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降压药应用有“八防”
高血压所导致的靶器官损害是一个缓慢渐进的过程,在出现明显的临床表现之前,脏器损害的病理生理过程即已启动.对于高血压,降压治疗的终目的是降低心血管危险水平,减少靶器官的损害,进而大程度地改善患者的预后.
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产科急性弥散性血管内凝血16例临床分析
弥散性血管内凝血(DIC)是一种全身性血栓-出血综合征,可以发生在许多疾病的病理过程中,它是在严重疾病的基础上,血管内皮细胞受损,凝血系统被激活,凝血亢进,从而导致机体微血管因子继发的激活纤溶系统并伴有血小板功能障碍,引起全身性出血.产科DIC是许多致病因素导致的病理生理过程,发病急骤,病情复杂而凶险,病死率高.如果早期诊断及时并有效的治疗,可明显降低病死率.1994年4月至2004年4月发生在本科和外院转诊的产科DIC共16例,抢救成功14例,死亡2例,现报告如下.
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沙漠干热环境负荷行军对机体一氧化氮合酶的影响
一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)广泛存在于人体组织器官,通过催化产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)介导和调节人体病理生理过程,是一种具有双重复杂生理作用的小分子[1,2].本文通过观察沙漠干热环境负荷行军人员NOS的变化规律,以探讨沙漠干热环境负荷作业机体NOS产生和变化的规律.
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序贯性机械通气治疗中老年肺结核合并呼吸衰竭的临床分析
呼吸衰竭是肺结核的严重并发症,是重症肺结核导致多脏器功能衰竭早出现的症候群,也是导致肺结核死亡的主要原因之一.进行机械通气是治疗呼吸衰竭的重要措施.肺结核所致呼吸衰竭有其病理生理上的特征性,支气管一肺部感染是其急性发作的主要原因,但当感染控制后又有程度不同的气道阻塞状态;呼吸肌疲劳引起的通气不足和肺结核导致肺组织实质性破坏,呼吸膜减少,弥散功能降低引起的换气不足,这在结核性呼衰发生发展中是2个截然不同的病理生理过程及状态,如何将有/无创通气技术适时地贯穿于疾病治疗进程中,是治疗成功的关键.
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血管内皮生长因子及其功能
血管内皮生长因子(VEGF)是一类具有高度生物活性的功能性糖蛋白,由于能够有效地刺激内皮细胞有丝分裂和诱导血管生成而得名[1].它在许多病理生理过程中都有表达,例如创伤修复中的血管内皮细胞和巨噬细胞、肿瘤细胞、糖尿病视网膜病变细胞和类风湿关节炎滑膜血管细胞等,并以自分泌、旁分泌和胞内分泌的方式特异地作用于血管内皮细胞受体,促进内皮细胞生长、增殖、迁移、细胞外基质降解、血管管型结构形成[2].VEGF在生殖生理活动中也具有重要的作用.
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内皮素与颅脑损伤
内皮素(endothelin,ET)是1988年由日本Yanagisawa等从培养的猪主动脉内皮细胞中分离纯化的一种具有强烈收缩血管效应的血管活性物质[1].大量资料表明,ET通过自分泌、旁分泌或者内分泌作用参与机体的正常生理功能和某些疾病的病理生理过程.
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miRNA通过信号通路对中药抗癌作用及肿瘤细胞增殖凋亡的影响
微小RNA(microRNAs,miRNA)是真核生物中广泛存在的一种长约22个核苷酸的非编码RNA分子,其与靶基因mRNA通过碱基不完全的互补结合,使靶mRNA降解或翻译抑制而发挥负调控基因表达作用,从而广泛参与机体的病理生理过程。目前,人类基因组中已确认的miRNA已达2578个(miRNA base release 20.0),估计至少有60%编码蛋白的基因上存在miRNA作用的靶点上[1]。研究提示,肿瘤组织中异常表达的miRNA,与肿瘤的发生、发展和耐药等有密切关系。近些年,从miRNA为切入点对肿瘤的研究引起了广泛关注。目前中药对降低肿瘤患者化疗的毒副作用,提高化疗效果发挥重要作用,但从miRNA方面研究中药抗癌作用的机制较少。本文概述了近年来miRNA 通过各种信号通路对肿瘤细胞增殖凋亡影响以及中药抗癌作用相关miRNA的研究,归纳如下。
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加味瓜蒌薤白半夏汤治疗冠心病痰瘀毒互结证的临床观察
冠心病为临床常见病和多发病,严重威胁人类身心健康,对冠心病的预防和治疗一直是心血管领域研究的热点.冠心病属中医"胸痹""心痛"范畴,其基本病机为本虚标实证.现今医家遵从<素问·痹论>中"心痹痛者,亦有顽痰死血"的论述,指出痰浊瘀血交阻是胸痹心痛的主要病机之一.痰浊同瘀血常常是相兼为病的,其血瘀与痰浊既是病理过程中的产物,又是致病因素,相互结滞在冠心病发生发展中起着非常重要的作用,痰瘀互结理论应用于临床治疗中,取得了良好疗效.近年来,根据中医学发展与临床与实践,雷忠义主任医师发现冠心病心绞痛除了上述基础改变外,还有痰瘀互结日久化热生毒的临床表现及病理生理过程.近10年来,雷忠义主任医师应用加味瓜蒌薤白半夏汤治疗冠心病痰瘀毒互结证50例,临床疗效确切,无不良反应.现报道如下.
