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人巨细胞病毒感染对THP-1源性巨噬细胞自噬的影响
目的 了解人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染THP-1源性巨噬细胞后对细胞自噬的影响.方法 构建HCMV感染THP-1源性巨噬细胞模型,分别设HCMV感染组(HCMV组)、热灭活HCMV感染组(Heat-HCMV组)、模拟感染对照组(M组)和雷帕霉素(rapamycin,400 nmol)自噬阳性对照组(RAPA组),病毒感染复数=1.采用western blot检验测量各组自噬相关蛋白Beclin1表达量和LC3转化量(LC3-II/LC3-I)在感染后1 h、3 h、6 h、12 h、24 h和48 h的动态变化,并用透射电镜观察感染后6 h、12 h和24 h各组细胞胞质中自噬泡形成的数量.结果 在HCMV感染组,HCMV感染THP-1源性巨噬细胞后1 h,自噬相关蛋白Beclin1表达量明显增高,高于模拟感染组.LC3转化量在感染后6 h明显增高,高于模拟感染组.感染后24 h和48 h,Beclin1表达量和LC3转化量都降低,且均低于RAPA阳性对照组.用热灭活HCMV处理THP-1源性巨噬细胞,Beclin1在1 h就开始明显高表达,高于模拟感染组.LC3转化量在6 h开始明显增高,高于模拟感染组.用透射电镜观察到在HCMV感染THP-1源性巨噬细胞后6 h,自噬泡数目明显增加,但感染后24 h明显降低.热灭活HCMV处理THP-1源性巨噬细胞后6 h,自噬泡明显增加,并持续到48 h.结论 HCMV感染THP-1源性巨噬细胞早期可激活细胞自噬,其激活方式可能并不依赖于HCMV复制,而感染后期细胞自噬受到抑制,这可能与HCMV复制等因素有关,但需进一步实验证实.
关键词： 巨细胞病毒 巨噬细胞 自噬 THP-1源性巨噬细胞 -
猴/人免疫缺陷嵌合病毒(SHIV)的研究进展
SHIV是在SIV其因组框架的基础上利用基因重组技术以HIV部分基因片段来取代SIV相应基因而构建的一种重组病毒.SHIV与亲本株病毒有相似的生物学特性,能在CD4+细胞、PBMCs、巨噬细胞中复制,并能引起猴发生AIDS症状.另外SHIV能诱使机体产生中和抗体,可以作为侯选疫苗株,在AIDS预防中有广阔的前景.
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慢病毒载体与基因治疗
载体是供插入目的基因并将其导入宿主细胞内表达或复制的运载工具.常用的有SV40衍生载体、逆转录病毒载体、腺病霉载体、腺病毒相关病毒载体、细小病毒载体、疱疹病毒载体、痘苗病毒载体等.近几年来,慢病毒载体受到高度重视,慢病霉载体来源于人类免疫缺陷病霉HIV-1、HIV-2、SIV,具有转染分裂和非分裂的T细胞、树枝状细胞、造血干细胞及巨噬细胞[1],基因疗法是一种新方法.Hawley[2]等的文章中指出,由于慢病毒载体可作用于细胞周期的G0/G1期,成为遗传性疾病治疗的有效手段.基因治疗的初目的是传送特殊的基因至预定的靶细胞,并且直接表达该基因的性质,达到治疗效果.在治疗遗传性、代谢性、神经系统疾病、癌症及艾滋病方面有广泛的应用前景[3].
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HIV发病机制的细胞学基础
HIV通过靶细胞上特定受体CD4、CXCR4及CCR5分子,攻击D4+T细胞、树突状细换胞、巨噬细胞及自然杀伤细胞等免疫细胞,引起细胞病变及清除,并引发受损免疫细胞定位器官相应病理改变.某些器官及细胞成为HIV潜伏期贮库,贮库病毒抗药株的出现及其持续释放成为当今HIV预防、治疗主要障碍.如何使潜伏期贮库病毒完全释放并通过有效方法清除是当今抗HIV研究热点、难点问题.从细胞学水平深入了解HIV发病机制,将为寻求有效防制策略提供理论依据.
