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经典名中药左归丸
同治肾虚,左归丸与右归丸有何区别?有人说,治疗肾虚, 男左女右, 男服左归丸,女服右归丸.这种说法对吗?左归丸与右归丸都是治疗肾虚的常用中成药,处方均出自明代医家张景岳的<景岳全书>.中医认为,肾有二脏,左为肾,右为命门.左属水主阴,右属火主阳.左归丸能补肾阴,使阴精得归其原,故名左归丸;右归丸能补肾阳,使元阳(命火)得归其原,故名右归丸.二者主治证候不同,因此在治疗选药时并不是"男服左归,女服右归",而是前者适用于肾阴虚证,后者适用于肾阳虚证.我们就谈谈左归丸.
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地仙口服液制备工艺的研究
目的考察地仙口服液的制备工艺和工艺条件.方法经水提取液醇沉与不醇沉工艺的对比试验,50%、60%、70%醇沉对比实验考察提取净化工艺;以澄清度及口感为指标优选溶液浓度、配液时溶液的pH和矫味剂;以地仙口服液的稳定性为指标,考察制备工艺.结果优选工艺为:水提,50%醇沉,配液时溶液pH6.0～6.5、不加矫味剂、相对密度1.05.结论该工艺条件所制备的成品稳定性好.
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调肠方治疗腹泻型肠易激综合征肾阳虚证综合疗效评价
目的：评价调肠方治疗腹泻型肠易激综合征肾阳虚证的临床疗效及对细胞免疫功能的影响，探讨温肾助阳法在治疗腹泻型肠易激综合征肾阳虚证中的可能机理。方法根据病例纳入标准收集2005年5月至2009年6月在我院住院治疗的腹泻型肠易激综合征肾阳虚证患者66例，随机分为治疗组36例和对照组30例。两组治疗疗程为14天，所有患者分别于治疗前1天、治疗结束后第14天进行临床症状、CD3、CD4、CD8、CD4／CD8检测，所有数据均应用统计软件SPSS18．0进行统计分析。结果①治疗组总体疗效改善均优于对照组（P＜0．05）；②治疗组经治疗后细胞免疫功能显著升高（P＜0．05），而对照组治疗前后免疫功能无显著改变（P＞0．05）；③两组治疗过程中未出现严重的不良反应。结论①调肠方能提高腹泻型肠易激综合征肾阳虚证患者的临床疗效；②调肠方能在一定程度上增强腹泻型肠易激综合征肾阳虚患者细胞免疫功能；③调肠方治疗安全。
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大鼠肾阳虚证的代谢组学研究
目的 利用代谢组学技术观察糖皮质激素所造的肾阳虚证大鼠模型的内源性代谢物特征.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和模型给药组各8只;肌注氢化可的松琥珀酸钠造模;造模成功后,给予模型给药组大鼠白附片溶液灌胃,连续14 d;末次给药24 h后取血制备血浆;采用高效液相色谱-质谱联用的代谢组学技术检测内源性代谢物.结果 正常组与模型组相比,溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)、溶血磷脂酰胆碱(LPC)和468.4m/z的未知化合物的谱峰峰形改变较为明显.发生改变的代谢物可作为肾阳虚证的生物标志物做进一步研究.结论 从代谢组学分析中找出特异的标志性代谢产物,以利于深入研究中医证候的生物学本质.
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基于中医方证代谢组学的男仕口服液治疗肾阳虚证的物质基础与作用机理研究
目的:基于中医方证代谢组学技术分析男仕口服液干预皮质酮诱导的肾阳虚证大鼠模型内源性代谢生物标记物的变化趋势,探索男仕口服液入血成分与其治疗肾阳虚证过程的相关代谢物及代谢通路的相关性,挖掘男仕口服液发挥治疗作用的体内直接作用物质及作用机理.方法:检测大鼠“下丘脑-垂体-靶器官轴”各激素水平并观察相应靶器官的组织形态学,评价男仕口服液对肾阳虚证的作用效果;利用模式识别分析各组大鼠尿液代谢谱,研究男仕口服液对肾阳虚证生物标记物影响,同时在显效基础上分析其入血成分与肾阳虚证生物标记物群的相关性,确定其发挥治疗作用的潜在药效物质基础.结果:模型大鼠血清的CRH、CORT、T3、T4、T和尿17-OHCS含量显著下降;男仕口服液可显著提升血清中CRH、CORT、T3、T4、cAMP和尿中17-OHCS水平,调节类固醇激素的生物合成、色氨酸代谢和酪氨酸代谢;PCMS相关分析发现男仕口服液显效剂量下与代谢标记物高度相关的入血成分主要为:水晶兰苷、没食子酸、鸡矢藤苷、莫诺苷葡萄糖醛酸化产物、甜菊苷C、甜菊双糖苷,这些成分是男仕口服液治疗肾阳虚证的药效关键物质基础.结论:本研究运用中医方证代谢组学技术建立了“肾阳虚证代谢标记物-男仕口服液体内直接作用物质-药效关键物质基础”的分析模式,发现水晶兰苷、没食子酸、鸡矢藤苷等成分通过改善多个代谢途径(激素合成途径、酪氨酸代谢中激素合成与释放途径等),从整体上纠正代谢轮廓的改变,体现了男仕口服液治疗肾阳虚证的多途径、多靶点、整体调节的作用特点.该研究为基于临床有效性的创新药物发现提供方法学基础.
