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  • 转化生长因子-β在环孢素A诱导人早孕滋养细胞体外侵袭性生长中的调节作用

    作者:李彦虹;王松存;朴海兰;陶昱;唐传玲;李明清;金莉萍;李大金;杜美蓉

    目的 研究转化生长因子(TGF)-β1与TGF-β2在环孢素A(CsA)诱导滋养细胞活力、侵袭与迁移能力中的调节作用. 方法 收集人早孕期绒毛组织,原代分离滋养细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CsA处理后滋养细胞的TGF-β1和TGF β2分泌水平.四唑盐(MTT)法测定滋养细胞存活和生长.Transwell侵袭与迁移试验检测滋养细胞侵袭与迁移能力. 结果 CsA剂量依赖性地抑制人早孕期滋养细胞分泌TGF-β2,但不影响TGF-β1的分泌.外源性加入人重组的TGF-β1与TGF-β2抑制基础的和CsA诱导的滋养细胞侵袭、迁移、活力的增强作用;相反,加入TGF-β1或TGF-β2的中和性抗体,则进一步加强CsA诱导的滋养细胞侵袭、迁移与活力的增强作用. 结论 CsA通过下调TGF β2而不是TGF-β1促进人早孕期滋养细胞的体外侵袭性生长.

  • 甲减患者血清IL-2、IL-6和TGF-β表达水平及临床意义探究

    作者:王娟

    目的 探讨血清IL-2、IL-6和TGF-β在甲减患者体内表达水平及其临床意义.方法 选取我院2013年10月至2015年10月收治的甲减患者78例作为研究组,同时选取72例健康体检者作为对照,检测并对比两组对象的血清IL-2、IL-6和TGF-β水平.结果 组内比较,研究组患者治疗后的体内血清IL-2表达水平均明显高于治疗前(P<0.05),IL-6、TGF-β表达水平均明显低于治疗前(P<0.05);组间比较,治疗前研究组患者的体内血清IL-2表达水平均明显低于对照组(P<0.05),IL-6、TGF-β表达水平均明显高于对照组(P<0.05),治疗后两组人员的血清IL-2、IL-6、TGF-β水平无明显差异(P<0.05).结论 血清IL-2在甲减患者体内表达水平较低,IL-6和TGF-β水平表达较高,能够为患者病情及预后提供有效的临床判断依据.

  • 抗苗勒管激素在女性生殖领域的研究进展

    作者:余慧敏;刘彦

    抗苗勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)为二聚体糖蛋白,是转化生长因子β(TGF-β)超家族成员之一,人类AMH基因位于19号染色体,主要通过其Ⅱ型受体(AMHRⅡ)发挥生物学效应[1].初发现AMH是由睾丸支持细胞产生的,其生理功能是抑制雄性苗勒管的发育,参与睾丸的分化和发育.在雌性个体的早期卵巢中仅存在微量的AMH mRNA,因此胚胎的苗勒管分化为输卵管、子宫和阴道上段[2].

  • 巨噬细胞与白介素1β、TGF-β在子宫内膜异位症中诊断效能

    作者:刘榕娟;费晓璐;毛晓玲

    目的 探讨巨噬细胞(CD68)与白介素1β、TGF-β(转化生长因子-β)在子宫内膜异位症中的表达及意义. 方法 选择2015年4月-2017年4月青岛市中心医院妇科治疗的子宫异位妊娠患者85例,作为实验组;选取同期入本院行子宫全切除术患者85例,作为对照组.采集病灶组织,采用免疫组织化学方法检测巨噬细胞(CD68)、白介素1β、TGF-β在子宫内膜异位症中的表达及意义. 结果 实验组TGF-β在位内膜阳性率(61.2%)显著高于对照组(11.8%),组间差异有统计学意义;对照组子宫在位内膜组织CD68表达为(22.6±10.1)%,实验组在位内膜组织CD68表达水平为(29.7±8.1)%,组间差异有统计学意义;对照组子宫在位内膜组织白介素1β表达水平为(141.9±20.2)%,实验组为(181.2±46.7)%,组间差异有统计学意义;单一CD68、白介素1β、TGF-β在子宫内膜异位症中的诊断敏感性、特异性差异无统计学意义,CD68与白介素1β、TGF-β联合检测诊断的敏感性、特异性要高于单一CD68与白介素1β、TGF-β检测(P<0.05). 结论 CD68与白介素1β、TGF-β在子宫内膜异位症的发生发展中发挥了协同作用,有助于提高诊断效能,为患者临床治疗提供依据和参考,值得推广应用.

