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CD38在急性淋巴细胞白血病患儿中的表达及其与预后的相关性
目的:采用临床病例对急性淋巴细胞白血病患儿的CD38表达与疾病预后的关系进行研究.方法:选取本院44例急性淋巴细胞白血病患儿作为研究对象,将患儿分成CD38阳性组和CD38阴性组,随后采用化疗后患儿的缓解率和高危患儿比例来对CD38的表达与疾病预后的关系进行评价分析.结果:所有患者中CD38表达阳性率27.27％;CD38阴性组患者的完全缓解率为75.00％,显著高于CD38阳性组患者的完全缓解率(P＜0.05);CD38阴性组患者中高危10例,而CD38阳性组患者中高危9例,表明CD38阳性组患者的高危率显著高于CD38阴性组患者(P＜0.05).结论:CD38阳性会引起疾病的预后不良,因此CD38的表达情况可作为临床上儿童急性淋巴细胞白血病的一个预后评价指标.
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简析系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD38的表现
目的:探讨CD38在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用以及与抗双链DNA(dsDNA)抗体间的关系.方法:采用流式细胞仪检测30例活动期SLE患者和30例正常对照者外周血淋巴细胞(PBL)CD38表达,免疫印迹法检测抗dsDNA抗体.结果:SLE患者PBL CD38表达水平明显高于对照组,治疗后虽有下降,但仍高于对照组(P＜0.01),治疗前后无显著差异(P＞0.05),CD38的升降与抗dsDNA抗体的水平呈正相关(r=0.68).结论:CD38可能参与了SLE的发病过程,它可以作为反映病情的有效指标.
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益艾康治疗对HIV-1感染者CCR5、CXCR4表达及T细胞活化水平的影响
目的:研究益艾康治疗对艾滋病病毒感染者辅助受体CCR5/CXCR4及CD38、HLA-DR表达的影响,探讨T细胞活化水平与辅助受体表达的关系.方法:收集65例HIV感染者及10例健康对照抗凝全血,用流式细胞技术检测各样本CD8+T细胞表面CCR5、CXCR4、CD38、HLA-DR表达水平,并分析益艾康治疗对其表达的影响.结果:HIV感染者CD8+T细胞表面CXCR4表达明显低于健康对照,CD8+T细胞活化水平较健康对照明显升高,CCR5/CXCR4表达水平及CD8+T细胞活化状态相关,益艾康治疗可改善HIV感染者辅助受体表达及细胞活化水平.结论:HIV感染者辅助受体CCR5/CXCR4表达水平与机体对HIV的免疫反应密切相关,益艾康治疗可在一定程度上改善艾滋病病毒感染后的免疫损伤.
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CD38在慢性B淋巴细胞白血病细胞上表达的临床意义
为探讨CD38在慢性B淋巴细胞白血病(B-CLL)细胞上表达的临床意义,用流式细胞仪检测了78例慢性B淋巴细胞白血病细胞上CD38的表达.结果显示,CD38的表达与患者年龄、骨髓中白血病细胞比例、外周血白细胞数目、血红蛋白含量、血小板数和脾肿大无关(P＞0.05),而与Binet 分期(C期)、外周血白血病细胞比例、淋巴结肿大和肝肿大有关(P值分别为0.017、0.037、0.039、0.038),并有明显缩短的生存期(P=0.032).结论:CD38高表达是B-CLL患者预后差的一个可靠指标.
关键词： 慢性B淋巴细胞白血病 CD38 流式细胞仪 预后 -
流式细胞术检测CD38、CD138在急性白血病、浆细胞骨髓瘤表型分析中的意义
随着血液恶性肿瘤发病率的增高,运用现代技术准确分析并鉴别恶性肿瘤细胞的来源具有重要意义,它关系到临床治疗方案的选择、放化疗效果的判断、预后的评估.当前流式细胞术作为现代检验技术中的新秀正以其特异性强、客观、准确、快速的优点在血液恶性肿瘤的诊断过程中发挥重要作用.
