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肠黏膜Th17细胞在HIV/AIDS病理过程中的作用
人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)主要利用CD4为受体、CCR5和CXCR4为辅助受体感染人CD4+T淋巴细胞,并在大多数感染者中引发获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)[1].肠相关淋巴组织(gut-associated lymphoid tissue,GALT)具有丰富的CD4+ CCR5+T淋巴细胞,是HIV感染的主要靶组织.现已有研究表明,CD4+T细胞缺失和持续的免疫活化是HIV感染的主要免疫病理特征.病毒感染导致肠道免疫系统结构和功能的损伤、黏膜屏障破坏,从而导致机体慢性免疫活化,这可能是HIV-1致病的重要机制[2-3].
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Th17细胞与银屑病关系的研究进展
Th17细胞是近年来发现的一种CD4+T细胞新亚型,并与银屑病及其他自身免疫性疾病的发病密切相关.Th17细胞主要通过IL-23/Th17细胞轴引起并加剧银屑病患者皮损中慢性免疫性炎症,由Th17细胞产生的IL-22在银屑病的发病机制中发挥关键作用.Th17细胞是如何由外周组织迁移到真皮层?Th17细胞与银屑病的发生和加重有何关系?了解Th17细胞分化所需要的特殊转录因子、表面表达分子、分泌的细胞因子对进一步认识银屑病免疫病理过程及发现潜在治疗靶点有很大帮助.
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Th17/Treg免疫失衡与原因不明复发性流产关系的研究进展
原因不明复发性流产可能由母亲对胎儿的免疫排斥反应所引起.传统Th1/Th2细胞模式已不足以解释母-胎免疫耐受机制,由此提出了Th1/Th2/Th17和Treg的细胞模式.妊娠期间Th17/Treg细胞比例失衡,影响母体外周血及子宫蜕膜局部细胞因子间的网络平衡,打破母-胎免疫耐受致病理妊娠.淋巴细胞主动免疫治疗可在一定程度上调整Th17/Treg比例及其细胞因子的分泌水平,提高妊娠成功率.原因不明复发性流产与免疫因素已成为当前流产研究的热点.本文讨论了Th17/Treg比例失衡与原因不明复发性流产关系的研究进展.
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双酚A对高脂饲料小鼠脂肪组织炎症及Th17细胞的影响
目的 探讨双酚A(BPA)暴露对高脂饲料小鼠脂肪组织炎症及Th17细胞的影响.方法 高脂饲料(HFD)喂养的4周龄雄性C57B L/6小鼠,通过饮水摄入10、100和1000 nmol/L BPA,并设立正常饲料(ND)和HFD对照组.每周记录小鼠体重,BPA暴露8周和16周后处死小鼠,取附睾脂肪垫,HE染色观察脂肪组织病理学改变,酶联免疫吸附实验(EILSA)检测脂肪组织中炎症因子TNF-α的含量,流式细胞术(FCM)检测脂肪组织中Th17细胞比例,免疫组化(IHC)检测脂肪组织中IL-17的表达.结果 8周和16周时,与ND对照组相比,HFD对照组和HFD饲料BPA暴露组小鼠体重明显增加,附睾脂肪组织炎性细胞浸润增多,TNF-α含量上升,Th17细胞比例增加,IL-17表达上调;与HFD对照组相比,BPA暴露组小鼠附睾脂肪组织炎性细胞浸润增多,TNF-α含量上升,Th17细胞比例增加,IL-17表达上调,且具有剂量-效应关系;与8周时相比,16周时变化更明显.结论 BPA暴露可促进高脂饲料小鼠脂肪组织炎症、Th17细胞比例增加和IL-17表达上调;而Th17细胞可在BPA促进脂肪组织炎症中发挥作用.