  • 抑制活化素受体样激酶5对急性肺损伤后细胞外基质代谢的影响

    作者:卫伟;马兵;贾一韬;左新成;黄昌林

    目的 研究TGF-β/Smads信号转导通路对急性肺损伤后细胞外基质代谢的影响,以了解该信号转导通路在肺纤维化发生过程中的调控作用.方法 用SB431542抑制活化素受体样激酶5(ALK5)来抑制TGF-β/Smads通路.24只雄性SD大鼠,随机分为对照组、烧伤组、早期处理组、后期处理组,每组6只.对照组施行假烫,其他3组大鼠造成30%TBSAⅢ度烧伤.早期处理组分别于烧伤后、1×24h、2×24h后腹腔注射SB431542,而后期处理组分别于3×24h、4×24h、5×24h后腹腔注射SB431542,28d后取肺组织,采用real-time PCR法检测MMP-2、MMP-9和TIMP-1mRNA转录水平;用羟脯氨酸测试盒测定羟脯氨酸含量;并行肺脏病理学检查及评分.统计学处理采用SPSS13.0软件进行单因素方差分析判断组间差异,P<0.05为差异有统计学意义.结果 抑制ALK5降低了MMP-2 mRNA转录水平,而早期抑制的效应更为明显;与急性期后抑制相比,早期抑制ALK5降低了MMP-9mRNA转录水平,不利于胶原的降解;病理学观察见急性期后抑制ALK5将减轻肺纤维化程度.结论 在肺部炎症反应的急性期过后抑制ALK5有利于胶原的降解,将减轻肺纤维化程度,而过早抑制ALK5将会加重肺纤维化程度.

  • 藤龙补中汤对晚期大肠癌患者调节性T细胞作用临床研究

    作者:胡兵;安红梅;李刚;杜琴;沈克平;许玲;魏蒙蒙;王双双

    目的:大肠癌是全球常见恶性肿瘤;调节性T细胞(Regulatory T cells,Tregs)是一群免疫负调控细胞,参与大肠癌的发病,与大肠癌预后直接相关。藤龙补中汤是以解毒健脾立法的中药复方,细胞与动物模型研究显示藤龙补中汤可以促大肠癌细胞凋亡、细胞衰老,增强化疗对大肠癌的疗效。本研究观察了藤龙补中汤对晚期大肠癌患者Tregs的作用。方法晚期大肠癌患者随机分为对照组及治疗组,分别给化疗或藤龙补中汤联合化疗治疗;观察患者治疗前后Tregs细胞及相关细胞因子变化。流式细胞仪检测 Tregs 细胞,酶联免疫吸附实验(Enzyme -Linked Immunosorbent Assay, ELISA)检测细胞因子。结果治疗组治疗后调节性T细胞及白介素-10(Interleukin-10,IL-10)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)水平显著降低(P<0.01),与对照组比较差异显著(P<0.01)。结论藤龙补中汤可以降低晚期大肠癌患者Tregs细胞数量,以相关细胞因子IL-10、TGF-β水平。

  • 芪连扶正胶囊对 TGF-β介导 EMT 作用的影响

    作者:李秀荣;齐元富;李慧杰

    目的:观察芪连扶正胶囊含药血清对 TGF-β及 EMT 相关分子在肺癌 A549细胞中表达的影响,探讨相关机制。方法:体外培养肺癌 A549细胞,制备芪连扶正胶囊含药血清,分组干预,采用 RT-PCR 检测 TGF-β1mRNA 表达,IC 检测 E-cad 与 N-cad 表达。结果:对照组、芪连扶正低剂量、中剂量、高剂量组、化疗组及联合组的 TGF-β1 mRNA 相对表达量依次为(31.11±1.58)%、(29.53±1.50)%、(27.28±1.75)%、(25.23±1.38)%、(23.03±1.59)%、(20.72±1.38)%;各组E-cad、N-cad 均有不同程度阳性表达,除芪连扶正胶囊低剂量组外,各药组 E-cad 阳性率均高于对照组、N-cad 则相反(P <0.05或 P <0.01);与化疗组相比,联合组及芪连扶正胶囊各组亦有统计学意义(P <0.05或 P <0.01)。结论:芪连扶正胶囊可通过逆转 TGF-β介导的 EMT 作用防止肿瘤转移。