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MUM1/CD38双染在诊断慢性子宫内膜炎中的应用
慢性子宫内膜炎是妇科常见疾病,是导致不孕和流产的重要原因.该病临床表现无特异性,病情易反复,需进行诊断性刮宫术联合组织内膜病理检查方可确诊.慢性子宫内膜炎的病理诊断依据是在子宫内膜间质中发现异常浆细胞浸润[1].本文采用免疫组化染色技术对子宫内膜组织分别进行CD38、CD138及MUM1/CD38标记,通过比较CD38和CD138免疫组化染色法与MUM1/CD38双染技术的差异,探讨MUM1/CD38双染技术在诊断慢性子宫内膜炎中的应用价值.
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40例慢性淋巴细胞白血病临床分析
本研究旨在分析慢性淋巴细胞白血病(CLL)的临床和实验室特点及其对预后的影响.对2004年1月至2010年12月收住本院的40例CLL患者进行了回顾性分析.结果表明,本病主要发生于老年男性,中位年龄66岁(42 -80岁)；25例(62.5％)可见典型CLL免疫表型,所有病例均表达CDI9和CD5,表达CD38和Zap70的分别有7例(17.5％)和14例(35％)；8例检测出IgVH基因突变,其中有4例为VH3家族；FISH检测出P53基因缺失6例,RB1缺失3例,12三体1例,正常核型5例；31例患者接受了含氟达拉滨的化疗,中位无进展生存(PFS)时间为48个月(95％ CI:39 -57个月),其中有27例(87.1％)获完全缓解(CR)+部分缓解(PR),而接受其他治疗方法的患者有9例,PFS仅为14个月(95％ CI:10 -18个月,P＜0.001),只有3例(33.3％)获CR+PR.诊断时β2微球蛋白水平正常者,36个月的总生存率为78％(95％ CI:69％ -87％),明显高于β2微球蛋白水平异常者的总生存率47％(95％ CI:35％ -59％,P=0.004).Zap70表达阳性的患者中有7例(50％)治疗后获CR+ PR,疗效差于表达阴性者,后者中有23例(88.5％,P =0.006)治疗后获CR+ PR.IgVH基因突变者,治疗后都获CR,无IgVH基因突变者,治疗后只有4例(66.7％)获CR.结论:CLL具有独特的临床特征和分子遗传学标记,如Zap70、CD38和IgVH基因突变,并与预后相关.氟达拉滨治疗方案能明显提高CLL患者的长期生存率.
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ZAP-70在24例B细胞慢性淋巴细胞白血病中的表达研究
为了研究慢性淋巴细胞白血病中zeta链相关蛋白-70(zeta-associated protein-70,ZAP-70)的表达及其与其他预后因素的相关性,应用四色流式细胞术检测24例B细胞慢性淋巴细胞白血病(B-CLL)患者骨髓或外周血白血病细胞ZAP-70和CD38的表达.结果显示:①37.5%B-CLL患者表达ZAP-70,其中BinetA期患者有20%(3/15)表达ZAP-70+,Binet B+C期患者有66.7%(6/9)表达ZAP-70+,ZAP-70+表达在Binet A期和Binet B+C期之间有显著差异(P＜0.05);②29.1%B-CLL患者表达CD38,其中Binet A期患者有3例;在此3例中2例同时伴有ZAP-70+,CD38+在Binet A期和Binet B+C期之间无显著差异(P＞0.05);③83.3%(20/24)患者表达ZAP70+CD38+或ZAP-70-CD38-,ZAP-70和CD38存在相关性(P＜0.05).结论:在常规实验室可以采用流式细胞术检测ZAP-70,ZAP-70高表达与B-CLL临床分期、染色体及CD38表达等预后相关因素有一定的相关性.