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外周血中Th17细胞和Treg细胞与子痫前期关系的meta分析
目的:系统评价外周血中Th17细胞及Treg细胞与子痫前期的相关性,探讨两者数量变化与子痫前期发病的关系.方法:检索PubMed、Web of science、中国期刊网全文数据库(CNKI)、万方数字化期刊数据库和维普数据库中关于外周血中Th17细胞及Treg细胞数量变化与子痫前期关系的病例对照研究.检索时限均为建库至2016年3月1日.同时手工检索郑州大学图书馆馆藏的7种妇产科杂志和8种免疫学杂志,并对纳入文献的参考文献进行追索.由两名评价员按照纳入及排除标准分别对文献进行筛选、资料提取和质量评价,采用RevMan 5.3软件对纳入文献的相关数据进行meta分析.结果:共纳入11篇文献,其中中文文献7篇,英文文献4篇,共计266例子痫前期孕妇和266例健康孕妇.11篇文献纽卡斯尔渥太华量表质量评分均≥5分,质量较优.meta分析结果显示,子痫前期孕妇外周血中Th17细胞数量高于健康孕妇(MD=1.41,95％ CI0.71～2.10)(P＜0.0001);子痫前期孕妇外周血中Treg细胞数量低于健康孕妇(MD=-1.54,95％ CI1.75～-1.33)(P＜0.00001).结论:子痫前期孕妇外周血中Th17细胞数量增多以及Treg细胞数量减少与子痫前期的发病密切相关.
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Th17细胞及IL-17表达水平在脊柱结核患者病情发展中的意义分析
目的:探讨脊柱结核外周血中Th17细胞的数量变化及IL-17表达,寻求治疗新靶点.方法:收治脊柱结核患者30例,选择健康者30例,均检测外周血单核细胞中Th17细胞比例和血浆中IL-17含量.结果:脊柱结核组治疗前Th17细胞数量高于健康组(P<0.05),结核组术后12个月的Th细胞数量和IL-17量较术前明显降低(P<0.05).结论:Th17细胞和IL-17因子是介导脊柱结核病情发展的重要免疫因素,Th17细胞和IL-17可能是脊柱结核患者在细胞免疫治疗方面的一个新靶点.
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Th17和Treg细胞在不明原因复发性流产中的研究进展
复发性流产的病因复杂,目前有近50％的复发性流产(RSA)发病机制尚不明确.原因不明复发性流产被认为与母胎免疫耐受失衡有关.Th1/Th2细胞平衡模式逐渐被Th1/Th2/Th17及Treg细胞的平衡学说所取代,在维持妊娠期免疫耐受中起着至关重要的作用.Treg细胞靶向治疗已经从理论走向现实,成为研究热点.Th17细胞的出现也为探索不明原因复发性流产(URSA)的病因及治疗提供了新的靶点和研究方向.
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Thl7细胞在急性髓系白血病中表达失衡的研究
研究Thl7细胞在急性髓系白血病(AML)患者骨髓与外周血中的表达水平,进一部探讨急性髓系白血病的发病机制.并探讨Thl7细胞比例的改变与病人临床的相关性.方法 ①用实时荧光定量(RT-PCR)分别检测AML初诊组、化疗完全缓解及正常对照组骨髓及外周血单个核细胞中Th17转录因子(RORC)的表达水平.②用流式细胞术分别检测AML初诊组、化疗完全缓解及正常对照组外周血中Thl7细胞所占比例.结果 AML初诊组外周血中Th17细胞表达水平(0.98±0.058)明显低于完全缓解组(2.08±0.76)及正常对照组(1.79±0.306),差异有统计学意义(P<0.05).AML初诊组(中位数0.0000364183范围0.0000033285~0.0014100871)外周血单个核细胞(PBMCs)RORC mRNA的表达水平明显低于完全缓解组(中位数0.0001875434范围0.0000254260~0.0012218927)及正常对照组(中位数0.002644026范围0.0000636270~0.0009564651),差异有统计学意义(P<0.001).初诊组(中位数0.0000367983范围0.0000050103~0.0005125569)骨髓单个核(BMMCs)RORC,显著低于完全缓解组(中位数0.0001028859范围0.0000140734~0.0015682087),差异有统计学意义(P<0.001).初诊的AML患者接受治疗达到完全缓解后外周血RORC mRNA的表达恢复到正常水平,差异有统计学意义.结论 Thl7细胞表达失衡可能与AML的发生发展相关.
