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Treg细胞在慢性乙肝患者外周血中的表达及其对DC细胞的抑制作用
目的:检测慢性乙型肝炎患者外周血中Treg细胞的比例,探讨其对DC细胞的免疫抑制作用.方法:检测CHB患者和正常对照组外周血CD4+,CD25+,Treg及DC表面因子CD80和HLA-DR的表达;在DC培养不同时间内加入不同比例CHBTreg细胞,观察DC对淋巴细胞增殖的影响以及细胞因子IL-10及TGF-β的表达变化.结果:CHB患者外周血Treg细胞比例高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);CHB患者DC细胞表面分子CD80和HLA-DR表达均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);经Treg细胞处理后,DC细胞刺激淋巴细胞的增殖能力下降,淋巴细胞增殖的抑制率显著升高(P＜0.05);随Treg细胞增加,IL-10及TGF-β水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CHB患者外周血中Treg细胞的增加可能通过诱导IL-10和TGF-β的表达来抑制DC细胞的免疫功能.
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Th17/Treg细胞在银屑病的发病机制研究进展
Th17细胞和Treg细胞是CD4+T细胞在不同细胞因子环境中分化出的新亚群,发挥不同的生物学效应,使机体的免疫系统处于平衡状态.Th17/Treg细胞失衡可引起一系列自身免疫性疾病.银屑病是与遗传、免疫异常有关的皮肤炎症性疾病,其发病机制尚不清楚.越来越多的研究发现,Th17细胞增多和Treg细胞减少及其分泌的细胞因子在银屑病的发病中有着重要作用.本文围绕这一机制综述了近年来有关Th17细胞、Treg细胞在银屑病发病机制中作用的研究,帮助我们更深入地了解银屑病的发病机制并为今后临床诊断和治疗提供依据.
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Treg细胞和Th17细胞在多发性骨髓瘤中的研究进展
多发性骨髓瘤(MM)系血液系统的恶性肿瘤,以老年人多见.目前治疗以化疗和自身干细胞移植为主,仍难以治愈.多发性骨髓瘤的进展涉及到一系列基因和骨髓微环境的改变,这些改变恰好促进了肿瘤细胞的生长并瓦解了局部的免疫反应.CD4+和CD8+T细胞在多发性骨髓瘤患者体内数量和功能的改变都已经阐明.Treg细胞和Th17细胞的平衡在维持多发性骨髓瘤患者的抗肿瘤免疫中起着至关重要的作用.Treg细胞负责维持机体对外来抗原和自身抗原的免疫耐受.Th17细胞主要参与机体抵抗真菌和寄生虫感染、炎症反应和自身免疫.多发性骨髓瘤患者体内TGF-β和IL-6高水平表达,并可直接或通过其他促炎因子影响Th17细胞的分化,进而调节机体的抗肿瘤免疫应答.因此我们针对Treg细胞和Th17细胞在多发性骨髓瘤中的研究进展进行阐述.
