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住院患者自杀未遂后的心理危机干预程序
目的 对自杀未遂的案例的心理危机干预.方法 利用个案详细介绍运用心理学的分析方法,采用危机事件应激报告模式(CISD)进行心理危机干预的方法.结果 患者未再出现自杀,患者家属未出现心理失调.结论 医院心理护理干预小组成员,运用心理危机干预的方法介入慢性淋巴细胞白血病患者及周围人群,进行自杀未遂后的心理危机干预的有效.
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运用RMH免疫标志积分系统诊断中国慢性淋巴细胞白血病
目的 分析运用英国马斯登皇家医院(Royal Marsden Hospital,RMH)免疫标志积分系统诊断与鉴别诊断中国慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL).方法 采用病例对照研究.收集我中心自2015年1月至2017年2月检测的43例CLL患者标本,同时以43例其他常见慢性B淋巴细胞增殖性疾病(B Cell Chronic lymphoproliferative disorders,B-CLPD,非CLL组)患者为对照,分别对其进行CD分子染色.经流式细胞仪CD45-SS设门,对两组标本中各类细胞进行分群.然后,以CD19表达圈定B淋巴细胞群,分析该群细胞的表型表达,并进行RMH免疫标志(CD5、CD23、FMC7、可溶性IgM(soluble IgM,sIgM)和CD22)积分统计,比较CLL组与非CLL组间RMH积分及CD分子表达差异.结果 经CLL组与非CLL组RMH积分值比较,两组间差异有统计学意义(χ2=74.459,P<0.05).分别对两组的CD5、CD23、FMC7、sIgM和CD22比较,差异均有统计学意义(χ2值分别为27.158、33.907、9.685、12.452和11.417,P均<0.05或0.001).但存在2例特例,1例临床表现及形态特征均支持CLL,而RMH积分仅3分;1例RMH积分为4分,但形态特征及其他检查均支持幼淋巴细胞白血病(prolymphocytic leukemia,PLL).另外,CD5和CD22在CLL组与MCL亚组的差异无统计学意义(χ2值分别为2.057和0.813,P均>0.05);CD10多表达于FL,CD20可区别CLL与MCL(χ2=5.816,P<0.05);FMC7在CLL组与FL、MCL、SMZL亚组和CD5-CD10-亚组的差异均有统计学意义(χ2值分别为10.228、7.984、8.905、13.478,P值分别<0.01或0.05);CD23对除FL的非CLL的鉴别有意义,而sIgM仅对CLL与MCL和CD5-CD10-亚组的鉴别有意义(χ2值分别为8.44和4.722,P均<0.05).结论 用RMH免疫标志积分系统可诊断98％的CLL,并可与其他B-CLPD进行鉴别.但少数情况下,当形态学等其他检测结果与流式细胞术检测结果不一致时,还需要综合分析予以确诊.
关键词： 慢性淋巴细胞白血病 RMH免疫标志积分系统 流式细胞术 -
有些白血病终身无需治疗
很多人一旦发现自己患了白血病,就希望尽快治疗.江苏省人民医院血液内科徐卫教授提醒说,有些白血病不用立刻治疗.较为常见的慢性淋巴细胞白血病(俗称慢淋)患者并非都需要立即治疗,有时积极治疗不但不会阻止疾病进展,反而会造成严重并发症.
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黄振翘治疗慢性淋巴细胞白血病的经验
黄振翘教授为全国名老中医,从事血液科临床教学近40年,对慢性淋巴细胞白血病的诊疗积累了丰富的经验.现介绍如下.
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医结合治疗慢性淋巴细胞白血病
慢性淋巴细胞白血病,简称慢淋( chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种克隆性疾病,以CD5+的B细胞在外周血、骨髓、肝、脾、淋巴结中大量增殖为特征.本病老年人多见,80％的患者＞60岁.过去认为CLL在我国发生率较低,而欧美国家发病率高,随着中国步入老龄化社会,其总数呈增长趋势.因此,探求中西医结合治疗CLL的方法有重要的临床意义.