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饮水摄入三氯乙烯对BALB/c小鼠Th17细胞的影响
目的 探讨饮水摄入三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)对小鼠Th17细胞的影响.方法 将48只6周龄雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为空白对照组、溶剂对照组、2.5 mg/mlTCE组和5.0 mg/ml TCE组,每组12只,染毒组经饮水摄入TCE；每组分别于暴露第14、28、56、84天各处死3只小鼠,取其脾脏及外周血,流式细胞术检测CD4+T细胞中Th17细胞比例,实时荧光定量PCR测定维甲酸相关孤儿核受体(retinoid-related orphan receptors,RORγt)mRNA表达水平；ELISA法测定外周血血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子-β(TGF-β)含量.结果 2.5、5.0 mg/ml TCE染毒组小鼠的脾脏CD4+T细胞中Th17细胞比例第14天时分别为(3.46±0.32)％和(5.45±0.45)％,第84天时分别为(3.47±0.33)％和(4.10±0.39)％,均较同期溶剂对照组[分别为(2.15±0.20)％、(2.16±0.35)％]升高且差异有统计学意义(P值均＜0.01)；其RORγt表达水平第14天时分别为1.870 ±0.084和1.965±0.060,第56天时分别为1.998±0.079和2.028±0.073,均较同期溶剂对照组(1.77 ±0.04、1.75±0.09)上调且差异有统计学意义(P值均＜0.05)；其血清IL-17含量第14天时分别为(32.28 ±5.38)和(34.47 ±5.02)pg/ml,第28天时分别为(34.87±5.48)和(41.94±6.19)pg/ml,均较同期溶剂对照组升高[分别为(21.57±5.23)、(22.11 ±5.11)pg/ml]且差异有统计学意义(P值均＜0.05)；其血清IL-6含量第14天时分别为(43.07 ±6.71)和(47.86 ±8.52)pg/ml,第56天时分别为(41.32±7.04)和(46.74±9.33)pg/ml,均较同期溶剂对照组[分别为(7.56±7.71)和(28.26±7.22)pg/ml]升高且差异有统计学意义(P值均＜0.05)；其血清TGF-β含量第14天时分别为(17.48 ±3.06)和(18.93±3.12)pg/ml,与溶剂对照组[(15.25 ±2.95)pg/ml]相比,差异异无统计学意义(P值均＞0.05)；相关分析显示血清IL-6含量与脾脏Th17细胞比例、RORγt表达水平均呈显著正相关(相关系数分别为0.741,0.765,P＜0.01).结论 饮水摄入TCE可能通过诱导产生IL-6,协同TGF-β上调RORγt表达,从而促进Th17细胞分化和IL-17分泌.
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解毒化湿健脾法对实验性溃疡性结肠炎Th17细胞表达的作用
目的 观察解毒化湿健脾法对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-Trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBs)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)及白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)表达的影响.方法 将42只SD雄性大鼠分为正常组、模型组、西药组、中药组,以TNBs/乙醇法诱导获得UC大鼠模型,观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数及IL-17表达情况.结果 与正常组相比,模型组大鼠的结肠黏膜损伤指数、结肠黏膜IL-17的表达及血清IL-17、IL-23等指标均明显升高(P<0.05),西药组和中药组大鼠各指标均低于模型组(P<0.05),其中中药组各指标的下降较西药组更为明显,结果显示模型组大鼠结肠Th17细胞表达水平较正常组高(P<0.05),而中药组、西药组大鼠较模型组大鼠表达水平降低(P<0.05),其中中药组大鼠降低尤为明显.结论 解毒化湿健脾法通过抑制结肠IL-17、IL-23等相关细胞因子的表达,下调了Th17细胞表达,从而抑制肠道炎症,对溃疡性结肠炎起到治疗作用.