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川芎嗪对新生儿缺血缺氧性脑病一氧化氮及氧自由基的影响
氧自由基、氮氧自由基损伤在新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病理生理过程中的作用越来越受到重视.川芎嗪是活血化瘀中药川芎的一种生物碱,具有扩张血管,改善微循环等作用,本研究旨在观察它对HIE一氧化氮(NO)及氧自由基(SOD、MDA)的影响,以便为临床应用提供新的依据.
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中药防治脑缺血再灌注损伤的研究
现代医学研究认为缺血再灌注损伤是大多数缺血性脑血管病的主要的病理生理过程,其发生机制主要有自由基学说、钙超载学说、兴奋性氨基酸学说、花生四烯酸代谢失衡和白细胞损伤作用等.中医将本病归属中风范畴,病机为气虚不能帅血,或气滞血瘀阻滞脉络所致,是临床常见的预后较差的一种疾病,因而如何防止脑缺血损伤引起国内外广泛重视.近年来的研究表明,许多中药有抗脑缺血再灌注损伤的作用.本文就中药防治脑缺血再灌注的研究状况作一综述.1 清除自由基人体正常代谢产生的自由基可被体内相应的自由基清除酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等及时清除,使自由基产生与清除之间处于动态平衡.脑缺血再灌注时,可通过黄嘌呤氧化酶、线粒体系统、白细胞系统、花生四烯酸相关酶系统、一氧化氮合成酶系统等使氧自由基(OFR)大量产生,同时OFR防御系统功能受损,动态平衡被破坏.自由基具有很高的化学活性,可通过OFR连锁反应造成膜损伤、线粒体功能障碍、溶酶体破裂、细胞溶解和组织水肿等一系列损害,故氧自由基学说在脑缺血再灌注损伤机理中占有重要地位.
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细胞因子在肺结核病理生理过程及治疗随访中的临床意义
目的 探讨肺结核患者治疗前后血清细胞因子水平变化的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附分析(ELISA)测定215例肺结核患者治疗前后和60例正常对照组血清细胞因子IL-2,IL-10,IL-17,IL-18水平,并进行对比性分析,测定了215例肺结核患者治疗后的痰菌转阴率和有效率,通过测定灵敏度、特异度和准确度等指标比较了单项和多项细胞因子在肺结核患者诊断中的变化.结果 215例肺结核患者治疗前血清IL-2和IL-10水平较之60例正常对照组明显降低(tIL-2=3.216,tIL.10=3.164,P均<0.01),而IL-17和IL-18水平明显增高(tIL-17=2.942,P<0.01,tIL-18 =2.175,P均<0.05),治疗后血清IL-2和IL-10水平明显增高(tIL-2=2.237,tIL-1o=2.248,P均<0.05),而血清IL-17的水平降低(tIL-17 =2.120,P<0.05),血清IL-18恢复至正常水平(tIL-18=1.873,P>0.05).215例肺结核治疗后的痰菌转阴率为87.00%,有效率为92.1%.结论 细胞因子参与肺结核的病理生理过程,并是治疗后随访的有价值指标.单项细胞因子测定在肺结核诊断中的价值较低,四项联合测定的灵敏度,特异度和准确度分别为69.8%,65.0%和72.0%.
关键词: 肺结核 酶联免疫吸附分析(ELISA) 细胞因子 病理生理过程 随访有价值指标 -
乙肝核心抗原和其他标志物与HBV-DNA的关系及其临床意义
我国是乙肝的高发区,HBsAg携带者约1.2亿,慢性乙肝患者高达2000万[1].由于感染者大多无明显临床症状,导致多数病人无法确定感染期.HBV在肝内复制与机体产生免疫反应是一个复杂的病理生理过程.
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肺水的热-染料稀释法测量
肺水肿是各种严重创伤、休克、败血症以及胰腺炎等内、外科疾病时常见的临床综合症,也是成人呼吸窘迫综合征(ARDS)发生时的主要病理生理过程[1].肺水肿出现时必然会有血管外肺水(EVLW,extravascular lung water)的增多,对血管外肺水质和量的改变进行动态观察和定量检测,成为肺水肿基础与临床研究的热点[2].热-染料稀释方法用来测量心输出量,已在临床上应用多年.将两种指示剂联合使用来测量血管外肺水是国外近年兴起的一种新技术,本文结合我们的研究工作[3],对热-染料稀释法测量血管外肺水的概况及进展做一介绍.