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多发性骨髓瘤患者骨髓中 Treg 细胞与预后相关性研究
目的：检测多发性骨髓瘤（Multiple myeloma，MM）患者及正常人外周血和骨髓Treg细胞水平，评价MM患者骨髓微环境的免疫状态，以及免疫状态与疾病水平的相关性。方法采用流式细胞术检测45例MM患者外周血以及骨髓中Treg细胞水平，15例正常人外周血及骨髓中Treg细胞水平。以CD4＋CD25high＋细胞占CD4＋细胞的百分比代表Treg细胞水平。结果 MM患者外周血Treg细胞高于正常人外周血，MM患者骨髓中Treg细胞低于正常人骨髓，MM患者骨髓微环境中Treg细胞降低水平与浆细胞比例无关，而与疾病的预后相关，与β2-MG水平及ISS相关。结论 MM骨髓微环境中肿瘤诱导的免疫系统的改变是MM发病的原因之一，MM患者骨髓中Treg细胞降低比例与预后相关，而与肿瘤负担无关。
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Foxp3在 Treg 细胞的表达与结直肠癌预后的研究进展
影响结直肠癌（ Colorectal cancer ，CRC）患者预后的因素除了一些临床病理学因素外，各类宿主免疫反应也成为影响预后的关键因素。因而，结直肠癌治疗方式除了传统的治疗模式之外，抗肿瘤免疫治疗逐渐成为当前治疗热点。调节性T细胞（ Regulatory T，Treg）通过免疫调节机制参与免疫反应过程，并发挥重要的作用。叉头转录因子3（ Forkhead box P3，Foxp3）作为调节性T细胞表达的调控因子之一，对Treg细胞通过抑制多种免疫细胞的增殖分化来发挥重要的作用。 Foxp3＋Treg细胞在结直肠癌患者中的表达与预后关系密切。该综述旨在阐明Foxp3与Treg细胞的基本特征、Foxp3＋Treg细胞发挥肿瘤抑制性作用的机制、Foxp3在Treg细胞中表达对结直肠癌患者预后的重要意义进行阐述。
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CD4~+Treg细胞在急性髓细胞白血病中的变化及其意义
目的 研究Treg细胞在急性髓细胞白血病(AML)中的表达及其意义,并探讨Treg细胞在AML治疗前与缓解后的区别和联系.方法 流式细胞仪检测AML初治组(23例)、AML完全缓解(CR)组(23例)及正常对照组(22例)CD4~+CD25~+T细胞和CD4~+FOXP3~+T细胞分别占CD4~+T细胞的比例,采用直接免疫荧光法标记T细胞特征抗原.结论 CD4~+ FOXP3~+T细胞占CD4~+T细胞的比例:AML初治组明显高于正常对照组(P<0.01)和完全缓解组(P<0.01),而完全缓解组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);CIM~+CD25~+T细胞占CD4~+T细胞的比例:经检验在各组中差异没有统计学意义(P>0.05).结论CD4~+Treg细胞数量在初治AML中明显升高,治疗达完全缓解后恢复正常.
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Treg细胞在骨髓增生异常综合征中的变化及其意义
目的 研究CD4~+Treg细胞在骨髓增生异常综合征(MDS)中的变化及其意义.并探讨CD4~+Treg细胞在MDS低危组和MDS高危组中的变化和内在联系.方法 流式细胞仪检测MDS低危组(21例)、MDS高危组(15例)及正常对照组(22例)CD4~+CD25~+T细胞和CD4~+FOXP3~+T细胞分别占CD4~+T细胞的比例,采用直接免疫荧光法标记T细胞特征抗原.结论 CD4~+FOXP3~+T细胞占CD4~+T细胞的比例在各组中比较:MDS低危组与高危组均明显高于正常对照组,MDS高危组高于低危组,差异有统计学意义,CD4~+CD25~+T细胞占CD4~+T的比例在各组中无明显差异.结论CD4~+Treg细胞在MDS组较正常对照组明显升高,并且随着疾病的进展CD4~+Treg细胞逐渐升高.
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雷帕霉素通过诱导细胞自噬调控调节性T细胞的分化及功能
目的：探究雷帕霉素Treg细胞的调控作用是否与细胞自噬有关。方法取小鼠脾脏，经研磨后用细胞分选试剂盒分选细胞。细胞经抑制剂或干扰分子处理改变细胞自噬水平。通过流式细胞术检测Treg细胞的生成比例。结果抑制自噬Treg细胞生成比例显著下降。结论细胞自噬参与调控Treg细胞功能。
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5-Aza-2dc通过表观修饰对Naive T细胞诱导的研究
30多年前,研究者发现了大量具有解除特异抗原的免疫应答的淋巴细胞.在1975年,这些细胞被命名为抑制细胞,即目前的Treg细胞,它可抑制器官移植的排斥反应[1].Treg细胞表面高表达CD25,而胞内Foxp3基因是其一个相对特异标志和功能分子,高表达Foxp3基因的Treg细胞对于维持免疫系统的内环境的稳定和预防自身免疫疾病有极其重要的作用[2].