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风湿宁胶囊对类风湿关节炎大鼠Th17/Treg 平衡和局部炎性因子的影响
目的：通过观察风湿宁胶囊（FSN）对类风湿关节炎大鼠外周血Th17/Treg平衡和对关节腔滑液中炎性细胞因子的影响，进一步探讨其治疗类风湿关节炎（RA）的作用机制。方法：制备II型胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型，采用流式细胞学检测方法观察风湿宁胶囊对CIA模型大鼠外周血辅助性T细胞亚群中Th17（IL-17+CD4+）细胞水平和调节性T细胞（CD4+CD25+Treg细胞）平衡状态的影响，并采用流式多重液相芯片技术检测CIA模型大鼠关节腔滑液中炎性细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-17A、IL-4、IL-10）的含量，同时与正常大鼠、CIA模型大鼠和雷公藤多苷片（TPT）治疗大鼠比较。结果：与模型组比较， FSN中、高剂量组大鼠Th17细胞比率明显降低（P<0.05），各治疗组调节性T细胞比率有上调趋势，但差异不显著（P>0.05），各治疗组对Th17细胞和Treg细胞的影响与TPT组比较，均无显著性差异（P>0.05）；与模型组比较，FSN中、高剂量可明显降低大鼠关节滑液炎症因子TNF-α、IL-6、IL-17A水平（P<0.05），FSN各组对关节滑液IL-4、IL-10水平未见明显的上调作用（P>0.05），与TPT组比较，各治疗组对局部细胞因子IL-6、TNF-α、IL-17A、IL-4、IL-10的影响均无显著性差异（P>0.05）。结论：FSN能够明显降低外周Th17细胞比率，减少关节滑液炎症因子IL-6、TNF-α、IL-17A的分泌，但对外周Treg细胞比率和关节滑液中抗炎相关因子IL-4、IL-10的分泌无明显影响。风湿宁胶囊调节Th17细胞、改善机体免疫失衡状态、抑制滑膜细胞炎症介质过度分泌等作用可能是其治疗RA的重要机制。
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清肺通络方对MPP小鼠Th17细胞信号途径调控作用的研究
目的 探讨中药清肺通络方对支原体肺炎(MPP)小鼠Th17细胞信号途径的调控作用.方法 选取BALB/c小鼠45只,随机分为正常组、模型组、阿奇霉素组、清肺通络方组和中西医结合组,以MP国际标准株(MPFH)滴鼻造模,第2天开始治疗,治疗3 d后检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-17、IL-6、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,以及肺组织孤儿核受体(RORγt)、NF-κBp65蛋白定量.结果 (1)MPP小鼠BALF中IL-17、IL-6、TGF-β1水平均显著升高,清肺通络方对各指标的调节作用均优于阿奇霉素,联合应用效果好.(2)MPP小鼠肺组织RORγt、NF-кBp65蛋白表达均增高,清肺通络方对RORγt和NF-κBp65蛋白的调节作用均优于阿奇霉素,联合应用效果好.结论 清肺通络方可调节MPP小鼠Th17细胞效应因子IL-17及其上下游转录因子IL-6、TGF-β1、RORγt、NF-κBp65.