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门九章教授治疗消渴"肾阳虚证"临床经验撷要
消渴是一种临床常见多发的内科慢性疾病,表现以多饮、多食、多尿、乏力、消瘦,或尿有甜味为主要症状的病证.从现代医学的角度看,中医消渴病与西医糖尿病的特点基本一致.门九章教授在多年临床诊疗中发现,消渴病开始可以出现阴虚燥热,但消渴病的病程漫长,久病必伤阳气,故阴虚诸证可以演变为阳虚之证,阴损及阳,加之"五脏之伤,穷必及肾",故消渴病后期以肾阳虚证为多见.门九章教授将历代医家对于消渴治疗的心得体会与自身临床经验相结合,逐渐形成以温补肾阳、顾护胃气、联合方组以及中西医结合等为治疗特色的针对消渴肾阳虚证行之有效的治疗思路.
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肾阳虚证、异常黑胆质证及与哮喘病证结合的科学内涵
肾阳虚证、异常黑胆质证分别是中医学、维吾尔医学中典型证型,近年来随着生物医学的不断发展,学者们对其科学内涵进行了大量的研究,发现两者的科学内涵存在异同性,但对两者进行对比研究的报道则较少.哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,在中医学中,哮喘常被认为属于肾虚或潜隐性肾虚;在维吾尔医学中,哮喘常被认为属于异常黑胆质,但目前尚未有对肾阳虚哮喘、异常黑胆质哮喘进行对比研究的报道.本文结合文献回顾以及本团队的研究工作,把中医学与维吾尔医学中比较常见的证型肾阳虚、异常黑胆质及其与哮喘病证结合模型进行对比,探讨其科学内涵及其异同性,这对深化相关民族传统医学的认识,构建现代中华民族传统医学的体系具有重要意义.
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金刚酒对肾阳虚大、小鼠模型的影响
目的:观察金刚酒对大、小鼠肾阳虚模型补肾壮阳,提高机体性功能作用的影响.方法:60只雄性KM小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、金匮肾气丸组、金刚酒组:高剂量、中剂量、低剂量.采用im 5%氢化可的松0.02 mL·g(-1),连续给药10d,制作肾阳虚模型,通过观察小鼠的体重、自主活动次数、低温游泳存活时间、前列腺与精液囊湿重、正常小鼠耐缺氧时间,以及观察60只去势雄性SD大鼠附性器官指标的变化,研究金刚酒的药效作用.结果:金刚酒不同剂量组对肾阳虚模型小鼠的体重增长率、前列腺与精液囊湿重、延长游泳时间和自主活动的总次数,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).对正常小鼠的耐缺氧能力,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05).其中高剂量组的体重增长率高为24.44%,自主活动次数高出模型组54次/min,小鼠的存活时间的高剂量组时间值与正常组值仅相差43.2 s.对去势雄性大鼠阴茎勃起时间,大鼠前列腺+精液囊和提肛肌附性器官指数,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:金刚酒具有补肾壮阳,改善性腺萎缩与生殖性功能的作用.