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巨细胞病毒感染与细胞凋亡的研究进展
CMV病毒和细胞凋亡的关系相当复杂,有时表现为诱导凋亡作用,有时表现为抗凋亡作用.从病毒的角度看,病毒诱导小胶质细胞、巨噬细胞、造血干细胞、中性粒细胞及淋巴细胞等发生凋亡,可干扰机体抗病毒免疫反应,使病毒不至于被机体免疫系统清除,对于病毒感染的有些宿主细胞,病毒则利用自身抗凋亡作用以利于在感染细胞内完成病毒的复制和生活周期.从宿主的角度出发,机体会调动全身和局部抗病毒免疫反应、宿主细胞会启动凋亡机制来清除病毒.
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铀矿尘致矽肺发病机制研究进展
本文综述了铀矿尘的细胞毒性，巨噬细胞致纤维化因子及其它细胞因子在致矽肺纤维化中的作用，以及粉尘对免疫系统的影响3方面的研究进展，初步探讨了铀矿工矽肺的发病机制。
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壳寡糖与D-氨基葡萄糖盐酸盐体外对小鼠淋巴细胞和腹腔巨噬细胞作用的比较
目的:观察壳寡糖和D-氨基葡萄糖盐酸盐(GAH)体外对小鼠免疫细胞作用.方法:应用MTT法观察体外壳寡糖和GAH对小鼠脾淋巴细胞细胞增殖的影响,应用巨噬细胞吞噬中性红试验观察壳寡糖和GAH对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:GAH浓度在200、100mg·L-1时,能显著促进ConA诱导的小鼠脾细胞增殖,壳寡糖浓度为200,40mg·L-1时,能增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力.结论:结果表明壳寡糖和GHA对免疫细胞的调节作用是通过不同的途径实现的.
关键词： 壳寡糖 D-氨基葡萄糖盐酸盐(GAH) 淋巴细胞增殖 巨噬细胞 -
黄精多糖的分离及其活性研究
对黄精多糖进行提取和分离纯化。采用DPPH自由基清除实验、小鼠巨噬细胞增殖、吞噬能力和产生NO的实验对黄精多糖PP48的活性进行研究。结果表明其具有一定的清除DPPH自由基能力，浓度分别为800μg/mL和1500μg/mL时，对小鼠巨噬细胞增殖、吞噬能力和产生NO的影响大。
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子宫内膜异位症腹腔巨噬细胞释放血管内皮细胞生长因子能力的变化
目的:探讨子宫内膜异位症腹腔巨噬细胞释放血管内皮细胞生长因子(VEGF)的变化.方法:将行诊断性腹腔镜检查的不育患者45例,根据术后诊断分为子宫内膜异位症组(25例)和对照组(20例),采用酶联免疫吸附测定检测腹腔液和腹腔巨噬细胞培养上清液中VEGF的水平.结果:子宫内膜异位症患者腹腔液及腹腔巨噬细胞培养上清液中VEGF的水平均显著高于对照组(P＜0.01).结论:腹腔巨噬细胞分泌能力增强可能是导致子宫内膜异位症患者腹腔液VEGF水平增高的原因.
关键词： 子宫内膜异位症 巨噬细胞 腹腔液 血管内皮细胞生长因子 -
多囊卵巢综合征外周血白细胞计数和血脂代谢的分析
目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血中白细胞计数和血脂代谢的变化.方法 前瞻性随机在临床门诊就诊的患者中抽取82例未经药物治疗的PCOS患者,PCOS的诊断参照鹿特丹标准,体重指数(BMI)＜23为PCOS体重正常组,BMI≥23为PCOS超重组;对照组选择因男方无精子症在生殖中心就诊的42例非PCOS妇女.月经期或无排卵期抽取空腹静脉血,检测卵巢功能、血浆C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、血常规、血脂代谢.结果 PCOS超重组外周血白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、CRP、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇(cholesterol)、载脂蛋白B(Apo-B)明显高于PCOS正常体重组和对照组(P＜0.05),高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A(Apo-A)明显低于PCOS正常体重组和对照组.PCOS体重正常组CRP、淋巴细胞明显高于对照组(P＜0.05).结论 PCOS患者体内存在慢性炎症,体重超重的PCOS患者表现在白细胞升高和血脂代谢异常,而体重正常的PCOS患者则表现在淋巴细胞升高.