  • 益气活血散结法对糖尿病肾病大鼠肾组织中MCP-1、TGF-β的影响

    作者:黄为钧;王世东;赵进喜;傅强;宫晴;张华;吴文静;申子龙;贾旭;张雨婷

    目的:通过动物实验,基于免疫炎性反应因子MCP-1、TGF-β,探索益气活血散结法改善肾小球硬化的分子机制.方法:24只GK大鼠,随机分为模型组、假手术组、益气活血散结组.通过高脂高能量喂养加单肾切除术复制糖尿病肾病模型.检测各组大鼠的24h尿蛋白,观察大鼠在干预后肾脏组织的病理改变,同时采用Western blotting以及免疫组化法检测肾脏组织的MCP-1和TGF-β的表达情况,采用RT-PCR法检测MCP-1mRNA以及TGF-βmRNA的表达水平.结果:PASM染色和Masson染色显示:益气活血散结组阳性率明显低于模型组(P<0.01).益气活血散结组中24 h尿蛋白在药物干预后明显减少(P<0.01).Western blotting、免疫组化结果均显示:益气活血散结组MCP-1 (P <0.05)、TGF-β(P<0.01)的表达程度明显低于模型组.同样,RT-PCR结果也显示:MCP-1mRNA(P<0.01)、TGF-βmRNA(P<0.05)水平在益气活血散结组明显低于模型组.结论:益气活血散结法可以有效地减少24 h尿蛋白定量、延缓肾小球纤维化,其机制可能与抑制肾脏组织中MCP-1和TGF-β的表达有关.

  • 芪蛎消瘿汤对NOD.H-2h4小鼠甲状腺IL-23/IL-17轴的调控影响

    作者:杨潇;高天舒;曲金桥;周喜玉;徐佳

    目的:从辅助性T细胞17(Th17)细胞分化的调控角度,探讨芪蛎消瘿汤治疗自身免疫甲状腺炎(AIT)的作用机制.方法:雌性8周龄NOD.H-2h4小鼠,随机分成4组.正常组(NC)饲以双蒸水,模型组(MC)、常规剂量中药组(ZY1)和3倍剂量中药组(ZY3)自由饮用含0.05%碘化钠水8周成模后,再灌胃给药8周.RIA法测血清TT3、TT4,IRMA法测血清TSH;光镜下观察甲状腺细胞形态;免疫组化法及RT-PCR法分别检测甲状腺IL-6、TGF-β表达;Western Blot法检测甲状腺RORγt、RORα、STAT3蛋白表达.结果:各组间血清TT3、TT4及TSH值比较无统计学差异;与NC组比较,MC组AIT的发生率,IL-6、TGF-β mRNA及蛋白表达,RORγt、RORα、STAT3表达显著升高(P<0.01);与MC组比较,ZY1组IL-6、TGF-β、RORα、STAT3、RORγt表达均明显下降(P<0.01),ZY3组IL-6、TGF-p的整合光密度值及RORα、STAT3表达明显下降(P<0.01),ZY3组RORγt表达下降(P<0.05).结论:芪蛎消瘿汤可能通过下调IL-6、TGF-β、RORγt、ROR α、STAT3的表达而调控IL-23/IL-17炎症轴起到治疗AIT的作用.

  • 二陈汤合桃红四物汤对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠作用及机制研究

    作者:王俊岩;陈文娜;贾连群;张哲;张林;刘晶晶;杨关林

    目的:探讨二陈汤合桃红四物汤对ApoE基因敲除AS小鼠作用及作用机制.方法:50只ApoE-/小鼠按随机数字表法分为模型组、中药低、中、高剂量组、阳性对照组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组,模型组和各治疗组给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料喂养,于第9周开始中药低、中、高剂量组、阳性对照组分别给予对应药物治疗4周,检测各组小鼠血脂水平、主动脉组织结构变化、血清TNF-α、IL-6、NO、ET-1水平变化、主动脉TGF-β、PI3K、AKT、eNOS蛋白水平变化.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠主动脉有较大斑块形成,血清TC、TG、LDL、TNF-α、IL-6、ET-1水平显著升高,HDL、NO、NO/ET-1水平显著降低,主动脉TGF-β、PI3K蛋白表达水平、AKT、eNOS蛋白磷酸化水平显著降低.经治疗后各指标均有不同程度改善,以中药高剂量和阳性对照组效果较为明显.结论:二陈汤合桃红四物汤具有良好的抗AS的作用,其机制可能是通过激活TGF-β/PI3 K/AKT/eNOS信号通路实现的.