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龙胆泻肝汤加减对带状疱疹的临床疗效观察及对免疫功能的影响
目的：分析龙胆泻肝汤加减对带状疱疹的临床疗效观察及对免疫功能的影响。方法：将本院60例带状疱疹患者根据数字随机法分为对照组和观察组，各30例。对照组口服巴喷丁胶囊＋阿昔洛韦，观察组在对照组治疗方案基础上加用龙胆泻肝汤，于治疗后第1周、第4周进行简易 McGill 疼痛评分、Oswestry 功能障碍指数、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）量表评分的变化，以及治疗前及治疗4周后 Th17细胞浓度变化。结果：1）治疗前2组McGill 疼痛评分比较无统计学意义（P ＞0.05），经过治疗后2组患者的 McGill 疼痛评分均有所下降，但是观察组下降的趋势更明显；2）治疗前2组 Oswestry 功能障碍指数比较差异无统计学意义（P ＞0.05），经过治疗后2组患者的 Oswestry 功能障碍指数均有所下降，但是观察组下降的趋势更明显。3）2组治疗前 HAMA、HAMD 负面情绪积分比较，差异均无统计学意义（P ＞0.05），治疗后2组 HAMA 和 HAMD 负面情绪积分与治疗前差异有统计学意义（P ＜0.05），其中观察组 HA-MA 和 HAMD 负面情绪积分降低趋势更明显（P ＜0.05）；4）2组治疗前 Th17表达差异无统计学意义（P ＞0.05）；治疗1个月后，观察组的 Th17细胞表达明显低于对照组。结论：龙胆泻肝汤加减能有效治疗带状疱疹，其机制可能与改善患者Th17细胞相关。
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上中下通用痛风汤治疗急性痛风性关节炎及对Th17细胞的影响
目的:研究上中下通用痛风汤对尿酸钠诱导大鼠急性痛风性关节炎(GA)的治疗作用及对Th17细胞的影响.方法:取60只大鼠,随机分成6组,对照组、模型组、吲哚美辛组、上中下通用痛风汤高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1),每组10只.上中下通用痛风汤组ig给药,1次/d,连续7d,吲哚美辛(5 mg·kg-1)组第7天开始给药,末次给药1 h后,按Coderre 经典方法,除空白组外,其余5组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风性关节炎模型.以上中下通用痛风汤与吲哚美辛对比治疗,观察大鼠步态,测定关节肿胀度,流式细胞术检测外周血Th17细胞含量,ELISA方法检测血清白介素(IL)-17,IL-6水平.结果:上中下通用痛风汤高、中、低剂量在致炎后各时间点均能不同程度的抑制尿酸钠所致大鼠踝关节疼痛,减轻肿胀程度,降低步态评分,降低外周血Th17细胞含量.高剂量组Th17细胞含量(1.65±0.25)％明显低于模型组(3.25±0.96)％,相关炎性因子IL-17含量(0.54 ±0.09)μg·L-1明显低于模型组(0.69 ±0.07) μg·L-1,IL-6含量亦明显低于模型组,差异有显著性(P＜0.05).结论:上中下通用痛风汤对尿酸钠所致急性痛风性关节炎症有较好的抗炎镇痛作用,其作用机制可能与降低Th17细胞及炎症因子IL-17,IL-6水平有关.
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黄连温胆汤加减方对大鼠自身免疫性神经炎的作用
目的:探讨黄连温胆汤加减方对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)的影响及其机制.方法:应用周围神经髓鞘抗原(P257-81多肽)与完全弗氏佐剂的混合液免疫Lewis大鼠,建立EAN动物模型并随机分为黄连温胆汤加减方高剂量组(HL高组)、黄连温胆汤加减方低剂量组(HL低组)、EAN模型组、正常组.HL高组和HL低组于免疫当天至第15天每天固定时段灌胃给予黄连温胆汤加减方浓煎剂1次,剂量分别为26.89,6.79 g·kg-1·d-1.观察各组发病情况,坐骨神经中T细胞、巨噬细胞浸润及组织病理学变化,检测外周血中17型辅助T细胞(Th17细胞)和叉头状转录因子3阳性调节T细胞(Foxp3+ Treg细胞)比例和淋巴结中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)mRNA水平.结果:HL高组的初发病时间为(11.92±1.38)d,迟于EAN组(P＜0.05),其高峰期临床评分为(2.41±1.09),髓鞘脱失的组织学评分为(0.58±0.51),均显著低于EAN组(P ＜0.05)；HL高组和HL低组T细胞、巨噬细胞浸润明显减少,外周血中Th17细胞比例(1.88±0.47)％,(2.71±0.39)％较EAN组显著减少(P＜0.05),Foxp3+ Treg细胞比例(15.06±1.35)％,(9.18±1.00)％较EAN组显著增加(P＜0.05),淋巴结中促炎细胞因子TNF-α,IFN-γ,IL-6,IL-17mRNA表达HL高组分别为(0.38±0.02)％,(0.45±0.08)％,(0.34±0.13)％,(0.63±0.17)％；HL低组分别为(0.45±0.03)％,(0.60±0.05)％,(0.74±0.12)％,(1.04±0.17)％与EAN组比较明显下降(P＜0.05).结论:黄连温胆汤加减方能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应,对EAN有治疗作用.