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以Evans综合征为首发表现CD5-慢性淋巴细胞白血病1例并文献复习
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一类累积性恶性淋巴细胞增殖性疾病,病程中部分患者出现免疫性血小板减少性紫癜或自身免疫性溶血性贫血,典型CLL表达T细胞抗原CD5,CD5-CLL患者占5～10%,以Evans综合征为首发表现CD5-慢性淋巴细胞白血病较为少见,现报道1例以Evans综合症为首发表现CD5-慢性淋巴细胞白血病并复习文献.
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中西医结合治疗慢性淋巴细胞白血病临床疗效观察
目的：旨在观察中西医结合治疗慢性淋巴细胞白血病患者的疗效，以期为制定临床治疗方案提供参考。方法：本研究选取了1999年9月—2014年12月来我院门诊和病房治疗的慢性淋巴细胞白血病患者56例，将其按照随机对照的原则分为观察组与对照组各28例。对照组患者单纯应用西药治疗，观察组患者在此的基础上联合中药自拟四君消瘰抗白方治疗。坚持治疗6个周期后，将两组患者的临床疗效、外周血象作对比，分析其异同。结果：治疗6个周期后，观察组患者的临床疗效明显优于对照组；外周血象亦明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：临床治疗慢性淋巴细胞白血病时，采取中西医结合的方法，临床疗效较单用西药理想，可以减轻化疗药物的副作用和毒性反应，显著提高临床疗效和改善外周血象指标，提高患者的生存质量，增强患者免疫力并预防并发症的发生，可有效支持化疗顺利进行，值得在临床上推广应用。
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SNP位点rs6858698对慢性淋巴细胞白血病易感性的影响
目的 探讨rs6858698位点的功能活性及其对慢性淋巴细胞白血病易感性的影响.方法 双荧光素酶报告基因系统检测含有rs6858698位点的DNA片段的调控活性.利用CRISPR/Cas9系统在HEK293T细胞内构建点突变的稳定细胞株.全转录组测序分析(RNA-seq)不同基因型的细胞株之间的基因表达差异情况.并用实时定量PCR(RT-qPCR)和CRISPR干扰实验(CRISPRi)对RNA-seq的结果进行验证.结果 rs6858698-C DNA片段的调控活性约是rs6858698-G DNA片段的调控活性的1.69倍.转录组测序分析在两种基因型的细胞中共鉴定出140个差异表达的基因(P<0.05),其中有87个基因表达下调,53个基因表达上调.差异表达基因主要富集在9个生物学过程.RT-qPCR和CRISPRi实验的验证结果与RNA-seq的结果一致.结论 SNP位点rs6858698具有调控功能,可以通过影响与表观修饰相关的基因的表达,进而影响个体对慢性淋巴细胞白血病的易感性.
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Ibrutinib治疗慢性淋巴细胞白血病及其他B细胞恶性肿瘤
慢性淋巴细胞白血病和非霍奇金淋巴瘤等成熟B细胞肿瘤患者的存活和疾病进展依赖B细胞受体(BCR)提供的信号,而Bruton酪氨酸激酶(BTK)是BCR信号通路上的关键激酶.Ibrutinib是一种新型的BTK选择性抑制剂,对BTK具有不可逆的抑制作用,在B细胞肿瘤的初步临床试验显示了令人振奋的疗效.本文就其作用机制以及在B细胞肿瘤的研究现状进行综述.
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基因atm与慢性淋巴细胞白血病
共济失调毛细血管扩张突变基因(atm)为肿瘤抑制基因,位于人类染色体的11q22-23,主要参与DNA损伤识别和修复,并在DNA双链断裂诱导的信号级联转导通路中起到枢纽作用.慢性淋巴细胞白血病(CLL)可出现高频率的atm基因杂合性缺失和核苷酸突变,并与其发病及侵袭性病程有关.本文将对atm基因的特点、作用机制及其在慢性淋巴细胞白血病中作用的研究进展作一综述.