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二仙补肾汤联合温针治疗绝经后骨质疏松症肾阳虚证的临床观察
目的:探讨二仙补肾汤联合温针治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)肾阳虚证的疗效以及对血清过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α),类固醇受体辅助激活因子3(SRC-3),雌激素受体相关受体α(ERRα)和骨桥蛋白(OPN)水平的影响.方法:本研究收集符合条件患者共124例,按随机数字表法分为治疗组和对照组,各62例.对照组口服阿仑膦酸钠片,70 mg/次,1次/周;碳酸钙D3片,1片/d.治疗组在对照组基础上给予二仙补肾汤联合温针治疗;二仙补肾汤1剂/d,常规水煎2次,分早晚口服;温针疗法1次/3 d.两组疗程均为6个月.比较两组中医(TCM)症状评分、腰椎正位(L2-4)和右股骨颈骨密度(BMD),检测两组血清PGC-1α,SRC-3,ERRα和OPN水平.结果:治疗组治疗后各中医症状指标积分均显著低于对照组(P＜0.01);治疗组临床总有效率为91.94％,对照组为77.42％,治疗组明显高于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后腰椎正位(L2-4)和右股骨颈BMD水平均显著高于对照组(P＜0.01);治疗后治疗组血清PGC-1α和SRC-3水平均显著高于对照组(P＜0.01),而ERRα和OPN水平显著低于对照组(P＜0.01).结论:在西医常规治疗基础上,二仙补肾汤联合温针治疗PMOP肾阳虚证可明显改善临床症状,提高腰椎正位(L2-4)和右股骨颈BMD水平,提高临床疗效,上调血清PGC-1α和SRC-3水平,抑制ERRα和OPN表达可能在上述疗效中发挥重要作用.
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补肾调冲汤治疗肾阳虚型围绝经期功能失调性子宫出血的疗效分析
目的:探讨补肾调冲汤治疗肾阳虚型围绝经期功能失调性子宫出血(DUB)的疗效以及对血清促卵泡生成素(FSH),黄体生成素(LH)和雌激素(E2)的影响.方法:选择在围绝经期DUB患者,随机分为对照组和治疗组;对照组46例于诊断性刮宫术后3d,开始采取米非司酮治疗,12.5 mg/次,每晚睡前口服,1次/d.治疗组47例在对照组治疗的基础上给予补肾调冲汤治疗,1剂/d,常规水煎煮2次,分早晚口服.两组疗程均为3个月.比较两组患者出血停止时间、复发率、中医(TCM)症状积分及临床疗效;检测两组血清FSH,LH,E2水平.结果:治疗组出血停止时间明显短于对照组(P＜0.01);随访治疗后3个月,治疗组复发率为2.13％,明显少于对照组的15.22％ (P ＜0.01);治疗后治疗组精神萎靡、四肢不温、腰膝酸软、夜尿频多评分明显下降,并低于对照组(P＜0.01);治疗组临床总有效率为95.74％,高于对照组的80.43％ (P ＜0.05);治疗组治疗后血清FSH,LH水平均明显低于对照组,而E2明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:在西药治疗的基础上,补肾调冲汤治疗肾阳虚型围绝经期DUB可降低出血停止时间、复发率及TCM症状积分,提高临床疗效,抑制血清FSH和LH水平及上调E2水平可能在以上效果中起到重要作用.
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肾阳虚动物模型的研究概况
总结了常用的肾阳虚动物模型的造模方法,介绍各类动物模型的症状表现、病理表现及各种生化指标、分子生物学方面的改变,为研究补肾助阳方药提供参考.
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结合血清代谢组学与支持向量回归机揭示右归丸调节肾阳虚证的代谢标志物群及其作用机制
目的:寻找右归丸(Youguiwan,YGP)治疗肾阳虚证(KYDS)的血清代谢标志物群,并进一步探索右归丸中不同药性的中药(补阳药、补阴药、补血药)对代谢标志物的调节作用.方法:利用核磁共振氢谱(1H-NMR)技术对右归丸治疗的KYDS大鼠进行血清代谢组学研究,并结合模式识别来分析血清代谢物的变化情况,从而寻找右归丸治疗KYDS的代谢标志物.同时,利用支持向量回归机(SVR)建立数学模型,分析和预测了右归丸中不同药性中药的药量变化对代谢标志物的影响,探索右归丸中不同药性的中药起调节作用的代谢物,研究右归丸的作用机制.结果:找出了22个代谢标志物,包括氨基酸代谢(亮氨酸、缬氨酸、精氨酸、丙氨酸、甲硫氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、苏氨酸、酪氨酸、牛磺酸),糖代谢(乳酸、乙酸和口-葡萄糖),能量代谢(甘油、肌酸、肌醇),菌群代谢[甜菜碱/氧化三甲胺(TMAO)],脂类代谢[极低密度脂蛋白(VLDL),低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)]及糖蛋白[Ⅳ-乙酰糖蛋白(NAG)].SVR分析后发现补阳药主要对HDL和甜菜碱/TMAO起作用,补阴药主要对LDL/VLDL,亮氨酸和NAG起作用;补血药主要对肌酸、谷氨酸、乳酸、甲硫氨酸、肌醇和甘油起作用.结论:基于1 H-NMR的血清代谢组学能够发现肾阳虚证的代谢标志物群,与SVR结合能进一步揭示右归丸中不同药性中药调节肾阳虚证的作用机制.