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CD4+T淋巴细胞的活化在HIV-1感染长期非进展者及典型进展者之间差异的研究
目的 了解CD4+T淋巴细胞的活化在长期感染非进展者(LTNP)及典型进展者(TP)之间的差异,探讨HIV感染的免疫基础.方法 收集24例HIV-1感染患者(7名LTNP患者,17名TP患者)及15例健康对照的抗凝血标本,流式细胞术检测CD4+T淋巴细胞的活化标志物CD38并检测其CD4计数等指标;bDNA方法检测患者体内的病毒载量.结果 与正常人相比,LTNP患者的CD4+T淋巴细胞的活化的差异无统计学意义(P＞0.05)而TP患者的活化程度明显增高(P＜0.01);HIV感染者CD4+T淋巴细胞CD38的表达水平与CD4计数呈正相关,与病毒载量呈负相关.结论 随着疾病的进展,CD4+T淋巴细胞的活化程度逐渐增高;LTNP患者CD4+T淋巴细胞的活化程度没有明显增高可能是其疾病长期不进展的原因之一.
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CD19、CD27和 CD38标记的 B 淋巴细胞亚群在类风湿关节炎患者外周血中的变化及意义
目的：探讨类风湿关节炎（ rheumatoid arthritis， RA）患者外周血B淋巴细胞亚群（静止B细胞、记忆B细胞和浆母细胞）的分布变化及其与患者临床表现以及实验室相关指标的相关性。方法根据疾病活动指数（DAS28）积分将66例RA患者分为RA活动组和RA缓解组，并设正常对照组。采用流式细胞术测定研究对象外周血中B淋巴细胞亚群的分布，分析B淋巴细胞不同亚群与患者临床表现以及实验室相关指标的相关性。结果（1）RA患者与正常对照相比，CD19平均荧光强度（ MFI）、记忆B细胞百分比明显降低，静止B细胞百分比明显升高（ P＜0．05）；RA活动组浆母细胞百分比与正常对照相比明显升高（P＜0．05）；RA活动组与RA缓解组相比，浆母细胞百分比明显升高（P＜0．05）。（2）RA患者的浆母细胞百分比与关节压痛指数、关节肿胀数以及关节肿胀指数呈正相关（P＜0．05）。（3）RA患者的CD19平均荧光强度与ESR呈正相关，浆母细胞百分比与CRP、抗CCP呈正相关（P＜0．05）。（4）RA患者的浆母细胞百分比与DAS28呈正相关（R2＝0．343，P＜0．01）。结论B淋巴细胞亚群在不同的RA分期中存在不同的分布，并与患者的临床表现以及实验室相关指标有相关性，提示B淋巴细胞在RA的疾病进展中可能发挥重要作用。
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CD38在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达特点和与预后的关系研究
目的 探讨急性淋巴细胞性白血病(ALL)患儿中CD38的表达特点以及与临床预后的关系,以指导个体化治疗.方法 79例儿童急性淋巴细胞性白血病(B系)初发者,入院后均应用流式细胞仪进行免疫分型,并同时进行微小残留病变(MRD)的筛选,当抗原表达符合CD38低表达时,进一步与其他3色抗体(CD10、CD19和CD34)一起进行共4色的抗体组合检测,作为筛选指标进行进一步的监测.根据CD38表达将ALL患儿分为CD38高表达组和CD38低表达组,对两组进行免疫分型特点、危险分层和生存时间的比较,统计分析使用SPSS16.0软件,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 初发急性淋巴细胞性白血病(B系)患儿共79例,CD38低表达组为50/79例(63.3％),CD38高表达组为29/79例(36.7％)；79例患儿中仅存在CD38/CD10/CD34/CD19一个筛选指标的4例,包含CD38/CD10/CD34/CD19且≥2个其他筛选指标(如TdT/CD10/CD34/CD19、CD66c/CD10/CD34/CD19和CD45/CD10/CD34/CD19等)的46例,无筛选指标的18例.危险分层中CD38低表达、CD38高表达两组分别为低危21/5例,中危14/15例,高危15/9例.CD38低表达组中early Pre-B 33例,Pre-B 12例,Mature-B 5例,CD38高表达组中early Pre-B 21例,Pre-B 5例,Mature-B 3例；两组中CD38高表达组的高危分层明显大于CD38低表达组(F=6.24,P=0.044),并且生存时间明显小于CD38低表达组,差异有统计学意义(x2=5.22,P=0.022).结论 CD38低表达时可作为急性淋巴细胞性白血病的MRD监测指标,CD38高表达组生存时间缩短,可能为ALL预后不良的独立危险因素.