  • 肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠肾组织炎症因子NF-κB及TGF-β的影响

    作者:张雪荣;李云海

    目的 观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法 按照随机化的原则分为4组:正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后Western Blot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果 实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制(P<0.01);治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组(P<0.01);实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调(P<0.01);与模型组相比,对照组及治疗组明显降低(P<0.01);其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组(P <0.01).结论 肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.

  • 青蒿琥酯抑制人食管癌Eca-109细胞系的CDC25A表达

    作者:王静;刘亮;李金梅;刘江惠;郭建文;左连富

    目的 观察青蒿琥酯(artesunate,Art)对人食管癌Eca-109细胞系的抑瘤作用,并进一步探讨Art诱导肿瘤细胞周期阻滞与CDC25A、TGF-β表达的关系.方法 体外培养人食管癌Eca-109细胞系及正常人外周血单个核细胞(hPBMC),利用MTT法测定细胞增殖;采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期;应用RT-PCR方法检测CDC25 A mRNA表达,应用Western blot方法检测蛋白表达.结果 Art能显著抑制Eca-109细胞的增殖,IC50为(68.80±0.76)μmol/L,而对hPBMC的增殖则没有明显抑制作用.低浓度Art可将细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞显著减少,当浓度达到100 μmol/L时,细胞阻滞于G2/M期.Art可显著抑制Eca-109细胞CDC25 A mRNA及蛋白表达,同时显著上调TGF-β的蛋白表达水平.结论 Art可抑制肿瘤细胞生长,上调TGF-β表达,抑制CDC25A表达.

  • TGF-β抑制剂SB-431542对支气管哮喘小鼠气道重塑的干预作用

    作者:朴红梅;宋秋红

    目前认为气道重塑是除气道慢性炎性反应之外哮喘的另一个重要特征.气道重塑不仅导致不可逆性的气流阻塞而增加气道阻力、加重气道高反应性,进而导致严重的肺功能低下.目前治疗和预防哮喘的有效药物是糖皮质激素,它虽然能抑制炎性反应、减轻症状,但不能逆转已形成的气道结构改变,即使是早期给药也仅能部分抑制气道重塑过程.其主要原因是激素对上皮细胞TGF-β1,EGFR等的过表达无明显作用或作用很弱有关.TGF-β1和CTGF是参与哮喘气道重塑的发生,并在哮喘气道重塑的发病机理中起重要作用的细胞因子[1].

  • 罗格列酮抑制CsA引起的大鼠肝细胞TGF-β1和FIBRONECTIN的表达

    作者:程根阳;李建生;刘章锁

    本实验拟用罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)干预环孢素A(cyclosporine A,CsA)刺激下的大鼠肝细胞,观察其过氧化物酶体增殖受体γ(peroxisome proliferator-activated receptory,PPARγ)、转化生长因子131(transforming growth factor β1,TGF-β1)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)的表达,探讨RGZ对CsA肝毒性的改善作用.

  • ERK促进大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞Smad7表达

    作者:钟华;何芳;胡清华;陈雄英;邓峰美;孙志萍;李增春

    研究表明,在多种细胞,转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad与细胞外信号调节蛋白激酶(extra cellalar signal regulated protein,ERK)信号传导通路可在多个环节存在相互调节[1].但在血管平滑肌细胞(vascu-lar smooth muscle cells,VSMCs),这两条通路是否存在类似关系,作为抑制性分子Smad7的作用目前还不清楚.本研究观察大鼠胸主动脉VSMCs内ERK通路对Smad7蛋白及其mRNA表达的影响.

  • CD4+CD25+调节T细胞在免疫耐受及自身免疫病中的作用

    作者:张烜;陈万军

    越来越多的研究表明调节T 细胞是外周免疫耐受的关键.CD4+CD25+调节T细胞在免疫耐受、自身免疫病、移植、肿瘤等方面均有着极其重要的作用,并需要TGF-β参与.在很多自身免疫性疾病如SLE、炎症性肠病中, CD4+CD25+调节T细胞的数量和/或功能存在显著异常,且多与疾病活动正相关.通过对自身免疫病外周血T细胞亚群进行修饰再自体回输可能是治疗这类疾病新的突破.