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Th17细胞、Treg细胞及其相关细胞因子与斑秃的关系研究进展
Th17细胞和Treg细胞是近期新发现的两种CD4+T淋巴细胞亚型,两者在分化及功能上相互拮抗,共同维持机体免疫功能的相对稳定.Th17细胞与炎症反应和促进自身免疫性疾病的发生有关,而Treg细胞则与维持机体的免疫耐受,防止自身免疫性疾病的发生有关.斑秃是一种与毛囊周围T淋巴细胞浸润相关的免疫性疾病.本文就Th17细胞及Treg细胞及其相关细胞因子与斑秃的关系作一综述.
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自身免疫性肝炎患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞检测结果
自身免疫性肝炎(AIH)的病因和发病机制尚未完全阐明,目前认为除存在AIH遗传易感性外,与潜在的激发因素或诱发因素导致天然免疫耐受性被打破有关,从而发生对自身抗原的免疫应答及异常自身反应造成免疫系统攻击相应的靶组织,引起肝脏损伤、炎症反应、靶细胞凋亡和坏死.CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)具有免疫抑制功能,在调节自身免疫、移植排斥反应和炎性反应等病理生理过程中起重要作用[1].目前国内CD4+CD25+Treg细胞与AIH关系的研究报道甚少,我们应用流式细胞术检测AIH不同临床阶断CD4+CD25+Treg细胞数量,并与健康对照者比较,旨在了解AIH的免疫发病机制.
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复方参鹿颗粒联合西药对肾阳虚证再生障碍性贫血患者Treg细胞及细胞因子的影响
目的 考察复方参鹿颗粒联合西药对肾阳虚证再生障碍性贫血患者Treg细胞及细胞因子的影响.方法 104例患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予西药,治疗组在对照组基础上加用复方参鹿颗粒,疗程6个月.然后,观察2组临床疗效,流式细胞术、ELISA法分别检测Treg细胞、细胞因子变化.结果 治疗组临床疗效显著优于对照组(P＜0.01).治疗后,治疗组血红蛋白含有量、血小板计数均显著高于对照组(P＜0.05),但2组血细胞升高程度无显著差异(P＞0.05).49例患者完成Treg细胞、细胞因子检测.与对照组比较,治疗组Treg细胞比例升高,IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-y水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 复方参鹿颗粒可改善肾阳虚证再生障碍性贫血患者临床症状,尤其是血红蛋白含有量,其机制可能与提高Treg细胞比例、降低细胞因子水平、调节免疫有关.
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Treg/Th17在变应性鼻炎患者血液中的意义
观察Treg/Th17转录因子及其细胞因子在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者外周血单个核细胞和血清中的表达并探讨其临床意义.选择42例AR患者根据视觉模拟量表(visual analog scale,VAS)分为轻度组(n=23例)和中重度组(n=19例),同期选择20例门诊健康体检者作为对照组.采用RT-PCR检测各组Foxp3、RAR相关孤儿受体mRNA (RAR-related orphan receptor C mRNA,RORC mRNA),采用ELISA检测各组血清TGF-β和IL-17表达水平.结果显示,中重度组和轻度组变应性鼻炎患者Foxp3 mRNA及血清TGF-β表达水平明显低于对照组(P＜0.05),RORC mRNA和血清IL-17表达水平明显高于对照组(P＜0.05),且随病情严重程度加重,Foxp3 mRNA及血清TGF-β表达水平明显降低(P＜0.05),而RORC mRNA及血清TGF-β表达水平明显升高(P＜0.05).本研究证明,Treg/Th17细胞失衡可能在AR发病中占有重要的地位.