关键词： 急性淋巴细胞性白血病 CD38 免疫分型 微小残留病变 预后 -
肝肾移植术后巨细胞病毒感染者T细胞表面CD38的动态变化
目的动态监测肝肾移植术后巨细胞病毒(CMV)感染者T细胞表面CD38表达水平的变化.方法将研究对象的淋巴细胞与相应荧光标记的单克隆抗体反应,经洗涤、固定后用流式细胞仪检测T细胞表面CD38的表达量,健康对照组采血1次、稳定组术前及术后各采血1次、巨细胞病毒感染组受者分不同时间段采血.结果健康成人淋巴细胞表面CD38的表达量为(642.1±107.3)/细胞,在不同性别及年龄组间差异无统计学意义(P＞0.05);肝、肾移植感染组受者因CMV病毒感染发病时,CD38的表达量显著增加,与术前比较差异有统计学意义(P＜0.01);抗感染治疗1周后,CD38的表达量逐渐下降,与感染时比较差异有统计学意义(P＜0.01);在非病毒感染的移植受者CD38的表达水平不增高;CMV病毒感染组的患者在临床出现CMV感染症状前CD38+CD8+的表达水平已经增高,至治疗3个月以后由于体内CMV抗原的存在,CD38的表达水平仍然超出健康成人.结论双色流式细胞术定量分析淋巴细胞表面CD38+CD8+的表达水平对于监测CMV感染是较灵敏且特异的指标之一,在减少患者的医疗费用、评估治疗效果中具有重要的意义.
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CD38在滤泡性淋巴瘤和淋巴滤泡反应性增生中的鉴别诊断价值研究
目的：探讨 CD38对滤泡性淋巴瘤（FL）和反应性滤泡增生（RFH）的鉴别诊断价值。方法对25例 RFH和42例 FL 病例进行形态学及免疫组化对照分析。结果25例 RFH 病例均显示 CD38在反应性生发中心呈典型双相表达模式：生发中心弥漫弱表达 CD38，此外还有少量 CD38强阳性细胞，后者主要位于明暗区交界处与明区。CD38在FL 中有2种表达模式：模式1（32例）显示肿瘤性滤泡中的瘤细胞弥漫一致的弱-中等阳性，其中30例完全没有强阳性细胞，2例仅在个别滤泡有很少强阳性细胞；模式2（10例）显示肿瘤性滤泡 CD38完全阴性。共同特点是无论瘤细胞是否表达 CD38，肿瘤性滤泡中缺乏强阳性细胞，或仅在个别滤泡见到很少强阳性细胞。结论 CD38在 FL 和 RFH 中有截然不同的表达模式，可为二者的鉴别提供新的依据。
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稳定期慢性阻塞性肺疾病患者外周血T淋巴细胞活化标志物表达水平的研究
目的 通过研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者外周血T淋巴细胞活化标志物的表达水平,探讨COPD患者的免疫功能状态.方法 前瞻性研究,纳入首都医科大学附属北京友谊医院COPD稳定期患者36例(COPD组),肺功能正常的吸烟者22例(吸烟组),体检正常无吸烟史者32例(正常对照组),采用流式细胞学方法,检测三组人群外周血T淋巴细胞亚群,以及外周血CD4十T淋巴细胞及CD8十T淋巴细胞CD69、CD38、人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)的表达水平.结果 ①COPD组外周血T淋巴细胞各亚群的细胞数量及分布比率与吸烟组、正常对照组差异无统计学意义(P >0.05);②COPD组外周血CD4十T淋巴细胞CD38表达比率为3.60 ± 1.86%,HLA-DR表达比率为3.80 ± 2.88%;CD8十T淋巴细胞CD38表达比率为6.19 ± 3.33%,HLA-DR表达比率为1.97 ± 1.24%,均高于正常对照组及吸烟组(P <0.05);③COPD组T淋巴细胞活化标志物的表达水平与患者吸烟指数(每日吸烟数量乘以吸烟年限)呈正相关(P <0.05).结论 稳定期COPD患者外周血较正常对照组及吸烟组具有更多活化的T淋巴细胞,COPD患者较健康人群具有更活跃的细胞免疫功能状态.且这种异常的T淋巴细胞激活,可能与COPD患者长期的香烟烟雾暴露相关.
