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避开黄曲霉毒素的日常方法
上个世纪六十年代,十万只英国的火鸡突然死亡,罪魁祸首就是吃了被黄曲霉毒素污染的花生粕饲料,至此,黄曲霉和寄生曲霉的代谢产物黄曲霉毒素进入了食品安全监控的范畴,被广泛关注.目前发现的1 8种黄曲霉毒素中,黄曲霉素B1毒性强,氰化钾稍逊一筹,砒霜和亚硝胺更是望尘莫及.1993年黄曲霉毒素被世界卫生组织的癌症研究机构划定为Ⅰ类致癌物,也就是致癌性强污染物之列.目前估算,近一半亚洲罹患肝细胞癌者由黄曲霉毒素引起,黄曲霉毒素还可以和乙肝病毒协同增效,导致乙肝病人肝癌风险几率较之正常人增加数十倍之多.
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乙肝相关性肝细胞癌患者的预防性抗病毒效果
目的 探讨接受肝动脉化疗栓塞(TACE)术的乙肝相关性肝细胞癌患者的预防性抗病毒效果,分析患者抗病毒对患者术后复发、生存率的影响.方法 选取52例乙肝相关性肝细胞癌患者为研究对象,随机分成观察组和对照组两组,对照组采取常规支持对症治疗,观察组在对照组治疗基础上加用TACE联合抗病毒治疗,对比两组血清ALT、Child-Pugh评分、生存率及复发率.结果 治疗6个月后观察组ALT及Child-Pugh评分显著低于对照组(t=5.091,P<0.05),随访两年后观察组生存率显著高于对照组(x2=17.148,p<0.05),复发率显著低于对照组(x2=9.097,P<0.05).结论 TACE联合抗病毒治疗对预防术后复发有较好效果,可抑制HBV病毒复制,同时可降低患者病死率.
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丙型肝炎病毒蛋白疫苗的研究进展
丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)是丙型肝炎的病原体,是导致输血后肝炎和急慢性非甲非乙型肝炎的主要致病因子.HCV感染常导致慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌.目前尚没有治疗丙型肝炎的特效药物,也没有有效的丙型肝炎病毒疫苗.本文对HCV的感染与免疫及HCV蛋白疫苗的研究进展作简要的综述.
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隐匿性乙型肝炎病毒感染的研究进展
1978年Hoofnagle等[1]首次发现HBsAg(-)、Anti-HBc(+)血液可使受血者感染HBV,据此提出了隐匿性感染可能导致HBV传播的观点,但受限于当时病毒的检测技术,这一观点一直未被广泛接受.随着PCR等高灵敏检测技术的发展,越来越多的研究证实在急性自限性或慢性HBV感染(chronicHBV infection,CHB)发生HBsAg清除后,肝脏组织或血清中存在低水平的HBV DNA,这一临床和病毒学特征被称为隐匿性乙型肝炎病毒感染(occulthepatitis B virus infection,OBI)[2].
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HCV核心蛋白对胞内信号传导系统的调控
HCV核心蛋白(Core)能与胞内多种蛋白结合,能对MAPK、Jak/Stat、NF-κB、NF-AT、p21等胞内重要信号传导途径进行调节,影响甚至决定了HCV感染细胞的终命运:增殖或凋亡,在HCV感染的病理发生和慢性化及致肝细胞癌等过程中起着重要作用.
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丙型肝炎病毒抗干扰素机制研究进展
丙型肝炎是人类常见疾病.丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)是丙型肝炎的致病原.全球感染者约有2亿,我国抗HCV阳性检出率达3.2%,预计HCV感染者也在4千万以上[1].HCV感染能引起多数受感染个体的持续性感染,并进一步发展成慢性肝炎、肝纤维化和肝细胞癌(HCC)[2,3],因此危害极大.依赖于干扰素(Interferon,IFN)的HCV治疗是目前能够提供的唯一手段,但治疗结果并不能解除大部分病人的病毒感染和愈后复发问题.许多研究证明,HCV有拮抗IFN诱导的抗病毒应答能力,这涉及到病毒、宿主和IFN诱导三方之间的相互作用.深入理解IFN抗病毒机制和HCV与IFN相互作用的分子机制,有助于改进目前的IFN治疗方案和开发针对HCV感染的新型治疗手段.本综述主要讨论了IFN抗病毒应答和HCV拮抗IFN抗病毒作用的分子机制.
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乙型肝炎病毒感染诱发肝细胞癌机理的研究进展
原发性HCC的发生是一个多因素、多阶段极其复杂的过程,HBV长期慢性感染是其致病因素之一.HBV感染引起肝细胞的反复损伤坏死和增生、HBV DNA基因整合到肝细胞基因组、HBV基因表达产物HBx反式激活作用以及HBx和M-HBst引发细胞内ROS水平的升高等原因,都会引起HCC的发生.了解HBV引起肝细胞癌的致病机理,对于肝细胞癌的治疗和预防乙肝患者发展为肝细胞癌将有很大的帮助.