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血红素加氧酶-1调节CD4+T细胞亚群拮抗过敏性哮喘的实验研究
制备哮喘小鼠模型,干预血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达,探讨HO-1在过敏性气道炎症中抗炎及其对T辅助细胞(T helper,Th)1、Th2、Th17和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的调节作用.用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发BALB/c小鼠制备以嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)浸润为主的哮喘动物模型,并在致敏、激发中给予HO-1底物氯化高铁血红素(hemin)诱导HO-1高表达.经肺脏组织病理切片,血清OVA特异性IgE水平,肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)炎症细胞分类计数观察哮喘小鼠气道炎症程度;western blot和real-time PCR分别检测肺脏和脾脏组织HO-1基因表达和蛋白量,肺脏组织Th1、Th2、Th17及Treg分泌的细胞因子及特定转录因子基因表达;流式细胞术分析脾脏CD4+ T细胞亚群.实验结果显示,OVA致敏、激发后(OVA组),小鼠肺脏和脾脏HO-1表达较正常组增高,血红素干预后(OVA+ hemin组),HO-1蛋白表达则进一步升高;肺脏病理组织学显示OVA组见大量炎症细胞浸润,以EOS为主,伴BALF中细胞总数和EOS数及血清OVA特异性IgE增加,但经血红素干预后,上述现象明显减轻;OVA组肺组织中T-bet表达及IFN γ水平降低;但GATA-3和RORγt表达及IL 4、IL-17A和IL-6水平较正常组显著增高,而血红素能逆转该结果;进一步显示OVA+ hemin组Foxp3表达和IL-10及TGF-β水平较其余两组显著增高;脾脏CD4-T细胞亚群结果显示OVA组可见大量Th2,Th17略有增多,Th1和Treg则略降低,血红素干预明显下调Th2和Th17细胞比例,显著提升Treg细胞比例,而Th1则呈现升高趋势.结果表明,上调HO-1表达能显著拮抗EOS性气道炎症,该作用是通过调节Th17/Treg和Th1/Th2细胞平衡,促进TGF-β和IL-10分泌以抑制气道炎症.
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Th17/Treg及其相关细胞因子在结肠癌中的表达并与肿瘤分期的相关性
研究结肠癌患者肿瘤组织中Th17细胞、Treg细胞及患者外周血中相关细胞因子的表达水平,探讨其表达与肿瘤分期的相关性及可能机制.运用流式细胞分析(FACS)技术检测30例结肠癌肿瘤组织及癌旁正常组织中Th17细胞及Treg细胞的比例；采用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测20例结肠癌患者外周血中Th17、Treg相关细胞因子IL-23和IL-10的表达水平.结果显示结肠癌肿瘤组织中Th17细胞和Treg细胞的比例明显高于癌旁正常组织(P＜0.05),进展期肿瘤组织中Treg细胞的比例高于早期(P＜0.05),而Th17细胞的比例较早期无明显差异(P＞0.05),进展期肿瘤组织中Th17/Treg细胞的比例比早期偏低(P＜0.05).结肠癌患者外周血中IL-23、IL-10的mRNA水平升高,与健康对照组差异明显(P＜0.05),且进展期与早期结肠癌IL-10 mRNA的表达水平差异显著(P＜0.05),而IL-23 mRNA在两组间无明显差异(P＞0.05).随着结肠癌病程的进展,肿瘤组织内Th17细胞及Treg细胞的比例逐渐升高,且Treg细胞比Th17细胞升高更加明显.相关细胞因子IL-23和IL-10在患者外周血中的变化趋势和Th17、Treg细胞在肿瘤组织中的变化趋势相一致,提示Th17、Treg细胞在结肠癌的表达可能与肿瘤免疫微环境中相关的细胞因子调节有关.
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Th17细胞和Treg细胞比例失衡在AS发展中作用的研究进展
在强制性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)发病机制的诸多假设中,免疫细胞格局失调被认为是一个重要机制.Th17细胞和Treg细胞是CD4+T细胞的两个亚群,对炎症分别起着促进和抑制的作用.诸多研究提示,Th17细胞和Treg细胞数量及相关细胞因子在AS患者外周血中与健康者有差别,其比例失衡在AS的发展中有重要作用,具体机制仍不清楚.本文介绍了近年来Th17和Treg细胞及其比例失衡在AS发展中作用的研究进展.