  • Smad 2和Smad 4蛋白在成年大鼠睾丸的表达

    作者:胡静;张远强;王红;张金山;许若军

    目的探讨转化生长因子-β超家族肽类的细胞内信号转导分子Smad 2和Smad 4蛋白在成年大鼠睾丸的表达及在精子发生中的作用机理. 方法用免疫组织化学ABC法结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵增强技术,检测成年大鼠睾丸Smad 2和Smad 4蛋白的表达和定位. 结果 Smad 2蛋白主要表达在大鼠睾丸生精小管的精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞、支持细胞和间质细胞中,免疫反应物质主要定位于细胞质 ,胞核为阴性;而Smad 4蛋白则主要表达于间质细胞的胞质中,支持细胞呈弱阳性染色. 结论 Smad 2蛋白主要表达于睾丸生精小管各级生精细胞,Smad 4蛋白表达于间质细胞,为揭示TGF-β超家族在精子发生中的分子机理提供了直接证据.

  • TGF-β/Smads信号传导通路在肿瘤中的作用

    作者:陈玉红;狄翠霞;张倩婧;王玉佩;杨世锋;张红

    TGF-β是调节细胞生长和分化的TGF-β超家族中的一员,参与体内的多项生理活动,且与肿瘤的发生发展密切相关.本文综述了TGF-β信号传导通路及其与肿瘤关系的新研究进展.此外,讨论了TGF-β信号通路可能通过调控免疫抑制、促进肿瘤血管生成、诱导上皮-间质转化等机制调控肿瘤的转移和复发.后,深入探究了TGF-β作为靶点在肿瘤治疗中的潜在临床应用价值,旨在更加全面地阐明肿瘤转移与复发的分子机制,也将可能为肿瘤预防和治疗提供新靶标和新的生物学干预手段.

  • TGF-β在肿瘤细胞上皮-间质转化发生中的作用

    作者:刘东泽;王允山;吉爱国

    上皮-间质转化( epithelial-mesenchymal transition,EMT)指具有粘着性的上皮细胞转化成可迁移的间充质细胞的过程,该过程有助于肿瘤细胞的迁移.而转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族可激活Smad和Non-Smad两条信号通路而诱导细胞进行EMT,从而促进肿瘤细胞的迁移.深入研究EMT中TGF-β诱导的信号通路有望为肿瘤的治疗提供新方向.

    关键词: TGF-β EMT 信号通路 肿瘤
  • 肺结核患者外周血CD4+T淋巴细胞凋亡与细胞因子相关性及临床意义研究

    作者:陈廷;董海新;陈新科;侯春生;石俊仕;赵月霞;聂尚丹;张孝侠;李雷生

    目的 探讨肺结核患者外周血CD4+T淋巴细胞凋亡与血清IL-4、IL-6、TGF-β的相关性及其临床意义. 方法 分离结核病患者和健康者外周血单个核细胞,标记后用流式细胞仪测定CD4+T淋巴细胞凋亡率;采用酶联免疫吸附试验测定42例肺结核患者及28例健康人群血清IL-4、IL-6、TGF-β水平. 结果 结核病患者外周血CD4+T淋巴细胞凋亡率(15.8820±4.6500)显著高于对照组(7.9389±4.16564)(t=7.491,P<0.01),血清IL-4水平(0.6219±0.78565)较对照组(0.2120±0.07367)显著升高(t=2.732,P<0.05).肺结核患者中涂阳组IL-6水平(0.0602±0.01833)较涂阴组(0.0905±0.05023)显著升高(t=-2.296,P<0.05),TGF-β水平复治组(0.1128±0.04704)较初治组(0.0748±0.01659)显著升高(t=-3.019,P<0.05).外周血CD4+T淋巴细胞凋亡率与IL-4水平呈正相关(r=0.366,P<0.05);血清IL-6的含量与TGF-β的含呈正相关(r=0.829,P<0.01). 结论 结核病患者CD4+T淋巴细胞凋亡率显著增加,可能与肺结核感染免疫有关;IL-4、IL-6和TGF-β是抗结核感染免疫的重要调节因子,其血清水平可作为监测病情活动和转归的重要指标.

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