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乙型肝炎病毒转基因小鼠
乙型肝炎病毒转基因小鼠对研究HBV基因结构和功能,基因表达的调控,HBV的复制和致肝细胞病变的关系,HBV感染和宿主免疫系统的应答以及HBV感染与肝细胞癌之间的相互关系等,都有极为重要的意义.本文对HBV转基因小鼠及其在研究HBV中的应用进用综述.
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乙型肝炎病毒X蛋白的功能研究进展
乙型肝炎病毒(HBV)的慢性感染是引发肝细胞癌的主要危险因子,了解HBV X蛋白在病毒复制及肝细胞基因表达调节中重要的生物学作用对于弄清HBV慢性感染的预后非常重要.本文对X蛋白的反式激活作用,X蛋白对细胞凋亡及在DNA损伤修复中的作用,X相关蛋白的功能及X蛋白的致癌和转化作用等研究进展做较全面的综述.
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乙肝病毒基因组变异与肝细胞癌的关系研究进展
肝细胞癌在恶性肿瘤中占极高比例,危害极大.乙型肝炎病毒感染、基因组变异与肝细胞癌的发生密切相关.本文从病毒基因组变异与肝细胞癌发病关系的研究进展进行综述.
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导入MDR1建立肝癌耐药细胞系及其动物实验研究
目的 探讨利用转染多药耐药基因(MDR1)方法建立表肝癌耐药细胞系,为深入研究肝癌多药耐药现象提供理想的细胞模型.方法 将前期构建表达mdr1cDNA转染质粒PCI/mdr1转染人肝癌细胞株HepG2细胞,采用G418和阿霉素短暂诱导,筛选出稳定的耐药细胞株HepG2/mdr1;利用RT-PCR、FCM及体内外的耐药性试验对其进行功能检测.结果 与其亲代细胞株HepG2比较,HepG2/mdr1细胞中mdr1mRNA及P-gp表达明显增加,分别为(58.80%±11.80% vs 24.00%±5.80%)和(10.28±2.09 vs 3.70±1.06),对阿霉素和丝裂霉素的耐药性分别增加了35倍和125倍,体内耐药性也明显增加.结论 利用转基因方法能够成功建立肝癌多药耐药细胞系.
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FoxP3在肝癌细胞复发转移中的作用探讨
目的 比较肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织中叉状头状转录因子(forkhead transcription factor,FoxP3)的表达,探索FoxP3基因在肝癌细胞免疫逃避中的作用.方法 采集15例肝癌肝移植手术全肝切除标本,实时荧光RT-PCR检测并比较肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织中FoxP3 mRNA.结果 实时荧光定量RT-PCR各组标本FoxP3 mRNA的结果,肝癌组织(A组):肝癌组织为27.5339±2.1647;癌旁组织(B组):癌旁组织为24.9804±2.35755;正常肝组织(C组):为24.3800±2.24896).可见A组FoxP3 mRNA含量高,明显高于B组和正常肝组织C组,差异有统计学意义(P<0.01);癌旁组织B组FoxP3 mRNA含量略高于正常肝组织C组,差异无统计学意义(P>0.05).结论 在肝癌局部表达FoxP3的Treg增多,形成局部免疫耐受,可能是肝癌复发转移的主要原因.
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射频消融治疗肝细胞癌后血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖3检测及意义
目的 检测肝细胞癌(HCC)患者射频消融治疗前后血清中磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)的浓度,初步研究其在疗效评价中的临床应用价值.方法 采用酶联免疫吸附法检测59例HCC患者、35例肝硬化患者、30例健康对照组血清中GPC3的表达,其中30例HCC患者经射频消融治疗,对治疗前与治疗后1d、5d、30d血清中GPC3的浓度进行比较.结果 HCC患者血清GPC3浓度明显高于肝硬化患者和健康对照组人群,3组间比较差异有统计学意义(R<0.01),HCC患者射频消融治疗后不同时间点GPC3含量较治疗前均有显著下降(P<0.01).结论 血清GPC3含量升高有助于HCC的诊断,特异性较好,与甲胎蛋白表达无显著相关性,射频消融治疗后不同阶段GPC3均有不同程度降低,在疗效评估中有一定临床价值.