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氢化可的松诱导的肾阳虚大鼠尿液代谢组学研究
目的:运用代谢组学方法研究氢化可的松诱导的肾阳虚大鼠尿液代谢表型的经时轨迹变化,鉴定与肾阳虚相关的代谢标志物来探讨肾阳虚相关代谢途径.方法:利用核磁共振氢谱(1H-NMR)技术建立大鼠尿液的代谢指纹谱,应用主成分分析和正交偏小二乘判别分析研究肾阳虚大鼠尿液代谢表型的经时轨迹变化,应用正交偏小二乘判别分析研究对照组和模型组之间的代谢物谱差异,并通过变量重要性投影(VIP)在尿液中选取生物标志物.结果:氢化可的松诱导的肾阳虚大鼠尿液代谢表型呈现明显的轨迹变化,在尿液中鉴定了与肾阳虚相关的13种生物标志物.肾阳虚大鼠机体能量代谢紊乱、肠道菌群受到扰动、甲基转移反应被抑制、氨转运功能受阻,同时,伴随一定程度的肾损伤.结论:该研究为探讨肾阳虚证的发生、发展及其病理机制、诊断的客观化和补肾阳中药的药效评价提供了一种新方法.
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绝经后骨质疏松症肾阳虚证证素变化与熵变的内在关系
绝经后骨质疏松症是因雌激素水平下降引起骨免疫功能增强,导致骨偶联失衡,破骨细胞的骨吸收超过成骨细胞的骨形成,引发体内的正熵增加,从而影响机体的有序态.肾阳虚证是绝经后骨质疏松症常见证型之一,人体是一个非平衡的开放系统,也是一个高级的耗散结构,在不断与内外环境进行物质、能量等各种信息交换时,用负熵克服体内的正熵,维持机体的有序态.因此文章基于肾虚骨痿理论,以熵变理论为切人点,探讨肾阳虚证素变化与熵变的内在关系,为肾阳虚证的机制研究提供新思路.
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肾阳虚股骨颈骨折患者松质骨组织差异蛋白质的表达分析
目的:比较并分析肾阳虚与非肾虚患者股骨颈松质骨差异表达的蛋白质,从骨组织功能蛋白质角度初步探讨“肾主骨”理论科学内涵.方法:收集肾阳虚患者及非肾虚患者的股骨颈松质骨标本各13例,进行骨总蛋白提取、双向电泳(2-DE)蛋白质分离、凝胶图谱的获取、质谱分析及生物信息学检索.结果:2-DE获得的肾阳虚及非肾虚患者股骨颈松质骨可辨识总蛋白点数目为582个,与非肾虚组比较,肾阳虚证组有16个蛋白出现差异表达.其中线粒体热休克蛋白90(Hsp90s)等5个蛋白表达上调;骨形态发生蛋白4(BMP-4)等11个蛋白表达下调.结论:股骨颈松质骨16个蛋白表达改变可能与肾阳虚证的发生有关, “肾”可能通过调节这些与骨组织关系密切的蛋白表达而发挥“主骨”作用.
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基于结构方程模型的骨质疏松症肾虚证候分析
目的:探讨骨质疏松症的肾虚证和对应症状的关系.方法:课题组制订肾虚证调查表,随机收集符合纳入标准的骨质疏松症患者.以肾虚证为隐变量,以症状为显变量建立结构方程模型.结果:肾阴虚证与其症状的关系强度从大到小依次为潮热、手足心热、面赤、盗汗、口干、心烦.肾阳虚证与其症状的关系强度从大到小依次为夜尿频多、小便清、肢冷、畏寒、大便溏、心悸.结论:运用结构方程模型分析肾虚证与症状的关系是可行的.
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慢性心力衰竭肾阳虚证患者代谢组学研究
目的:研究慢性心力衰竭肾阳虚证患者的代谢模式,探讨代谢组学在中医证候学研究中的应用.方法:收集慢性心力衰竭患者54例(其中肾阳虚证27例、非肾阳虚证27例)及正常人24例的空腹晨尿尿样,通过气相色谱/质谱(GC/MS)联用及模式识别为主的代谢组学方法进行研究.结果:主成分分析和正交小二乘法分析中慢性心力衰竭肾阳虚证组、非肾阳虚证组和正常组的代谢成分积分在空间分布上明显分开,且样本均投影到2SD(标准差)的区域内,表示其值可信,说明所建模型能准确区分3者.慢性心力衰竭患者与正常人比较还发现了柠檬酸、丙氨酸、3-甲基戊烯二酸、丙胺、组胺5种差异性代谢物质.结论:慢性心力衰竭肾阳虚证患者、非肾阳虚证患者和正常人具有不同的代谢模式,以GC/MS为技术特点的代谢组学研究方法能将3者区分.代谢组学是研究中医学证本质的有效方法.