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十补丸加味治疗脾肾阳虚型卵巢功能早衰的疗效及作用机制
目的:探讨十补丸加味治疗脾肾阳虚型卵巢功能早衰(POF)的疗效及对Th17和Treg平衡及其相关细胞因子水平的调整作用.方法:将就诊的POF患者122例,采用区组随机按数字表法分为对照组和观察组各61例.对照组采用雌孕激素序贯疗法,口服戊酸雌二醇片,1 g/次,qd,连续治疗21 d,后10d加黄体酮胶丸,200 mg/次,1次/d.观察组在对照组治疗的基础上内服十补丸加味治疗,1剂/d.两组连续治疗6周.比较两组脾肾阳虚证症状,Kupperman评分、血清中卵泡刺激素(FSH),雌二醇(E2),黄体生成素(LH)水平及临床疗效.检测两组外周血中Treg和Th17及血清中白细胞介素(IL)-6,IL-21,干扰素(IFN)-γ和转化生长因子(TGF)-β1水平.结果:观察组脾肾阳虚证症状各指标评分均明显低于对照组(P＜0.01).治疗后3周和6周,观察组Kupperman评分均明显低于对照组(P＜0.01).观察组患者血清FSH和LH水平均低于对照组,E2水平高于对照组(P＜0.01).观察组患者临床总有效率为88.33％,高于对照组71.19％ (P ＜0.05).治疗后,观察组外周血Treg水平显著高于对照组,Th17低于对照组(P＜0.01).观察组治疗后血清中IL-6,IL-21,IFN-γ水平均明显低于对照组,TGF-β1多于对照组(P＜0.01).结论:十补丸加味治疗脾肾阳虚型POF可调整患者激素水平,改善临床症状,可能与调整Treg和Th17平衡及其相关细胞因子水平有关.
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苏芪浸膏对小鼠Lewis肺癌转移过程中Th17细胞及其相关细胞因子的影响
目的:研究苏芪浸膏在抗小鼠Lewis肺癌转移过程中对Th17细胞及其相关细胞因子的影响,探讨苏芪浸膏在调节肿瘤炎性微环境中的作用.方法:将100只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组、环磷酰胺组、苏木组、苏芪浸膏组,除空白对照组外每只小鼠右腋皮下接种0.2mL Lewis肺癌细胞悬液,观察各组小鼠Lewis肺癌肺转移抑制率;流式细胞术测各组小鼠脾CD4+T淋巴细胞中Th17细胞百分比的动态变化;Elisa法检测各组小鼠CD4+T淋巴细胞培养上清中IL-17、IL-23动态水平;RT-PCR法检测各组小鼠CD4T淋巴细胞孤核受体(RORγt)mRNA的动态表达水平.结果:经苏芪浸膏干预后,该组小鼠肺转移灶个数较荷瘤对照组明显减少且具有统计学差异(P＜0.05);就肺转移抑制率而言,苏芪浸膏组优于苏木组(P＜0.05),而与环磷酰胺组相似;各荷瘤组小鼠脾Th17细胞随时间迁移呈上升趋势,经苏芪浸膏干预后,该组小鼠Th17细胞较荷瘤对照组明显降低且有统计学差异(P＜0.05),其作用与环磷酰胺组比较无统计学意义,与苏木组比较亦具有统计学意义(P＜0.05);Th17细胞的增殖刺激因子IL-23及效应因子IL-17,以及Th17细胞的关键转录因子ROR γ t呈现出与Th17细胞相应的动态改变.结论:各组用药对荷瘤小鼠肺转移均有一定抑制作用,但苏芪浸膏组优于苏木组,而与环磷酰胺组相似;苏芪浸膏组在调控肿瘤炎性反应方面优于苏木组,而与环磷酰胺组相似;苏芪浸膏抗Lewis肺癌转移的作用机制部分可能是通过调控炎性微环境、抑制肿瘤局部炎性反应而实现的.