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慢性阻塞性肺病患者血浆一氧化氮、内皮素和降钙素基因相关肽的含量变化
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种重要而常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多,死亡率高,而且随着COPD病情进展,逐渐合并肺原性心脏病,呼吸衰竭,严重影响了患者的身体健康和生活质量.近年来,人们逐渐认识到血管内皮合成释放的某些重要血管活性物质如ET-1、CGRP与COPD密切相关,参与了COPD、肺心病、呼吸衰竭的病理生理过程.本研究观测了COPD各病情组患者的血浆NO、ET-1和CGRP的含量变化.
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三七总皂甙抑制兔血管平滑肌细胞增殖及促进C-MYC基因表达
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的异常增殖与凋亡在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病理生理过程中起核心作用[1~3].三七总皂甙(panax notoginsengsaponins,PNS)具有抗AS的作用.本研究观察PNS对VSMCs增殖周期、细胞凋亡过程及凋亡相关基因C-MYC表达的影响,探讨其作用机制.
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RNA 的 m6A 甲基化受 microRNAs 调控并促进细胞多能性重编程
m6 A 是普遍存在于 mRNA 的转录后修饰,约50%的核糖核酸甲基化修饰为 m6 A,指腺苷酸上6位 C 上连的氨基中的一个H 被甲基取代。已有研究表明 m6 A 甲基化形成缺陷可以影响昼夜节律、细胞减数分裂和胚胎干细胞增殖从而参与各种病理生理过程,然而 m6 A 形成的调控和参与细胞重编程的机制尚不清楚。作者为了探究这一过程,对四种不同分化潜能的小鼠ESC(胚胎干细胞),iPSC(诱导多能干细胞),NSC(神经干细胞)和 Sertoli cell(睾丸支持细胞)使用 anti-m6 A 抗体免疫沉淀甲基化的 mRNA,再通过 RNA 测序得到全基因组甲基化富集分布图谱。基因注释(gene ontology,为基因参与的生物过程进行注释的数据库)分析表明在四种细胞类型中稳定表达的转录本中,m6 A 富集于介导基本生物过程如细胞周期(cell cycle),RNA加工(RNA processing)的转录本;而介导蛋白的合成和功能的转录本中 m6 A 分布少。对转录本中 m6 A 分布的位置进行分析,发现 m6 A 在编码区和翻译终止区的富集是保守的。通过对细胞特异的 m6 A 甲基化富集分析,发现 m6 A 多分布在四种细胞特异的标记基因,参与细胞特异的生物过程如细胞干性维持和发育调控。
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗胰腺炎的研究进展
胰腺是重要的消化和内分泌器官,当胰腺发生急性或慢性炎症时,将导致其结构破坏和功能紊乱,严重危及患者健康与生命。目前认为,胆源性、胆汁逆流、胰管内高压或酒精等各种致病因素导致的重症急性胰腺炎,其发病过程中均存在胰酶大量激活,胰腺坏死产物迅速诱导产生大量促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF?α)、白细胞介素1β(IL?1β)、IL?6及IL?8等,引起细胞黏附分子上调和白细胞活化等一系列连锁和放大反应,这种不可逆的促炎因子刺激物大量释放以及效应细胞的活化即“瀑布样效应”,引起胰腺外器官损伤,终导致重症患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能障碍。促炎细胞因子是重症急性胰腺炎从胰腺局部病变迅速发展为全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的关键所在。因此,积极控制促炎细胞因子表达成为治疗重症急性胰腺炎的关键。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)是一类抑制组蛋白去乙酰化的有机化合物,通过改变组蛋白乙酰化程度调控基因表达。临床研究发现,HDACi可参与炎性反应、组织细胞损伤、纤维化等一系列病理生理过程,发挥组织器官保护作用[1]。本文对HDACi的作用机制及与其胰腺炎的关系进行综述,旨在为胰腺炎的临床治疗提供参考。
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Periostin:一个心室扩张新的相关因子
背景 Periostin被认为在心力衰竭患者的心肌中高度表达,然而,periostin功能引证未见报导,为了确定periostin在心力衰竭的病理生理过程中的作用,用直接转染法在大鼠的心脏检测了periostin基因是过度表达或失去功能..
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四跨膜蛋白CD151与肿瘤发生发展的关系及其分子机制
CD151是四跨膜蛋白超家族( transmembrane 4 superfamily,TM4SF)中的一个成员,它能将整合素接收到的生物信号转导到细胞内的其他关键蛋白质(如激酶),参与细胞的黏附、迁移、形成半桥粒结构等多种病理生理过程,在肿瘤细胞的迁移、侵袭和转移中起重要作用,其过表达与多种癌症的预后不良有关。本文就CD151与几种常见恶性肿瘤关系的研究进展进行综述。
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利用组织芯片技术研究促红细胞生成素在人胃癌组织中的表达及其意义
研究表明,促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)可能参与促进血管生成等多种病理生理过程.本研究的目的在于揭示EPO在胃癌中的表达情况,并探讨其意义.