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞表达水平下降密切相关.
关键词： CD4+CD25+foxp3+T细胞 FOXP3 子痫前期 免疫失衡 -
免疫磁珠两步法分离小鼠脾脏CD4+CD25+调节性T细胞
体外分离CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)并进行初步鉴定.用磁性细胞分离器(MiniMACS)分离CD4+CD25+Treg细胞,流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析细胞纯度和Foxp3蛋白表达,体外检测细胞因子.MACS分离的CD4+CD25+Treg细胞纯度大于90%,细胞存活率大于93%,并且特异性表达Foxp3蛋白,体外能抑制CD4+CD25-Treg分泌IFN-γ,同时CD4+CD25+Treg能分泌抑制性细胞因子TGF-β1、IL-10.结果显示,通过MACS可分离高纯度、高活性的CD4+CD25+Treg细胞.
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头颈肿瘤浸润γδT细胞的数量及表型与临床分期相关
目的 研究头颈肿瘤中浸润的Foxp3+γδT细胞的数量与头颈肿瘤临床分期的关系.方法 用组织研磨法分离患者肿瘤浸润淋巴细胞(TILs),用密度梯度离心法分离患者外周血单个核细胞(PBMCs);用固相化anti-panTCRγδ单克隆抗体对TIL和PBMC进行2～4周的体外扩增,免疫荧光染色和流式细胞仪测定扩增前后的细胞;对头颈肿瘤组织芯片进行免疫组织化学染色.结果 15例头颈肿瘤组织标本TIL中γδT占CD3+T细胞的0.37%-12.35%,其中0.13%～34.38%为Foxp3+γδT.扩增后TIL中γδT占CD3+T细胞的20.38%～82.87%,且以Vδ1亚型为主.肿瘤组织芯片按照肿瘤TNM分期中的T分期分为4组,Foxp3+γδT细胞的比例随肿瘤分期的提高而增加.结论 现有证据证明了头颈肿瘤组织中存在Foxp3+γδT细胞的浸润,并提示肿瘤组织中调节表型T细胞的数量可能与头颈肿瘤的预后相关.
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CD4+CD25+调节性T细胞在血吸虫可溶性虫卵抗原影响哮喘中的作用研究
目的 研究血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)与哮喘发生的关系及其对CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+Treg)及相关基因Foxp3表达的影响.方法 BALB/C小鼠腹腔及足垫共注射SEA 50 μg/只,每周1次,共4次.对照组注射生理盐水.然后用卵清白蛋白(OVA)诱导小鼠产生过敏性哮喘.剖杀小鼠,取肺组织,做病理学检查;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),涂片、染色后进行细胞分类计数;分离脾细胞,用流式细胞仪检测CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)占CD4+T细胞的比例;提取脾脏RNA,以逆转录得到的cDNA为模板扩增Foxp3基因,检测脾脏Foxp3 mRNA表达水平.结果 SEA免疫并OVA致哮喘组小鼠肺组织炎症较OVA单纯哮喘对照组轻,只有少量炎性细胞浸润.BALF涂片染色检查SEA免疫组BALF中的细胞密度低于对照组,其中嗜酸粒细胞占总细胞数的(2.22±1.52)%,对照组占(19.93±4.08)%,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测SEA免疫组小鼠脾细胞中CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞总数的(32.24±2.19)%,对照组占(27.41±2.87)%,差异有统计学意义(P<0.05);PCR检测SEA免疫组脾细胞Foxp3 mRNA表达水平高于对照组.结论 SEA对哮喘的发生有一定抑制作用,可能通过CD4+CD25+Treg影响机体的免疫调节机制.