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子宫内膜异位症患者腹腔液中巨噬细胞和不育的关系
巨噬细胞是腹腔液中主要的有核细胞,是对炎症刺激发生反应的第一线细胞.子宫内膜异位症患者腹腔液增多,腹腔液中巨噬细胞浓度增加,腹腔液和血清中由巨噬细胞分泌的细胞因子也明显增多.巨噬细胞吞噬精子能力亢进,抑制精子的活动度及其功能;还可介导炎症反应引起盆腔粘连,改变盆腔正常的解剖结构,影响输卵管功能,从而导致不育.巨噬细胞分泌的一些细胞因子致胚胎毒性增加,但另一些细胞因子却对囊胚的形成具有促进作用.本综述着重从巨噬细胞及其分泌的细胞因子两方面来叙述巨噬细胞、子宫内膜异位症和不育三者之间可能的关系.
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体外腹腔巨噬细胞对小鼠卵受精率和囊胚形成率的影响
目的 利用昆明小鼠体外受精模型观察巨噬细胞对小鼠卵受精率和囊胚形成率的影响.方法 (1)预冷生理盐水注射小鼠腹腔,诱导巨噬细胞渗出,用贴壁法富集巨噬细胞.(2)取卵后随机把卵分成3组:对照组:小鼠卵单独培养,培养过程中无巨噬细胞共培养;实验组1:取卵后即与巨噬细胞共培养;实验组2:受精50～55 h后与巨噬细胞共培养.观察各组小鼠卵受精率和囊胚形成率.结果 受精率实验组1(72.0%)明显低于对照组(91.0%)和实验组2(93.7%),差异有统计学意义(P＜0.001);受精卵的囊胚形成率实验组2(78.2%)明显高于对照组(60.3%),差异有统计学意义(P＜0.001);总囊胚形成率实验组2(73.2%)显著高于对照组和实验组1(分别为54.8%和50.0%),具有显著的统计学差异(P＜0.001).结论 巨噬细胞降低小鼠卵子的受精率,增加囊胚形成率,在8细胞形成前后添加巨噬细胞共培养,能大程度增加囊胚形成率.
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钒对鼠免疫功能的影响
钒的生物学及毒理学研究始于1876年,20世纪的70、80年代得到了迅速发展[1-2].钒化合物在工业上有广泛的用途,可用作化学试剂、催干剂、催化剂、还原剂和媒染剂等,陶瓷工业广泛用作釉料,这些工业排出的"三废"造成钒对空气、水和土壤的污染.在主要以煤为燃料、且技术水平相对落后的地区,煤、重油和石油等燃料的燃烧造成钒对环境污染.近十几年来由于火力发电、石油冶炼等工业的发展,由此所产生的钒污染更为严重[3].
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比较流式细胞术和鸡红细胞法检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能
目的 比较流式细胞术和鸡红细胞法检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的一致性.方法 取昆明种小鼠分为4组,某保健食品蛋白粉以0.13、1.33和4.00 g/kg·BW 3个剂量按0.3 ml/10 g·BW经口灌胃,另设阴性对照组给予去离子水.于30 d后用流式细胞术观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬荧光微球的能力.另取昆明小鼠40只,以同样方法分组和灌胃,用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的方法进行比对.结果 2种方法中,中、低剂量组与对照组相比,吞噬百分率( percentage of phagocytosis,PP)及吞噬指数(phagocytosis index,PI)差异均无显著性(P＞0.05)；高剂量组两种方法PP与对照组比差异均有极显著性(P＜0.01),但PI有所不同,流式细胞术法与对照组比差异有极显著性(P＜0.01),但鸡红细胞法差异有显著性(P＜0.05).结论 应用流式细胞术检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能指标,与传统方法检测结果具有良好一致性.
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重金属镉和铅对巨噬细胞和成纤维细胞的Hormesis效应
Hormesis效应是一种化学物在较低剂量(浓度)诱发的与高剂量(浓度)作用相反的一种效应,目前的研究多着眼于该现象的发现,而对其发生机制的研究不多,另外这种现象的普遍性还有待于进一步确定.
关键词： 镉 铅 巨噬细胞 成纤维细胞 Hormesis效应 -
纯蚂蚁粉胶囊对小鼠免疫功能的影响
纯蚂蚁粉胶囊含有多种氨基酸、维生物、微量元素、草体蚁醛及超氧化物歧化酶(SOD).具有扶正固本、滋补强身的作用.能促进机体的新陈代谢,有健身和抗衰老作用.为了解纯蚂蚁粉胶囊对小鼠免疫功能的影响,我们实验室采用单一动物复合免疫检测法对纯蚂蚁粉胶囊的免疫功能进行初步研究.