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B细胞慢性淋巴增殖性疾病诊断及治疗研究进展
新的世界卫生组织(WHO)关于B细胞慢性淋巴增殖性疾病分类包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)、B-幼淋巴细胞白血病(B-PLL)、毛细胞白血病(HCL)、边缘区淋巴瘤(MZL)、滤泡淋巴瘤(FL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM).它们在细胞形态、免疫表型及分子遗传学等方面有部分相似,但在治疗和预后上有明显差异.此外,许多新的作用于细胞周期和凋亡通路的药物,如蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂、组蛋白去乙酰化酶抑制剂取得了令人鼓舞的疗效,为B细胞慢性淋巴增殖性疾病患者带来新的希望.现就近年国际上对B细胞慢性淋巴增殖性疾病的诊断和治疗新研究进展作一综述.
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新型小分子药物在治疗慢性淋巴细胞白血病中的研究进展
慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是西方国家常见的成人白血病,以CD5+CD19+ CD23+的B淋巴细胞在外周血、骨髓和淋巴结中的聚集为特征.在过去的20年里,CLL的治疗发生了一个戏剧性的变化,患者治疗后完全缓解率(complete responses,CR)由初的＜5％提高到了现在的40％-50％.这一进步归因于联合化学免疫疗法对慢性淋巴细胞白血病患者骨干的治疗,尤其近5年来一些新型药物的爆发式出现,给复发/难治患者和细胞遗传学异常患者的治疗提供了十分有效的方案.本文主要针对已被批准或已用于临床治疗CLL的新型小分子药物新研究进展作一综述,讨论的主要药物包括布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(ibrutinib),PI3K抑制剂(idelalisib),Syk抑制剂,BCL-2抑制剂等.
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Notch信号通路与慢性淋巴细胞白血病的研究进展
慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种惰性B淋巴细胞肿瘤,临床病程异质性较大.Notch信号通路是进化上十分保守的一条信号通路,参与调控正常细胞的生存、增殖、分化、凋亡等生理过程.近年来,越来越多学者研究Notch信号通路与CLL的关系,发现CLL细胞中存在Notch分子高表达或突变,与患者预后相关,参与肿瘤细胞抗凋亡及耐药机制等等.本文就近年来CLL与Notch信号通路的研究进展作一综述,包括CLL细胞Notch分子表达水平,CLL细胞Notch分子抗凋亡和耐药,CLL细胞中Notch分子突变,Notch分子与CL预后关系和Notch分子抑制剂应用前景等.
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MicroRNA在慢性淋巴细胞白血病中的研究进展
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长约22个核苷酸的内源性、非编码单链RNA分子,广泛存在于真核生物中,并在多种物种间高度保守.它可通过碱基互补配对的方式识别靶mRNA并与之3'端非翻译区(3 'UTR)结合,通过降解靶mRNA或抑制其翻译等方式,调节基因的转录后表达水平,影响生物个体生长、发育、疾病发生等过程.慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种B淋巴细胞恶性克隆增殖性疾病,起病隐袭,在发病个体、疾病进展、治疗反应、临床预后等方面存在很大的异质性.目前,越来越多的研究显示,miRNA的突变或者异常表达与CLL的发生、进展、预后、药物疗效等密切相关.复杂多样的miRNA在CLL中可能扮演着癌基因或抑癌基因的角色,某些miRNA甚至有可能成为CLL新的生物学标记物或者治疗靶点.本文就相关miRNA分子在CLL的发病、预后、治疗及耐药问题中的研究进展做一综述.
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慢性淋巴细胞白血病中的单核/巨噬细胞研究进展
慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)作为一种疾病,其进展差异性较大,其中三分之二的患者发展缓慢,另三分之一患者疾病进展较快.常规治疗效果欠佳、常出现药物耐药.近年来研究发现,肿瘤微环境在CLL疾病进展中起到重要作用,单核/巨噬细胞(monocyte/macrophage)作为肿瘤微环境的组成部分,可以通过细胞间相互作用、分泌细胞因子、抑制机体抗肿瘤免疫反应等在CLL中发挥着促肿瘤细胞生长、促耐药等作用.因此,研究单核/巨噬细胞与CLL的关系,可为靶向治疗CLL提供理论依据.本文就单核/巨噬细胞在CLL疾病发展中的作用及相关治疗研究进展作一综述.