关键词： 血吸虫可溶性虫卵抗原 调节性T细胞 哮喘 FOXP3 -
细粒棘球蚴囊液对体外培养小鼠脾细胞Foxp3及Smad4基因表达的影响
目的:观察细粒棘球蚴囊液对体外培养BABL/c小鼠脾脏细胞中调节性T细胞(Treg细胞)相对特异分子Foxp3(叉头蛋白3)及TGF-β1(转化生长因子-β1)下游信号通路Smad4表达的影响.方法:以BABL/c小鼠作为脾细胞供者,用研磨法分离脾脏细胞,随机分为实验组(与细粒棘球蚴囊液共同培养)和对照组,取1×10(5)个细胞接种于96孔板上,分别在1、3、6和12h提取RNA.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Foxp3以及Smad4的基因表达.结果:qRT-PCR显示,细粒棘球蚴囊液处理1、3和12h,实验组Foxp3表达量分别为4.577d±0.317、8.517±0.978和7.406±0.822,对照组分别为9.274±0.451、3.297±0.408和2.464±0.328,差异均有统计学意义(P<0.05);细粒棘球蚴囊液处理1h和12h,实验组Smad4表达量分别为3.862±1.417和1.690±0.248,对照组分别为1.689±0.221和3.600±1.081,差异有统计学意义(P<0.05),且Foxp3与Smad4二者之间存在负相关(γ=-0.991,P<0.05).结论:细粒棘球蚴囊液对小鼠脾脏细胞中Treg相对特异分子Foxp3有上调作用.而对TGF-pl的下游信号通路Smad4有下调的作用,二者之间存在负相关,提示细粒棘球蚴侵染宿主的过程中可能通过负调控TGF-β信号通路而造成宿主Treg细胞的表达升高,可能参与细粒棘球蚴感染过程中的免疫逃避.
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Foxp3转录调控的研究进展
Foxp3,叉头/翼状螺旋转录因子3,是调节性T细胞发挥免疫抑制功能的关键性的转录因子.Foxp3与自身免疫性疾病,感染和肿瘤免疫逃避/逃逸的机制密切相关.参与Foxp3转录的主要信号通路包括:白细胞介素2受体(IL-2R)信号转导和转录激活因子(STAT)途径、转化生长因子β(TGF-β)/Smad通路、Notch信号通路、干扰素(IFN)/干扰素调节因子(IRF)和IFN/一氧化氮(NO)轴、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)轴等.本文将对Foxp3的转录调控的分子机制进行归纳总结,旨在阐明其在自身免疫性疾病、炎性疾病、移植排斥、感染和肿瘤中所起的作用及机制.
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调节性T细胞在感染性疾病中的作用及其机制
调节性T细胞具有免疫抑制功能,对于维持机体自身耐受具有重要作用.调节性T细胞表达多种分子如CD25、CTLA-4、GITR、CD103和Foxp3等,其中Foxp3为其特异性标志物.多种病原体可诱导宿主产生调节性T细胞,调节性T细胞可作为窗口有利于病原体逃避宿主免疫攻击.使用单克隆抗体封闭调节性T细胞则有利于宿主清除病原体,同时伴有宿主的病理损伤.
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CD4+CD25+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的研究新进展
CD4+CD25+调节性T细胞是一群具有免疫抑制功能的T细胞亚群,在小鼠和健康人体中约占外周CD4+T细胞的5%-10%,占人体外周单个核细胞的1%-2%,其通过多种途径对免疫反应具有抑制效应,能维持内环境的稳定.特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种自身免疫性疾病,以皮肤、黏膜或内脏出血为主要表现.近年来研究发现,CD4+CD25+调节性T细胞与ITP的发病有一定的联系,本文对CD4+CD25+调节性T细胞的特征和作用,特发性血小板减少性紫癜发病机制及CD4+CD25+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用等的研究新进展作一综述.
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天然调节性T细胞的调节因素研究进展
天然CD4+CD25+调节T细胞来源于胸腺,通过直接接触机制抑制效应细胞的增殖,调节自身免疫和移植免疫.本文主要综述了影响天然调节T细胞分化、发育和功能的主要因素和可能机制.Foxp3是Treg的标志,检测其表达可以作为判定Treg的方法.IL-2主要通过IL-2Rα及STAT5途径促进Treg的增殖活化.膜型和分泌型TGF-β具有不同功能,膜型TGF-β1可能主要介导Treg的抑制功能,而分泌型TGF-β可能主要促进Treg的增殖.树突状细胞由于作用途径不同,对Treg既有正调节,也有负调节.CTLA-4途径可能通过作用于Treg自身、DC或效应细胞直接或间接地调节Treg的功能.