关键词： 纯蚂蚁粉胶囊 抗体滴度 细胞免疫功能(DTH) 巨噬细胞 -
我国稀土某些生物学效应的研究概况
国内近几10年有关稀土某些生物学效应的研究成果,如对植物光合作用,促进叶绿素生长,对温血动物的毒性及远期生物学效应;对内分泌系统,生长激素的刺激作用;对免疫系统的影响;对自由基抗氧化系统的影响等,均表明其毒理作用因素.首先是稀土的放射性物质含量致关重要,同时与稀土侵入机体途径也密切相关,如给猴静脉注入毒性大,而给鼠灌胃、喂饲则属低毒.还有对某些生物学效应,如生长刺激素和巨噬细胞的吞噬功能等,给大剂量对其有抑制,而给小剂量则有激活作用.同时研究证明,轻稀土在一定剂量下,有抗诱变、抗癌、抑制自由基和提高体内抗氧化系统等的有益作用.此外还研究了稀土在动物体内的转归,主要分布在网状内皮系统的骨、肝与脾.还对接触稀土作业人群,进行了大量的流行病学调查,并提出了食品与车间空气卫生标准的建议值.
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多壁碳纳米管致RAW264.7巨噬细胞毒性与氧化损伤研究
目的 探讨多壁碳纳米管(MWCNTs)对小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞的体外细胞毒性和氧化损伤作用.方法 用DNA钠盐提高MwCNTs的分散度,设4个浓度组(2.5、10、25和100μg/ml)、DNA钠盐溶剂对照组和生理盐水对照组,染毒24h后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察细胞毒性,并根据染毒后细胞的总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化情况分析MWCNTs的细胞毒性和氧化损伤作用.结果 25μg/ml和100μg/ml浓度组细胞存活率及细胞毒性和氧化损伤指标均有不同程度的改变,呈一定的浓度-反应关系;随着染毒浓度的升高,细胞和其上清液中TP、LDH、NO和MDA含量随之升高,而GSH和SOD含量随之降低,且呈一定的暴露-反应关系;且与细胞发生融解破碎,间隙加大等形态学改变情况相符.结论 MWCNTs对体外培养巨噬细胞株RAW264.7细胞具有细胞毒性和氧化损伤作用,且随剂量的增大而增强.
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抗纤维化短肽对大鼠矽肺纤维化MCP-1、ED-1表达的影响
目的 探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内单棱细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、ED-1表达的影响在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用.方法 气管内灌尘法制作大鼠矽肺纤维化动物模型,实验大鼠随机分为6组,包括:对照1组,时照2组和矽肺模型1组,矽肺模型2组,矽肺抗纤维化治疗组,矽肺预防治疗组.采用HE染色对矽肺纤维化病变及其变化特点进行形态学观察;采用羟脯氨酸法对矽肺大鼠肺内胶原含量进行检测;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中MCP-1的表达与巨噬细胞(ED-1阳性)的数量.结果 抗纤维化治疗组与矽肺模型1组与2组相比,矽结节面积下降到84.28%和67.93%,羟脯氨酸含量下降到70.89%和58.18%,MCP-1蛋白表达下降到82.3%和84.1%,MCP-1阳性细胞数下降到67.4%和72.5%,ED-1蛋白表达下降到78.7%和79.3%,ED-1阳性细胞数下降到54.4%和66.8%;预防治疗组与矽肺模型2组相比,矽结节面积下降到61.13%,羟脯氨酸含量下降到60.27%,MCP-1蛋白表达和阳性细胞数分别下降到85.2%和86.3%,ED-1蛋白表达和阳性细胞数分别下降到87.2%和74.9%.结论 AcSDKP具有拮抗矽肺纤维化的作用,这可能与其抑制巨噬细胞在肺内的浸润、聚集,减轻了尘性肺泡炎的程度相关.
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白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子生成的调控
目的 探讨白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-lβ(IL-1β)、白介素-6(IL-6)]基因表达的调节.方法 分别用1mg/LLPS或25mmol/L Res+1mg/L LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的表达.结果 LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后6～12 h明显高于正常对照组(P<0.001),而Res+LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组(P<0.005).结论 LPS可诱导巨噬细胞NF-κB活化,导致 TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而Res能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达.