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人慢性淋巴细胞白血病转基因动物模型研究进展
为进一步揭示慢性淋巴细胞白血病(CLL)的发病机制和寻找新的治疗方法,建立合适的转基因动物模型至关重要.现有的人CLL转基因动物模型的建立方法主要是通过模拟CLL相关的遗传变异及基因调控异常来实现的,其中TCL-1转基因小鼠的应用为广泛.此外,还有miRNA15a/16-1基因敲除小鼠等模型.现就目前人CLL转基因动物模型的新研究进展作一综述,讨论的主要问题包括TCL-1转基因小鼠及其衍生模型,miR15a/16-1基因敲除小鼠与miR29转基因小鼠,BAFF和APRIL转基因小鼠,BCL-2:Traf2DN双转基因小鼠,IRF4-/-Vh11转基因小鼠等.
关键词： 慢性淋巴细胞白血病 动物模型 TCL-1 miR15a/16-1 -
来那度胺在慢性淋巴细胞白血病中应用的研究进展
近年来,慢性淋巴细胞白血病发病率越来越高,微环境和免疫系统异常在其发病机制中起重要作用.常规化疗方案如FCR会加重免疫系统功能缺陷,导致患者感染率增加,造成不良预后.来那度胺的出现改变了这种状况.近年来的研究表明,来那度胺单药应用治疗难治复发CLL患者总有效率(ORR)大概32％-47％,完全缓解(CR)大概7％-13％;来那度胺与美罗华联用治疗复发难治CLL患者ORR大概53％-66％,CR大概12％-13％;且与其他药物如ofatumumab联合时,均显著提高了复发难治CLL患者的疗效且大大减少了不良反应,其不良反应主要为中性粒细胞减少症、血小板减少症、贫血、溶瘤综合征(tumor lysis syndrome,TLS)、燃瘤反应(TFR)和静脉血栓栓塞(VTE).本文就近几年来那度胺在CLL中的应用进展做一综述.
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40例慢性淋巴细胞白血病临床分析
本研究旨在分析慢性淋巴细胞白血病(CLL)的临床和实验室特点及其对预后的影响.对2004年1月至2010年12月收住本院的40例CLL患者进行了回顾性分析.结果表明,本病主要发生于老年男性,中位年龄66岁(42 -80岁)；25例(62.5％)可见典型CLL免疫表型,所有病例均表达CDI9和CD5,表达CD38和Zap70的分别有7例(17.5％)和14例(35％)；8例检测出IgVH基因突变,其中有4例为VH3家族；FISH检测出P53基因缺失6例,RB1缺失3例,12三体1例,正常核型5例；31例患者接受了含氟达拉滨的化疗,中位无进展生存(PFS)时间为48个月(95％ CI:39 -57个月),其中有27例(87.1％)获完全缓解(CR)+部分缓解(PR),而接受其他治疗方法的患者有9例,PFS仅为14个月(95％ CI:10 -18个月,P＜0.001),只有3例(33.3％)获CR+PR.诊断时β2微球蛋白水平正常者,36个月的总生存率为78％(95％ CI:69％ -87％),明显高于β2微球蛋白水平异常者的总生存率47％(95％ CI:35％ -59％,P=0.004).Zap70表达阳性的患者中有7例(50％)治疗后获CR+ PR,疗效差于表达阴性者,后者中有23例(88.5％,P =0.006)治疗后获CR+ PR.IgVH基因突变者,治疗后都获CR,无IgVH基因突变者,治疗后只有4例(66.7％)获CR.结论:CLL具有独特的临床特征和分子遗传学标记,如Zap70、CD38和IgVH基因突变,并与预后相关.氟达拉滨治疗方案能明显提高CLL患者的长期生存率.