关键词： 稳定期慢性阻塞性肺疾病 T淋巴细胞 CD69 CD38 HLA-DR -
分化抗原簇CD38在慢性淋巴细胞白血病T淋巴细胞中的表达研究
目的 探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)中T淋巴细胞CD38(CD38-T)的表达特征.方法 应用多参数流式细胞术检测83例CLL患者肿瘤细胞中CD38表达(CD38-B)、zeta链相关蛋白-70(ZAP-70)以及CD38-T、CD4/CD8比值的表达情况.结果 在所有患者中,CD38+-T占49.4%(41/83),CD38+-B占50.6%(42/83),CD38+-T和CD38-B表达有高度相关性(r=0.553,P<0.01);表达ZAP-70+CD38+-T和ZAP-70-CD38+-T的患者占67.5%(56/83),CD38-T与ZAP-70的表达有相关性(r=0.349,P<0.01).Binet A期患者中CD38+-T占33.3%(14/42),Binet B+C期患者中CD38+T占65.9%(27/41);XD38+-T与临床分期,CD4/CD8比例倒置有相关性(r=0.312、0.453,P<0.05).结论 CD38-T表达变化与患者病情进展及转归密切相关,CD38高表达的患者多伴有免疫功能调节紊乱或失衡,可作为CLL的一项全新独立的监测指标.
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CD+8 T细胞激活分子CD38、HLA-DR与HIV-1载量的相关性研究
目的研究HIV/AIDS患者CD+8 T细胞表达激活分子CD38、HLA-DR水平与血浆病毒载量(VL)的相关性,以及用CD8CD38、CD8HLA-DR比例替代VL检测的可行性.方法用流式细胞术分析103例接受12个月高效抗逆转录病毒治疗(HAART)患者的CD+8 T细胞表达CD38和HLA-DR水平;用分支DNA扩增技术检测血浆VL.用敏感性、特异性、准确性等参数分析能有效预测VL＜50拷贝/ml、VL＜500拷贝/ml、VL＞1000拷贝/ml和VL＞10 000拷贝/ml时CD8CD38和CD8HLA-DR的检测范围.结果103例艾滋病患者CD38、HLA-DR和VL在12个月治疗中均呈下降趋势;CD38和VL在HAART治疗前及治疗第1、3、6、9、12个月6个检测点的总相关系数为0.483(P＜0.001)、HLA-DR和VL的总相关系数为0.477(P＜0.001).用CD8CD38和CD8HLA-DR的水平预测VL值有显著诊断价值:当CD38＜68.5%和＜72.5%时预测VL＜50拷贝/ml和＜500拷贝/ml有较高的灵敏度和特异性;当HLA-DR在＞39.5%和＞46.5%时预测VL＞1000拷贝/ml和＞10 000拷贝/ml有较高的灵敏度和特异性.结论在条件匮乏的艾滋病高发区,可以用CD8CD38和CD8HLA-DR激活亚群的结果来预测血浆VL,作为监测HIV疾病进展和评价抗病毒疗效的参考.
关键词： HIV-1 获得性免疫缺陷综合征 病毒载量 HLA-DR抗原 CD38 -
慢性HIV感染患者CD8+T淋巴细胞CD38、单核细胞CD169和B淋巴细胞激活因子的表达水平及应用价值研究
HIV进入人体后,机体的免疫系统不能完全清除病毒,长期持续性病毒刺激,导致免疫细胞进行性损伤和异常免疫激活.免疫异常活化是疾病进展的重要因素,与患者预后息息相关[1].因此,判断HIV感染患者免疫活化状态具有重要的临床意义.有文献报道,慢性HIV感染患者中,HIV抗原可导致T细胞、单核-吞噬细胞和B细胞协同信号增加,诱导产生大量细胞因子,进而导致免疫细胞活化标志物CD38、CD169和B细胞激活因子( BAFF)表达明显上调[2-4].表达CD38的CD8 ＋T淋巴细胞其分泌细胞因子功能下降,且细胞增殖能力和细胞毒作用明显受损,与疾病进展相关,是目前评价慢性HIV感染患者免疫活化的主要标志物.