关键词： 强直性脊柱炎 Th17细胞 Treg细胞 Th17/Treg失衡 -
Th17、Treg细胞频数在核苷类似物抗HBV过程中的动态变化
目的：探讨辅助性T细胞17（T helper 17 cells ，Th17）及调节性 T细胞（regulatory T cells ，Treg）细胞频数在核苷类似物治疗慢性乙型肝炎患者过程中的动态变化。方法：选取30例乙型肝炎e抗原（hepatitis B e antigen ，HBeAg ）阳性的慢性乙型肝炎患者作为研究对象。所有患者均采用替比夫定治疗。分析所有患者治疗前及治疗第4、8、12、24、36、48周的Treg细胞、Th17细胞频数及Th17／Treg比值。比较治疗前后患者血清总胆红素（total bilirubin in serum ，TBIL）、血清直接胆红素（direct bilirubin in serum ，DBIL ）、丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase ，ALT ）、天冬氨酸氨基转移酶（aspertate aminotransferase ，AST）、乙型肝炎病毒DNA（hepatitis B virus DNA ，HBV‐DNA）、HBeAg水平，分析 Treg、Th17细胞频数与TBIL、DBIL、ALT、AST、HBV‐DNA、HBeAg的相关性。结果：替比夫定治疗后，Treg细胞频数先下降后上升，于治疗第8周时达低水平；T h17细胞频数呈下降趋势；T h17／T reg比值呈下降趋势，于治疗第24、36、48周时趋于稳定。与治疗前相比，治疗后患者 TBIL、DBIL、ALT、AST、HBV‐DNA、HBeAg水平均显著下降，差异有统计学意义（P＜0．05）。 Treg细胞频数与HBV‐DNA、HBeAg水平正相关（P＜0．05）；Th17细胞频数与 TBIL、DBIL、ALT、AST水平正相关（P＜0．05）。结论：核苷类似物治疗慢性乙型肝炎患者过程中，T reg、T h17细胞频数及T h17／T reg比值呈现动态变化，且与治疗后肝功能指标水平相关，为临床治疗及预后评估提供了依据。
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IL-35在自身免疫性疾病中的研究进展
白细胞介素35(interleukin-35,IL-35)是IL-12家族的成员,与IL-12、IL-23、IL-27结构相似,由p35和EBI3两个亚基构成.IL-35通过STAT1、STAT4等信号通路发挥抗炎和免疫抑制作用,在类风湿关节炎、实验性自身免疫性脑脊髓炎、1型糖尿病等多种自身免疫性疾病的发病及病情进展过程中发挥重要作用.
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Th17和Treg细胞在肝细胞癌发生发展中作用的研究进展
原发性肝癌是较常见的恶性肿瘤,其中90％为肝细胞癌,恶性程度高,难以早期诊断,且复发率高,预后极差.具有免疫抑制作用的调节性T细胞(Treg)和具有促炎作用的辅助性T细胞17(Th17)是CD4+T细胞的两个亚群,两者关系密切并可在特定条件下相互转化,在维持机体免疫平衡过程中发挥着重要作用.近年来免疫学方法治疗肝细胞癌受到广泛重视.越来越多的研究发现,Treg细胞和Th17细胞参与了肝细胞癌的发生发展.该文就Th17细胞和Treg细胞在肝细胞癌发生发展中作用的研究进展作一综述.
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肝细胞癌患者Treg细胞对CD8+T淋巴细胞颗粒酶表达的影响
目的 研究肝细胞癌患者免疫抑制性Treg细胞对CD8+T淋巴细胞颗粒酶表达的影响.方法 采集20例肝细胞癌患者和20例正常人的外周血,用流式分析法检测抗-CD3/CD28抗体刺激48 h后CD8+T淋巴细胞的颗粒酶表达情况,免疫磁珠分离法分别分离正常人CD8+T淋巴细胞和肝细胞癌患者Treg细胞,按对照组1∶0、实验组1∶1混合后培养,用流式分析法检测抗-CD3/CD28刺激48 h后CD8+T淋巴细胞颗粒酶表达情况.结果 肝细胞癌患者CD8+T淋巴细胞脱颗粒能力低于正常人[(16.5％±1.74％)比(31.0％±2.92％),t=14.52,P＜0.01];同时正常人CD8+T淋巴细胞与肝癌患者Treg细胞共培养后,其CD8+T淋巴细胞脱颗粒能力明显下降[(74.2％±2.99％)比(55.83％±3.73％),t=8.63,P＜0.01].结论 肝癌患者免疫抑制性Treg细胞可明显降低CD8+T淋巴细胞脱颗粒能力.