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1例高龄慢性淋巴细胞白血病合并侵袭性曲霉菌感染
目的:本研究通过分析1例高龄慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)患者的治疗过程,探讨高龄CLL合并侵袭性曲霉菌(invasive aspergillosis,IA)感染患者的骨髓形态学、免疫表型、细胞遗传学和临床特点及治疗经验.方法:应用显微镜观察骨髓细胞形态改变;流式细胞术检测骨髓细胞的免疫表型;常规染色体核型分析及荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测细胞遗传学变化.结果:患者初诊为慢性淋巴细胞白血病Rai II期,B细胞性,给予1疗程RF方案(氟达拉滨50 mg×5,利妥昔单抗600 mg×5)化疗,完全缓解5年后疾病复发,再次给予多疗程化疗,疾病维持在稳定状态.于2012年7月末次化疗后出现发热,体温波动在37.2-38.7℃,肺CT发现团块状阴影,多次1,3-β-D-葡聚糖(G试验)阳性,考虑为侵袭性曲霉菌感染,给予伏立康唑抗真菌治疗2个月,肺CT提示感染明显好转.2013年3月因白血病持续进展,血象三系极低,肺部真菌感染复发,再次给予伏立康唑治疗效果差,终因白血病快速进展和多器官侵袭性曲霉菌感染死亡.尸检提示:慢性淋巴细胞白血病多发转移及多器官侵袭性曲霉菌感染、曲菌性败血症.结论:侵袭性曲霉菌感染是CLL严重的并发症,一旦发生预后极差,因此早期诊断及预防性应用抗真菌药物有可能会减少真菌感染的发生.
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FCR方案治疗的慢性淋巴细胞白血病患者血清IFN-γ、IL-4、IL-17及TGF-β水平变化
目的:探讨FCR方案治疗前后慢性淋巴细胞白血病(CL)患者血清中干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-17(IL-17)、白介素4(IL-4)和转化生长因子-β(TGF-β)水平变化及其临床意义.方法:选择接收过FCR方案治疗的CL患者共计47例,30例健康体检者作为对照组,应用ELISA检测CLL患者治疗前后及对照组血清IFN-γIL-4、IL-17和TGF-β的水平.比较各组间IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β水平、IFN-γ/IL-4比值及TGF-β/IL-17比值的差异.结果:CLL组患者治疗前IL-4、IL-17和TGF-β水平、TGF-β/IL-17比值均高于对照组,而IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值均低于对照组(P＜0.05);经过FCR方案治疗后,IL-4、IL-17和TGF-β水平、TGF-β/IL-17比值较治疗前明显下降(P＜0.05),IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值较治疗前明显上升(P＜0.05).治疗后的IL-4、IL-17水平、TGF-β/IL-17、IFN-γ/IL-4比值与对照组比较无明显差异(P＞0.05),仅IFN-γ、TGF-β水平与对照组比较仍有统计学差异(P＜0.05).在Binet A期、B期和C期分期中,随着Binet分期进展,CLL患者血清IFN-γ、IL-17水平和IFN-γ/IL-4比值逐渐减低,血清IL-4水平、TGF-β/IL-17比值逐渐增高,治疗前CLL患者IFN-γ/ IL-4比值与Binet分期均呈负相关(r=-0.53),TGF-β/IL-17比值与Binet分期均呈正相关(r=0.46).根据治疗效果分组分析发现,治疗效果良好的CR组和PR组血清中IFN-γ IL-4、IL-17、TGF-β水平、WN-γ/IL-4、TGF-β/IL-17比值与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而SD组和PD组与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:随着疾病进展,CLL患者IFN-γ/IL-4比值逐渐减低,TGF-β/IL-17比值逐渐增高,而FCR方案治疗可以克服这一趋势,动态监测IFN-γ/IL-4、TGF-β/IL-17比值的变化情况,因而可以指导临床治疗.
关键词： 慢性淋巴细胞白血病 干扰素-γ 白介素-4 白介素-17 血清转化生长因子-β