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HIV感染者/AIDS患者外周血CD38 HLA-DR分子在CD4+ CD8+T淋巴细胞上的表达
目的观察国内艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)患者外周血CD38、HLA-DR分子在CD4+、CD8+ T淋巴细胞上表达的变化,并探讨这些变化的临床意义.方法用流式细胞仪检测51例正常对照、14例HIV感染者和36例AIDS患者的外周血CD4+、CD+8T淋巴细胞表面的CD38、HLA-DR分子的表达,用分枝DNA(bDNA)法检测11例HIV感染者和18例AIDS患者的血浆病毒载量.结果CD;HLA-DR+细胞百分比显示,AIDS组显著高于正常组及HIV组;CD8+ HLA-DR+T细胞百分比显示HIV组与AIDS组间无差异,而它们均显著高于正常组.CD8+、CD38+细胞百分比则是AIDS组＞HIV组＞正常组,CD8+ CD38+、CD8+ HLA-DR+、CD4+HLA-DR+细胞百分比与病毒载量显著正相关.结论在HIV感染过程中,HLA-DR+、CD38+在CD4+、CD8+T淋巴细胞上的表达均显著增加,反映T淋巴细胞异常激活;尤其是CD8+CD38+细胞百分比随着疾病进展逐渐升高,预示疾病进展程度.在评价HIV感染者和AIDS患者的免疫状况时,不仅要考虑免疫细胞数量和功能的变化,还应考虑免疫细胞的激活水平.
关键词： 艾滋病病毒感染者/艾滋病患者 CD38 HLA-DR 病毒载量 -
嘌呤衍生物的合成及其对CD38的抑制作用研究
CD38是一种多功能的跨膜糖蛋白,其酶催化活性与哺乳动物体内多种疾病的发生和发展密切相关.本文以CD38抑制剂H2为先导结构,将其吲哚母环替换为嘌呤环,设计合成了33个嘌呤衍生物,活性评价结果显示化合物20、38表现出与先导结构相当的抗CD38 NADase活性.研究结果揭示嘌呤6位小取代基对化合物活性的影响不大,嘌呤2-位是否有苯丙酰基取代对化合物与CD38的结合模式有重要影响.
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基于天然底物和抑制剂的CD38非共价抑制剂的虚拟筛选及比较
CD38是一类ADPR环化酶家族的Ⅱ型或Ⅲ型跨膜糖蛋白.作为一种多功能信号酶,它广泛表达于多种组织和细胞中.CD38在体内能够催化NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)和NADP+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)生成具有钙动员活性的第二信使核苷酸小分子:cADPR(环腺苷二磷酸核糖)和NAADP(烟酸腺嘌呤二核苷酸磷酸)等.通过作用于钙信号通路,这些Ca2+信使小分子可以在生理条件下调控细胞内钙库钙离子的释放和外钙的内流,进而调节细胞的功能与生命活动.本论文中,采用基于配体和基于受体的虚拟筛选策略来比较野生型底物和已知抑制剂作为虚拟筛选第一步问询式的优劣性,并得到了结构新颖的抑制剂分子.采用了OpenEye公司的ROCS与EON组件对SPECS库的共216 000个化合物以两类问询式进行相似性搜索,一类是天然底物包括NAADP及NAD+,一类是抑制剂分子H2.相似性搜索得到化合物后,分别对每个化合物进行了结合模式分析及ADME预测等,终购买由天然底物出发得到的17个化合物及由已有抑制剂出发得到的10个化合物进行测活.根据对筛选得到的分子的分子量比较、分子活性比较、结合模式比较,由抑制剂H2作为问询式出发更有可能得到结构新颖且活性更好的抑制剂.