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健脾清化方调节肠道Th1和Th17免疫细胞型转录因子及炎症因子改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗
目的:探讨健脾清化方改善2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的作用机制.方法:采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立稳定的T2DM大鼠模型,连续灌胃给药12周,腹腔胰岛素耐量(IPITT)法观察糖尿病大鼠胰岛素抵抗,双重免疫荧光技术检测肠道Th1和Th17免疫细胞转录因子T-bet和RORα的表达,流式多因子技术检测肠道Th1和Th17细胞型炎症因子.结果:与模型组比较,健脾清化方明显改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗水平(P＜0.01),下调糖尿病大鼠肠道Th1和Th17免疫细胞的转录因子T-bet和RORα的表达(P＜0.01),降低肠道Th1和Th17免疫细胞型炎症因子的浓度(P＜0.01).结论:健脾清化方能够改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,其作用机制可能与减少肠道Th1和Th17免疫细胞型转录因子表达及炎症因子浓度有关.
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Treg/Th17平衡对产后抑郁大鼠的影响及参芪解郁方的细胞免疫调节作用
目的:观察产后抑郁症(PPD)模型大鼠Treg和Th17细胞比例的变化,从T细胞免疫人手,探讨参芪解郁方调节PPD Treg/Th17平衡的作用机制.方法:90只SD雌性大鼠随机分为正常组、假手术、模型组、中药组和西药组,每组6只,分设灌胃1、2、4周3个时点.采用流式细胞术检测3个时点各组大鼠外周血Treg细胞和Th17细胞比例,并计算Treg/Th17比值.结果:各时点模型组Treg细胞数量较正常组降低,1周和2周较同时点下降明显(P＜0.05,P＜0.01);1周、2周模型组Th17细胞数量较正常组明显下降(P＜0.01),而4周模型组Th17细胞数量较正常组明显上升(P＜0.01),2周西药组较模型组升高明显(P＜0.01),4周中药组较模型组降低明显(P＜0.01);1周、2周模型组Treg/Th17较正常组明显升高(P＜0.01),而4周模型组Treg/Th17较正常组明显降低(P＜0.01),4周中药组较模型组升高明显(P＜0.01).结论:Treg/Th17平衡参与PPD发生发展,参芪解郁方通过调控Treg/Th17的失衡状态发挥效用,优于西药.
关键词： 产后抑郁症 参芪解郁方 调节性T细胞 Th17细胞 Treg/Th17平衡 -
右归丸对卵巢早衰模型小鼠Th17/Treg表达的影响
目的:观察卵巢早衰(POF)模型小鼠卵巢组织内Th17/Treg表达水平及右归丸的干预作用.方法:采用透明多肽建立小鼠自身免疫性POF模型.RT-PCR法检测卵巢组织Th17、Treg表达水平.结果:模型组Th17表达明显高于正常组和各用药组(P＜0.01),模型组Treg表达较正常组明显降低(P＜0.01)；模型组Th17/Treg表达与其他组有显著性差异(P＜0.01).结论:自身免疫性POF模型小鼠Th17/Treg表达失衡,导致对卵巢组织的免疫性损伤,卵巢组织破坏,卵巢功能终衰竭.右归丸能通过调节Th17/Treg表达平衡,缓解免疫反应对卵巢组织的损伤,改善卵巢功能.