关键词: 肝细胞癌 射频消融 磷脂酰肌醇蛋白聚糖3 诊断 -
HBV和HCV相关性肝细胞癌的临床特征分析
目的 探讨乙型病毒性肝炎(HBV)和丙型病毒性肝炎(HCV)相关性肝细胞癌(HCC)患者的临床特征,为其防治和早期诊断提供参考依据.方法 回顾性分析2012年1月 ~2015年12月解放军302医院感染一科434例临床资料完整的HBV和HCV相关性HCC患者,分析其一般资料、实验室检查和影像学检查等临床特征.结果 434例HCC患者中,男女之比为6:1,45~59岁患者所占比例高,为55.30%.其中,93.55%的患者为HBV感染者,"小三阳"感染模式多,为56.23%;确诊HCC时87.19%的HBV感染者已进展为肝硬化.HCC患者中,甲胎蛋白(AFP)阳性患者占70.97%,大于200 ng/ml者占47.93%.HCC大体分型中结节型肝癌所占比例高,为31.80%;巴塞罗那临床肝癌分期(BCLC)显示,C期(进展期)肝癌所占比例高,为49.54%.淋巴结为常见的肝外转移部位,发生率为14.98%,门静脉为常受侵犯血管,发生率为5.99%.结论 中年男性、HBV和(或)HCV感染后肝硬化及HBeAb阳性患者为肝癌高危人群,应加强HCC的筛查.
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宝鸡市乙型肝炎患者重叠感染丙型肝炎病毒状况的调查
HBV/HCV重叠感染或共感患者易患重型肝炎,肝硬变和肝细胞癌.因此,了解乙型肝炎患者中HCV的重叠感染率和感染途径及感染的相关因素,并采取相应措施,是一项十分重要的公共卫生问题.
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肾上腺偶发转移癌九例临床分析
我科2001-2012年收治肾上腺偶发转移癌9例,分析报告如下。
1资料与方法
1.1临床资料:9例患者中男性6例,女性3例,年龄39~75岁,平均53岁。单侧肾上腺转移癌8例,其中左侧5例,右侧3例;双侧1例。原发肿瘤为肺腺癌和肝细胞癌各3例,肾透明细胞癌2例,直肠腺癌1例。同时转移6例,>6个月异时转移3例。本组患者均无临床症状或仅有原发肿瘤症状,肾上腺皮髓质功能检查正常。 -
干扰素治疗慢性乙型病毒性肝炎42例分析
慢性乙型病毒性肝炎(CHB)是我国的常见病多发病,是引起肝硬化、肝癌的主要原因.干扰素具有清除和抑制乙型肝炎病毒(HBV),减少病毒的致病性和传染性,减轻肝脏炎症,阻断纤维化的发生和发展,亦可防止肝细胞癌的发生,是目前国内外公认有效的抗HBV药物.
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应用介入放射治疗原发性肝细胞癌的护理
目的:讨论介入放射治疗原发性肝细胞癌的护理.方法:对20例原发性肝细胞癌应用介入放射治疗的护理配合进行总结.结果:生活质量显著改善12例、改善4例、稳定2例、下降2例,总有效率80%;0.5 a生存率80%(16例),1 a生存率60%(12例),2 a生存率40%(8例).结论:护士要熟悉肝动脉灌注化疗栓塞(TACE)治疗肝细胞癌的意义、作用、效果,具备优质的护理配合才是TACE治疗的成功保证.
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肝细胞癌螺旋CT动态增强表现与病理的相关性研究
目的:探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)动态增强表现的病理基础.方法:分析30例经手术病证实的HCC动态增强SCT征象及病理表现.图像分析包括HCC动脉期、门脉期双期强化表现,动脉期强化程度.病理分析包括癌细胞分化程度、癌组织结构类型.结果:根据动态期、门脉期密度高低及其演变分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型强化类型.Ⅰ型为动脉低于肝实质;门脉期高于或等于肝实质,Ⅱ型动脉期、门脉期强化均高于或等于肝实质;Ⅲ型为动脉期、门脉期强化均低于肝实质.30例中Ⅰ型强化17例,Ⅱ型强化9例,Ⅲ型强化4例.Ⅰ型强化中分化差的HCC比率显著高于其他类型(精确检验,p=0.007),Ⅱ型强化中分化好的HCC比率显著高于其他类型(精确检验,p=0.011).动脉期不同强化程度HCC其癌细胞分化无显著差异,但明显强化的HCC以分化差多见.结论:SCT动态增强类型可反映HCC的分化程度,并在一定程度上可反映出HCC的血供,可为HCC外科手术和介入治疗提供无创的影像学依据,并有助于判断预后.
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应用介入放射治疗原发性肝细胞癌的护理
目的:探究介入放射治疗原发性肝癌的护理.方法:对120例患者运用TACE介入放射治疗并配合精心护理.结果:120例患者生活质量显著改善22例、改善74例、稳定12例、下降12例,总有效率80%;0.5a生存率81.67%(98例),1a生存率62.5%(75例),2a生存率41.67%(50例).结论:采用TACE介入放射治疗法与优质的护理配合,使原发性肝细胞癌患者提高了生活质量和生存率,疗效显著.