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腺嘌呤与氢化可的松所致大鼠肾阳虚证模型比较研究
目的:比较腺嘌呤与氢化可的松所致大鼠肾阳虚证模型的特点.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)、腺嘌呤组(20只)、氢化可的松组(20只),模型组分别给予腺嘌呤混悬液灌胃和肌内注射氢化可的松,造模21d后,将各模型组大鼠均分为模型组和给药组,给药组给予肾气丸混悬液灌胃21d.处死大鼠后,检测下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH),血清肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质酮(CORT)、促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4),尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)及肾髓质水通道蛋白(AQP)1、AQP2含量,取肾组织进行HE染色.结果:与对照组比较,模型组大鼠下丘脑CRH、血清ACTH、CORT、T3、T4、TSH及尿17-OHCS含量显著下降(P＜0.01);腺嘌呤组大鼠肾髓质AQP1、AQP2含量显著下降,肾小球扩张,肾小管内有针状褐色结晶沉积,氢化可的松组这些指标无显著变化;肾气丸干预后,各给药组大鼠下丘脑CRH、血清ACTH、CORT、T3、T4、TSH及尿17-OHCS含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),腺嘌呤给药组大鼠肾髓质AQP1、AQP2含量显著升高,肾损伤明显改善.结论:腺嘌呤诱导的大鼠肾阳虚模型水液代谢紊乱明显,肾损伤明显氢化可的松诱导的大鼠肾阳虚模型表现为HPA轴受抑制.
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阿霉素肾病肾阳虚证模型的评价
目的:探讨阿霉素肾病肾阳虚证病证结合模型的技术方法,为肾脏病的病证结合研究提供技术支撑.方法:40只SD大鼠,按体质量随机分为正常组、阿霉素肾病模型组、阿霉素肾病肾阳虚证模型组、肾阳虚证模型组,分别采用阿霉素、氢化可的松建立阿霉素肾病模型、阿霉素肾病肾阳虚证模型、肾阳虚证模型,并于造模第2、3周末分别测各组体质量、肛温、24h尿蛋白定量、尿-17羟类固醇,第3周末测各组血肌酐、总胆同醇、白蛋白.结果:第2、3周末,各模型组体质量低于正常组(P＜0.05,P＜0.01),阿霉素肾病模型组、阿霉素肾病肾阳虚证模型组24h尿蛋白定量高于正常组及肾阳虚模型组(P＜0.01);第3周末,阿霉素肾病模型组、阿霉素肾病肾阳虚证模型组血白蛋白低于正常组及肾阳虚模型组(P＜0.01)、总胆固醇固于正常组及肾阳虚模型组(P＜0.01),尿17-羟皮质类固醇含量高于与正常组及肾阳虚模型组(P＜0.01).结论:阿霉素肾病模型的建立是可行的,需进一步评价肾阳虚证模型的建立,为评价阿霉素肾病肾阳虚证结合模型创造条件.
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基于肾阳虚证候研究制首乌对肝细胞的影响
目的:研究肾阳虚大鼠制首乌含药血清对L02肝细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用皮下注射氢化考的松,建立大鼠肾阳虚模型,分为生理盐水组,肾阳虚低、中、高浓度组(10.8、21.6、43.2g/kg).连续给药14d后处死大鼠,制备含药血清,分别采用MTT法测定L02肝细胞线粒体功能、流式细胞术及荧光染色检测肝细胞凋亡状态.结果:15％肾阳虚各浓度组含药血清作用24h和48h后对L02肝细胞增殖均具有明显抑制作用,其中,肾阳虚高浓度组含药血清作用48h后细胞抑制率达24.92％(P＜0.01);肾阳虚中、高浓度组的细胞凋亡率显著性升高,分别为40.90％、46.83％ (P＜0.01);Annexin V-FITC/PI荧光染色显示,肾阳虚中、高浓度组出现早期凋亡及晚期凋亡的细胞较多.结论:肾阳虚证为制首乌致肝损伤的靶向毒性证候,为临床上正确使用制首乌,避免不良反应的出现提供依据.
